Insuficienţa cardiacă:' afectarea umplerii şi a funcţiei de pompă

In mod normal miocardul se destinde atunci când cavităţile cardiace se umplu cu sânge (în timpul diastolei), iar apoi se contractă pentru a pompa sângele (în timpul sistolei).
Insuficienţa cardiacă secundară disfuncfiei sistolice apare de obicei din cauza faptului că inima nu se contractă normal. Cavităţile cardiace se umplu cu sânge, dar miocardul nu poate pompa tot sângele din ventri- culi deoarece este slăbit. Ca urmare cantitatea de sânge pompată în organism şi în plămâni este redusă, iar inima şi mai ales ventriculul stâng se măresc.
Insuficienţa cardiacă secundară disfuncţiei diastolice apare deoarece pereţii cordului devin rigizi şi uneori grosimea lor creşte, ceea ce face ca inima să nu se mai umple normal cu sânge. Ca urmare, sângele stagnează în atriul stâng şi în plămâni, producând congestie ia acest nivel. Totuşi inima • -sie capabilă să pompeze un procentaj normal din sângele pe care I primeşte.
Insuficienţa cardiacă:' afectarea umplerii şi a funcţiei de pompă
Deoarece inima se contractă pentru a pompa sângele pe care îl conţine, nu există nici un moment în care cavităţile cardiace sunt complet goale. Cantitatea de sânge care intră sau iese din cavităţile cardiace este reprezentată de grosimea săgeţilor.


Normal
Disfunctie sistolică

Diastola
(umplerea


Ventriculii se umplu cu sânge în mod normal
Ventriculii măriţi se umplu cu sânge
Ventriculii rigizi se umplu cu o cantitate de sânge mai mică decât în mod normal

  (contractia





Ventriculii pompează circa 60% din sânge
Ventriculii pompează
mai puţin de 40-50% din sânge
Ventriculii pompează aproximativ 60% din sânge, dar
această cantitate poate fi mai mică decât în mod normal
capacitatea inimii de a se umple cu sânge. Unele afec¬ţiuni, cum ar fi hipertensiunea arterială sau bolile valvulare, pot produce ambele tipuri de disfuncţie.
Disfuncţia sistolică. Bolile care produc disfuncţie sistolică pot afecta tot miocardul sau numai o regiune a acestuia. Ca urmare inima nu se mai contractă normal.
Boala cardiacă ischemică este o cauză frecventă de disfuncţie sistolică. Poate afecta zone importante din miocard deoarece reduce fluxul sanguin bogat în oxigen către muşchiul inimii, care are nevoie de oxigen pentru a se contracta normal. Obstruarea unei artere coronare poate produce un infarct miocardic care distruge zona de miocard irigată de artera respectivă. Ca urmare miocar¬dul afectat nu se mai contractă normal.
Miocardita (inflamaţia muşchiului cardiac) - produsă de bacterii, viruşi sau de alte cauze - poate afecta parţial sau total miocardul, scăzând capacitatea de contracţie a acestuia.
Bolile valvelor cardiace - îngustarea (stenoza) valvei, care împiedică fluxul sanguin prin inimă, sau curgerea retrogradă a sângelui printr-o valvă (regurgitaţie) - pot produce insuficienţă cardiacă. Atât stenoza, cât şi regurgitaţia afectează sever inima, astfel încât cu timpul aceasta se măreşte şi nu mai poate pompa sângele în mod corespunzător. O comunicare anormală intre cavităţile cardiace (defect septal) A poate face ca sângele să circule în mod anormal între cavităţile cardiace, ceea ce conduct la suprasolicitarea cordului şi în final la insuficienţă cardiacă.
Bolile care afectează sistemul de conducere electrică al inimii, producând tulburări ale ritmului cai diac (mai ales dacă bătăile sunt rapide şi neregulate), pot conduce la insuficienţă cardiacă. Când inima bate neregulat sângele nu este pompat în mod corespunzător.
Unele boli ale plămânilor, cum ar fi hipertensiunea pulmonară Q, pot afecta sau distruge vasele sanguine pulmonare. Ca urmaie inima trebuie să depună un efort mai mare pentru a pompa sânge în arterele care vascu-larizează plămânii (arterele pulmonare). Hipertensiunea pulmonară poate conduce la cord pulmonar A. în această afecţiune ventiicului drept - care pompează sângele către plămâni - se măreşte a;ungandu-se în cele din urmă !Î insuficienţă cardiacă dreaptă.
Obstrucţia bruscă, de ob'ce* completă a unei artere pulmonare - cauzată de mai mulţi trombi cu dimen¬siuni mici sau de ui. o 0110 mai mare (embolismui pulmo¬nar) - face ae aserr ;nea ca pomparea sângelui în phm-ini să fie dificilă. Un tromb foarte mare poate pune viaţa pacientului în pericol. Efortul crescut depus de inimă pentru a pompa sângele prin arterele pulmonare blocate conduce la hipertrofia ventriculului drept şi la îngroşarea pereţilor acestuia, ajutigându-se la insuficienţă cardiacă dreaptă. -
Bolile care afectează indirect capacitatea inimii de a se contracta includ scăderea numărului de celule roşii sanguine (eritrocitele) sau scăderea hemoglobinei (anemia), funcţia exagerată (hipertiroidismul) sau hipofuncţia (hipotiroidia) glandei tiroide, precum şi insuficienţa renală. Eritrocitele conţin hemoglobina, adică substanţa care le permite să transporte oxigenul de la plămâni la ţesuturi. Anemia reduce cantitatea de oxigen transportată de sânge către ţesuturi, astfel încât inima să trebuiască să muncească mai mult pentru transporta aceeaşi cantitate de oxigen. Anemia are multiple cauze, inclusiv sângerările cronice cauzate de un ulcer gastric. Hiperfuncţia tiroidiană stimulează excesiv inima, care bate prea repede şi nu se goleşte suficient de mult după fiecare contracţie. Când funcţia glandei tiroide este redusă concentraţiile hormonilor tiroidieni sunt scăzute. Ca urmare toţii muşchii, inclusiv miocardul, sunt slăbiţi deoarece aceştia depind de hor¬monii tiroidieni pentru a funcţiona normal. Insuficienţa renală conduce la supraîncărcarea cordului deoarece rinichii nu mai pot elimina excesul de fluide din sistemul circulator, astfel încât inima trebuie să pompeze un volum crescut de sânge. Cu timpul inima nu mai poate face faţă şi în final apare insuficienţa cardiacă.
Disfuncţia diastolică. Hipertensiunea arterială netratată este cea mai frecventă cauză de disfuncţie diastolică. Hipertensiunea arterială suprasolicită inima deoarece aceasta trebuie să pompeze cu forţă mai mare decât în mod normal pentru a învinge presiunea crescută din sistemul arterial. în timp, pereţii inimii se îngroaşă (hipertrofie) şi îşi pierd elasticitatea. Inima rigidă nu se mai umple în mod corespunzător, astfel încât la fiecare contracţie pompează mai puţin sânge decât în mod noimal.
Odată cu avansarea inva< stă pereţii cardiaci devin din ce in ce mai rigizi. Asocierea dmtic hipertensiunea arte-rială (care este mai frec/entă Ia vârstr.ici) şi rigiditatea mişcai dului odată cu avansarea în vâistă face ca insu- f c^nra cardiacă să fie mai fie ventâ în rândul bătrânilor.
Insuficienţa cardiacă poate apătca si din cauza unor boli care fac ca pereţii inimii sa devină rigizi, cum se întâmplă în caz de infiltrare a ţesuturilor sau de infecţii cardiace. De exemplu, arniloidoza se caracterizează prin depunerea în numeroase ţesuturi din organism a unei substanţe numite amiloid, 6 proteină anormală care nu este prezentă de obicei în organism. Dacă amiloidul afectează miocardul, acesta devine rigid şi apare insu-ficienta cardiacă. în ţările tropicale infiltrarea parazitară a miocardului poate produce insuficienţă cardiacă inclusiv la persoane tinere. Unele boli valvulare, cum ar fi stenoza aortică, împiedică sângele să părăsească mima. Ca urmare, miocardul trebuie să depună un efort mai mare şi în timp se îngroaşă, iar în cele din urmă apare disfuncţia diastolică. Ulterior se dezvoltă şi disfuncţie sistolică.
în pericardita restrictivă sacul care înveleşte inima (pericardul) devine rigid, mp ed când chiar şi o inimă sănătoasă să pompeze sau sa se umple în mod corespunzător.

Mecanisme compensatorii

Organismul dispune de mai multe mecanisme care au rolul de a compensa insuficienţa cardiacă. Primul răspuns al organismului la stres, inclusiv la stresul cauzal de insuficienţa cardiacă, este acela de a elibera aşa numiţii hormonii ai reacţiei "luptă sau fiigi" - epinefrina (adrenalina) şi norepinefrina (noradrenalina). De exemplu, aceşti hormoni pot fi eliberaţi imediat după un atac de cord. Epinefrina şi norepinefrina determină inima să pompeze mai repede şi mai puternic. Aceste mecanisme conduc la creşterea cantităţii de sânge pompate (debitul cardiac), câteodată chiar şi până la valori normale, astfel încât compensează parţial sau total deficitul de pompă al cordului.
Persoanele care nu au boală cardiacă beneficiază de obicei de eliberarea acestor hormoni atunci când este necesară o activitate cardiacă mai susţinută. însă la persoanele care suferă de boli. cardiace cronice aceste reacţii ale organismului conduc la creşterea consumului de oxigen al cordului deja suprasolicitat. în timp se produce deteriorarea suplimentară a funcţiei cardiace. Alt mecanism compensator care intervine în insuficienţa cardiacă este reprezentat de scăderea eliminării renale de sare şi apă. în loc ca excesul de sare şi de apă să fie excretat acesta este reţinut, ceea ce conduce la creşterea volumului de sânge din sistemul circulator şi astfel la menţinerea tensiunii arteriale. Volumul prea mare de sânge destinde miocardul şi dilată cavităţile cardiace, în special ventriculii. Cu cât miocardul este mai în tensiune, cu atât acesta se contractă mai puternic. Iniţial meca-nismul ameliorează funcţia cardiacă, dar la un moment dat distensia nu mai ajută inima şi contribuie la scăderea suplimentară a forţei de contracţie a cordului (ca atunci când un elastic este prea întins). Ca urmare insuficienţa cardiacă se agravează.
Un alt mecanism compensator constă în creşterea grosimii pereţilor ventriculari (hipertrofia ventriculară).
Atunci când inima trebuie să depună un efort mai mare pereţii ventriculului se măresc şi se îngroaşă, la fel cum volumul muşchiului biceps creşte după mai multe luni de antrenament. La început peretele îngroşat se poate contracta mai puternic. însă peretele îngroşat se rigidizează, agravând şi mai mult disfuncţia diastolică. Cu timpul contracţia devine mai slabă şi în final se ajunge la disfuncţie diastolică.