Complicaţiile infarctului miocardic

O persoană care suferă un infarct miocardic poate dezvolta oricare din următoarele complicaţii: I ruperea muşchiului cardiac (rup- | tura miocardică); formarea de ţesut cicatricial (anevrism ventricular); formarea unor cheaguri de sânge; insuficienţă cardiacă; scăderea tensiunii arteriale (hipotensiune) tulburări de ritm cardiac, mai aies cu originea la nivelul ventriculilor (aritmii ventriculare) B; şoc *; sau inflamaţia membranelor care în-conjoară inima (pericardită)

Ruperea miocardului

Rareori miocardul se poate rupe sub acţiunea de pompă a inimii deoarece rezistenta mecanică a muşchiului cardiac ischemic este scăzută. Ruperea apare de obicei în primele 10 zile după infarctul miocardic şi este mai frecventă la femei. Regiunile cardiace care sunt în mod particular susceptibile la rupere sunt: peretele care separă cei doi ventriculi (septul), peretele cardiac extern şi peretele care deschide şi închide valva mitrală. Ruperea septului face ca în ven-triculi să fie pompat prea mult sânge, ceea ce duce la acumu¬larea de fluid în plămâni (edem pulmonar). Ruptura peretelui ex¬tern face ca o mare cantitate de sânge să se acumuleze între cele două foiţe ale pericardului. Această situaţie poartă numele de hemo- pericard. Aceasta este de obicei urmată de tamponadă cardiacă Ruperea septului poate fi uneori reparată chirurgical, dar ruperea peretelui exterior al inimii duce întotdeauna rapid la deces. Dacă se rupe muşchiul valvei mitrale, valva nu mai poate funcţiona - ceea ce conduce în scurt timp la
insuficienţă cardiacă severă, brusc instalată.

Formarea de ţesut cicatricial

Frecvent, porţiunea de miocard afectată în urma unui infarct mio-cardic nu se mai contractă normal, chiar dacă totuşi nu se rupe. Celulele miocardice moarte sunt înlocuite cu tesut cicatricial dur, fibros, fără activitate contractilă. Uneori o parte a peretelui cardiac se măreşte şi devine proeminentă, atunci când ar trebui să se con¬tracte. Beta-blocantele şi mai ales inhibitorii enzimei de conversie pot reduce dimensiunile acestor zone anormale, scăzând suprasarcina şi stresul de la nivel cardiac. Aşadar, aceste medicamente ajută inima sâ-şi menţină forma şi funcţio¬nalitatea cât mai aproape de normal.

Anevrismul ventricular

Miocardul afectat poate forma o mică proeminenţă (anevrism) pe peretele ventriculului. Medicii suspectează un anevrism pe baza anomaliilor decelate la electro-cardiogramă, iar pentru diagnos¬ticul de certitudine se foloseşte ecocardiografia. Aceste ane- vrisme pot cauza episoade de tulburări de ritm şi pot reduce capa¬citatea de pompă a inimii. Deoa¬rece sângele curge mai încet la nivelul anevrismelor, aici se pot forma cheaguri (trombi). Dacă apar insuficienţa cardiacă sau tulburările de ritm, anevrismul poate fi înlăturat chirurgical.

Formarea de cheaguri de sânge

La aproximativ 40-50% din persoanele care au suferit de un infarct miocardic se formează cheaguri de sânge în cavitatea cardiacă în dreptul ţesutului necro¬zat. La aproximativ 5% dintre acestea se rup fragmente de cheag, care embolizează în vasele mai mici din organism. Aceste fragmente pot bloca o arteră care vascularizează o arie cerebrală (cauzând un accident vascular cerebral) sau care irigă oricare alt organ. Pentru a vizualiza dacă există cheaguri în inimă sau pentru a determina dacă o persoană are factori care favorizează formarea de cheaguri de sânge se poate efectua o ecocardiografie. De exemplu, o zonă de la nivelul ven-triculului stâng poaîe să nu se contracte în mod corespunzător. Medicul prescrie frecvent antico-agulante - cum ar fi heparina sau warfarina - pentru a preveni for-marea de cheaguri de sânge. Heparina se administrează intra¬venos în spital, cel puţin două zile. Apoi, dacă infarctul miocardic a fost extins sau dacă inima nu bate corespunzător, se administrează warfarină pe cale orală. Aceasta se administrează de obicei de la 3 la 6 luni după infarctul miocardic. Aspirina, odată introdusă în sche¬ma de tratament, ar trebui luată timp nelimitat.

Insuficienţa cardiacă

în infarctul miocardic o parte din muşchiul cardiac moare. în con-secinţă, rămâne mai puţin miocard disponibil pentru a pompa sângele. Dacă este afectat un volum mare do tesut miocardic, atunci capa¬citatea de pompă a inimii poate să scadă atât de mult, încât inima să nu mai poate satisface necesarul de sânge şi de oxigen al ţesuturilor; se instalează astfel insuficienţa cardiacă.