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Super Repaso USMLE

May 10th, 2018
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  1.  
  2. NBME ? CIENCIAS BASICAS ? REVISION FA 2014
  3. PRINCIPIOS GENERALES
  4. Ciencias del Comportamiento
  5. ? Epidemiologia y Bioestadistica
  6. o Tipos de Estudios
  7. ? Caso Control?Mide ?OR = probabilidad enf. con exposicion/probabilidad enf. sin exposición. Odds = p/1-p (P: evento) Ej:
  8. Pacientes con EPOC tienen mas probabilidad de haber fumado que los sin EPOC.
  9. ? Cohorte- compara grupo sin una exposición con un grupo sin exposición. Mide RR. Ej: Fumadores tienen mayor riesgo de
  10. desarrollar EPOC que los que no fuman.
  11. ? Corte Transversal ?datos de un grupo de personas ver la frecuencia de una enfermedad (+ fr) en un tiempo especifico.
  12. Mide prevalencia = # población con enfermedad/# población en riesgo.
  13. ? Twin Concordance ? compara la frecuencia que gemelos monozigoticos y dizigoticos que tienen enfermedad. Mide
  14. heritabilidad (monozigoticos>dizigoticos aumenta heritabilidad).
  15. ? Estudios de Adopcion - Compara gemelos criados por padres biológicos vs adoptivos. Mide heritabilidad e influencia de
  16. factores ambientales.
  17. o Clinical Trials ? Experimentales ? estudios involucran humanos, compara beneficios terapéuticos de 2 o mas tratamientos o
  18. tratamiento vs placebo. Mejor calidad ? randomizados, controlados, doble ciego (ni el paciente o doctor sabe en tratamiento
  19. o control).
  20. ? Fase 0 ? 10 -15 pacientes dosis subterapeutica - farmacocinética y farmacodinamia.
  21. ? Fase 1 ? numero pequeño voluntarios saludables - seguridad, toxicidad y farmacocinética.
  22. ? Fase 2 ? numero pequeño pacientes con enfermedad. Valora eficacia (Vmax), dosis optimas (potencia, clearance, volumen
  23. de distribución, y biodisponibilidad) y efectos adversos. (índice terapéutico ? DL 50 / DE 50)
  24. ? Fase 3 ? numero grande de pacientes, aleatorios asignados al tratamiento en investigación vs el gold estándar (o placebo).
  25. ? Fase 4 - después de aprobación - efectos adversos a largo plazo.
  26. o Evaluacion de Pruebas Diagnosticas
  27. ? Tabla 2x2, comparar resultados. VP, FP, VN, FN.
  28. ? Sensibilidad ? capacidad de detectar enfermedad cuando esta presente. VP/VP+FN o 1 ? FN . SNOUT ?útil para descartar
  29. enfermedad. Valor cercano a uno permite descartar, indica bajo numero de falsos negativos. Usado como pruebas de
  30. screening.
  31. ? Expecificidad ? capacidad para detectar ausencia de enfermedad en aquellos que no la tienen. VN/VN + FP o 1 ? FP. SPIN
  32. ? especificidad diagnostica. Valor cercano a 1 es útil para diagnosticar, indica un numero bajo de falsos positivos. Son
  33. utilizadas para diagnosticar/confirmar positivos en una prueba de screening.
  34. ? Valor Predictivo Positivo ? proporción de valores positivos que son verdaderos positivos, probabilidad que una persona
  35. que tiene la enfermedad tenga valor positivo. VP/ VP + FP.
  36. ? Valor Predictivo Negativo ? proporción de valores negativos que son verdaderos negativos. Es la probabilidad que una
  37. persona este libre de enfermedad con un valor negativo. VN / FN +VN
  38. o Incidencia vs Prevalencia
  39. ? Prevalencia = casos totales en población en un tiempo especifico/población en total en tiempo especifico. (Nuevos y
  40. Viejos), Prevalencia = incidencia x duración de enfermedad, Prevalencia > Incidencia para enf. crónicas (DM), Prevalencia
  41. = Incidencia en enf. agudas (Gripe Comun).
  42. ? Incidencia = casos nuevos en una población en un tiempo especifico / población en total en riesgo durante el tiempo
  43. especifico.
  44. o Valoracion de Riesgo
  45. ? Odd Ratio ? casos control - Es aproximado a prevalencia en enf. con prevalencias que no son altas. OR= ad/bc.
  46. ? Riesgo Relativo- cohorte - probabilidad de tener la enfermedad en un grupo expuesto/probabilidad de tener la
  47. enfermedad en grupo sin exposición. RR = a/(a+b) /c/(c+d).
  48. ? Riesgo Atribuible ? diferencia de riesgo entre expuestos vs no expuesto, o proporción de enfermedad que es atribuible a
  49. exposición. RA = a/a+b ? c/ c+d.
  50. ? Reduccion de Riesgo Absoluto ? reducción de riesgo con un tratamiento comparado a placebo.
  51. ? Numero Necesario para Tratar = 1 /Reduccion de Riesgo Absoluto. Numero necesario de personas que requieren
  52. tratamiento para que 1 persona no tenga enfermedad.
  53. ? Numero Necesario para Dañar = 1 / Riesgo Atribuible. Numero de personas que se tiene exponer a un factor de riesgo para
  54. que 1 persona tenga enfermedad.
  55. o Precision y Efectividad
  56. ? Precision- consistencia y reproductibilidad de prueba, ausencia de variación aleatoria en una prueba.
  57. ? Error Aleatorio ? reduce la presicion.
  58. ? Efectividad ?verdad en la medición de pruebas, cuan cerca las mediciones están a valores reales. (validez)
  59. ? Error Sistematico ? reduce la efectividad.
  60. o Sesgos
  61. ? Sesgo de Selección- no selección aleatoria. (Berkson, perdida de seguimiento).
  62. ? Sesgo de Recuerdo (Recall) ? conocimiento de la presencia de enfermedad alterada por memoria..
  63. ? Sesgo de Muestra ? sujetos no son representativos a la población, resultados no son generalizables.
  64. ? Sesgo de Vision Tardia (Late Look) ? información es recolectada en un tiempo no adecuado.
  65. ? Sesgo de Procedimiento ? sujetos en diferentes grupos no son tratado de manera igual.
  66. ? Sesgo de Confusion ? 2 factores asociados son cercanos, efecto del 1 factor distorciona el efecto del otro.
  67. ? Sesgo Lead Time ?detección temprana es confundida con aumento de la sobrevida, cuando mejoran los screenings.
  68. ? Efecto de Pigmallion ?creencia de investigador sobre la efectividad de un tratamiento altera los resultados del tratamiento.
  69. ? Efecto de Hawthorne ?grupo siendo estudiado cambia su comportamiento sabiendo que están siendo estudiados.
  70. ? Reduccion de Sesgos ? Cegamiento (limita influencia de participantes e de investigadores en la interpretación de
  71. resultados), Placebos, Crossover (cambio de tratamiento en un punto de estudio), Randomizacion (limita sesgo de
  72. selección y confusión).
  73. o Distribucion Estadistica
  74. ? Mediana = suma de valores /total de valores, Mediana = valor en la mitad en valores asignados de mayor a menor, Moda=
  75. valor mas común.
  76. ? Normal ? Gausiana ? forma de campana. (media = mediana= moda)
  77. ? Desviacion Estandar ? distribución de datos con respecto a la media. 1DS= 68%, 2 DS = 95%, 3 DS = 99.7%.
  78. ? Desviaciones
  79. ? Positiva ?media>mediana>moda, asimetría, cola a la derecha, moda menos afectada por valores lejanos de la muestra.
  80. ? Negativo ? media<mediana<moda, asimetría con cola a la izquierda.
  81. ? Bimodal ? sugiere dos diferentes poblaciones.
  82. o Hipotesis Estadisticas
  83. ? Nula (H0) ? hipótesis que no hay diferencia (no hay asociación entre enfermedad y factor de riesgo).
  84. ? Alternativa (H1) ? hipótesis que dice que hay una diferencia (hay asociación entre factor de riesgo y población).
  85. o Tipos de Errores
  86. ? Error Tipo 1 (alfa) ? decir que hay un efecto cuando no hay. (aceptar la hipótesis experimental y rechazar la nula). P =
  87. probabilidad de realizar un error tipo 1, significativo <0.05 (significa que hay menos de 5% de probabilidad que datos
  88. muestren algo que no hay). Error Falso positivo.
  89. ? Error Tipo 2 (beta) ? decir que no hay un efecto o diferencia cuando si hay (fallo en rechazar la hipotesis nula cuando es
  90. falsa). Error Falso negativo.
  91. ? Poder ? 1-B ? probabilidad de rechazar una hipotesis cuando esta es falsa, o de encontrar una diferencia cuando esta
  92. existe. Si se aumenta la muesta se aumenta el poder. Dependiente- numero de end points en una población, diferencia en
  93. compliance a tratamiento de grupos, o tamaño de efecto esperado.
  94. ? Meta-analisis ? pool de datos que integran resultados de varios estudios similares para sacar una conclusión similar
  95. aumenta poder estadístico. Limitado por causalidad de estudios individuales o sesgos de selección de estudios.
  96. ? Intervalo de Confianza ? rango de valores en cual la probabilidad especifica de la medias de una muestra son esperadas.
  97. Intervalo de confianza de 95% (corresponde a un valor p= 0.05) es generalmente usado. Si el intervalo de 95% de
  98. variables incluye 0, no hay diferencia significativa (H0 no es rechazada). Si el intervalo de confianza para un OR o RR
  99. incluye a 1 no se rechaza la H0. Si el intervalo de confianza entre 2 grupos se sobreponen, no hay diferencia significativa.
  100. o Pruebas Estadisticas
  101. ? T Test ? valora diferencia entre medias entre dos grupos
  102. ? Anova ? valora diferencia entre medias de 3 o mas grupos
  103. ? Chi2 ? valora diferencia entre 2 o mas porcentajes o proporción de resultados categóricos (% o proporciones no medias).
  104. o Prevencion de Enfermedad PST ? prevent, screen, treat
  105. ? Primaria ? previene aparición de enfermedad. (vacunas)
  106. ? Secundaria - detección temprana o screening de enfermedad.
  107. ? Terciaria - trata enf. para reducir complicaciones.(QT)
  108. ? Cuaternaria ? identifica pacientes con tratamiento inecesario (previene yatrogenia).
  109. o Medicare vs Medicaid ? programas federales
  110. ? Medicare - >65 o < 65 con enf. o con enf. renal terminal.
  111. ? Medicaid ? asistencia a personas con ingresos bajos.
  112. ? Etica
  113. o Principios de Bioetica
  114. ? Autonomia ? respetar pacientes como individuos y honrar preferencias.
  115. ? Beneficiencia ? médicos tienen el deber de actuar en mejor interés del paciente, puede tener conflicto con autonomía.
  116. Paciente toma decisión informada, y últimamente tiene el derecho a decidir.
  117. ? No maleficiencia ? no realizar daño, si los beneficios de una intervención sobrepone los riesgos de la misma, se tiene que
  118. realizar una decisión informada para proseguir.
  119. ? Justicia ? tratar una persona de manera justa, no siempre significa igualdad.
  120. o Consentimiento Informado ? requerimiento legal ? discusión de información pertinente, paciente voluntariamente acceda a
  121. un plan de tratamiento (capacidad mental, entendimiento y comprensión), libertad de coerción (voluntario), entienda
  122. riesgos, beneficios y alternativas. paciente puede revocar un concentimeinto informado a todo momento incluso oralmente.
  123. ? Excepciones - paciente no tiene capacidad en toma de decisiones o es legalmente incompetente, en casos de emergencia al
  124. el consentimiento implicado, privilegio terapéutico ? restringir información cuando la discusión de esta puede causar daño
  125. paciente, waiver ? paciente transfiere derecho de consentimiento informado.
  126. ? Concentimiento a Menores ? un menor es cualquier persona < 18 años, el consentimiento de los padres debe ser obtenido
  127. excepto que sea emancipado (casado, autosuficiente, con hijos o es militar), el consentimiento de los padres no es
  128. requerido en casos de emergencia, prescripción de anticonceptivos, ETS, embarazo o manejo de addiciones.
  129. o Valoracion de Decision Medica ?mayor de edad, puede y comunica decisión, informado decisión mantiene estable durante el
  130. tiempo, decisión es consistente convalores de pacientes y metas, decisión no es resultado de delusion y alucinaciones.
  131. o Direcciones Avanzadas - instrucciones anticipadas para decisiones medicas.
  132. ? Oral ? paciente incapacitado donde declaraciones orales previas son utilizadas como guía, problemas por variacion de
  133. interpretación. Si estuvo informado y fue especifica sobre una decisión, fue repetida durante un periodo de tiempo, esta
  134. tiene mayor validez.
  135. ? Testamento en Vida ? describe tratamiento que desea recibir o no, si esta incapacitada y no puede comunicar sus
  136. decisiones. Usualmente si quiere o no medidas de soporte si tiene una enfermedad terminal o esta estado vegetativo.
  137. ? Poder de un Abogado- paciente designa un responsable de sus decisiones medicas cuando pierda la capacidad de tomar
  138. una decisión, puede especificar decisiones clínicas, y mantiene poder hasta que sea revocado por paciente, es mas flexible.
  139. o Responsables - si paciente es incompetente responsables - prioridad ? esposa>hijos adultos>padres>hermanos>otros.
  140. o Confidencialidad ? respetar autonomía y privacidad del paciente.
  141. ? Excepciones ? daño a otros, o a si mismo, no alternativas para proteger a otros, medico debe tomar medidas necesarias. Ej:
  142. Enf. Reportables (ETS, TB, Hepatitis, Intoxicacion Alimentaria) ? decir a oficiales publicos o personas en riesgo, Decisión
  143. de Tarasoff ? ley que hace que medico tenga responsabilidad directa en informar y proteger a la victima potencial, abuso
  144. infantil o adultos mayores, personas que no puedan conducir (epiléptico), suicidas u homicidas.
  145. o Situaciones Eticas Importantes : paciente no adherente (identificar razones y determinar si puede cambiar), quiere
  146. procedimientos inecesarios (entender porque paciente quiere y evitar realizar procedimientos inecesarios), dificultad en
  147. toma de medicamentos (instrucciones escritas, simplificar régimen, repetir y valorar comprensión), familiares quieren
  148. discutir información de paciente (evitar discutir sin permiso del paciente), si familiares no quieren que se les de resultado a
  149. paciente(porque familiar cree eso, decir que tiene capacidad en toma de decisiones, no puede ocultar infomarcion), niño
  150. quiere saber mas sobre enfermedad (preguntar que padren han dicho sobre enfermedad, padres deciden que información se
  151. da al ñiño), adolescente pide aborto (puede requerir informar a padres, no inculcar aborto sin importar edad o condición del
  152. feto), adolescente embaraza quiere mantener bebe pero padres en adopción (paciente tiene derecho en toma de decisión, dar
  153. información sobre criar un bebe, discutir opciones, y fomentar discusión familiar). Paciente suicida (enfrentar la severidad
  154. de declaración, hospitalizar voluntariamente o involuntariamente), paciente dice que medico es atractivo (preguntas directas,
  155. utilizar preguntar cerradas, posible chaperon, relaciones nunca apropiadas), paciente dice ser feo (valorar porque se siente
  156. de esa forma), paciente molesto por tiempo de espera (entender a paciente, no tomarlo personal, disculpar por
  157. inconvenientes), paciente siente mal como fue tratado por un doctor (paciente hable directamente con doctor), farmacéutica
  158. ofrece pago por referencias ( no aceptar pago, pacientes que sean elegibles deben ser informados de pago), si hay un error
  159. medico (siempre informar a paciente), paciente requiere tratamiento no cubierto por seguro (nunca limitar tratamiento).
  160. ? Desarrollo
  161. o Score APGAR - evaluacion de salud neonatal, escala de 10 puntos a minuto 1 y 5. Se basa en : Apariencia (azul, rozado tronco,
  162. todo rozado), Pulso ( 0, <100, >100), Grimace (ninguno, grimace, grimace + tos), Actividad (hipotónico, algo tónico, activo) y
  163. Respiracion( ninguna, irregular, regular) > o igual a 7 - bueno, de 4-6 - asistir y estimular y si es < 4 se de resucitar. Si se
  164. mantiene < 4 hay mayor riesgo de trastornos neurológicos.
  165. o Bajo Peso al Nacer - peso <2500 g, mayor incidencia de problemas físicos y emocionales, causado - prematuridad o RCU
  166. complicaciones - infecciones, SDR, enterocolitis necrotizante, hemorragias intraventriculares y circulación fetal persistente.
  167. o Hitos de Desarrollo
  168. ? 0-3 meses ? desaparición de moro, reflejo de búsqueda, sostiene cabeza, sonrisa social y responde a voz.
  169. ? 7-9 meses ? sienta solo, gatea, transfiere objetos de una mano a otra, ansiedad a extraños, responde a nombre.
  170. ? 12-15 meses ? camina, desaparece babinsky, ansiedad de separación, pocas palabras.
  171. ? 12-24 meses ? sube gradas, torre de 3 bloques a 1 año, 6 bloqueas a los 2, desprende de madre pero regresa, permanencia
  172. de objetos, 200 palabras, oraciones de 2 palabras.
  173. ? 24-36 años ? come por si solo con cuchara o tenedor, patea pelota, sabe sexo, juego paralelo, entrenamiento de baño.
  174. ? 3 años ? monta triciclo, copia línea o circulo, pasa día separado de madre, 900 palabras y oraciones completas.
  175. ? 4 años ? usa botones y cierres, lava los dientes, salta en 1 pie, hace dibujos simples, juego cooperativo, amigos imaginarios,
  176. cuenta historias detalladas y usa preposiciones.
  177. o Cambios en Adultos Mayores
  178. ? Sexual ? hombre ? erección mas lenta/eyaculación, periodo refractario mas largo. Mujeres ? acortamiento, estrechez y
  179. sequedad vaginal. Interes sexual e inteligencia no disminuye.
  180. ? Sueño - disminución REM, sueño ondas lentas, mayor latencia y despierta. Aumento de suicidios (hombres>85 a)
  181. ? Disminuye visión, audición, respuesta inmune y control vesical. (Hipoacusia ? pérdida de audición de alta frecuencia por
  182. destrucción de celulas pilosas en la base coclear. Disminuye funcion renal, pulmonar, GI, masa muscular y aumenta grasa.
  183. o Duelo ? normal caracterizado por shock negación, culpa y síntomas somáticos, durar hasta 2 meses, y experimentar ilusiones.
  184. ? Patologico ? duelo intenso y prolongado, > 2 meses, retardado, inhibido o negado. Síntomas depresivos, delusiones y
  185. alucinaciones.
  186. ? Alucinaciones ? percepción alterada sin presencia de estimulo.
  187. ? Ilusiones ? percepción alterada con estimulo presente.
  188. ? Fisiologia
  189. o Estrés ?efectos - producción -de acidos grasos libres, corticoesteroides, lípidos, colesterol y catecolaminas, afecta absorción
  190. de agua, tono muscular, reflejo gastrocolico y circulación mucosa.
  191. o Disfuncion Sexual ? varios desordenes deseo (deseo hipoactivo sexual o aversión sexual), estimulo sexual (disfunción eréctil),
  192. orgásmicos (anorgasmia, y eyaculación prematura), y dolor (dispareunia y vaginismo). Diagnostico diferencial ? drogas ?
  193. antihipertensivos, neurolépticos, SSRI, etanol, enfermedad ? depresión y diabetes, psicológico ? ansiedad de actuación.
  194. o IMC IMC = peso (kg) / talla (m)2, < 18.5 bajo peso, 18.5 ? 24.9 normal, 25-29.9 sobrepeso, >30 obeso, >40 obesidad mórbida.
  195. o Estadios de Sueño
  196. ? Despierto ? onda beta (mas frecuencia, menor amplitud).
  197. ? Despierto ojos cerrados ? ondas alfa
  198. ? Estadio 1 (5%)? sueño ligero, ondas teta. - para inicio sueño- requiere producción de serotonina en nucleos de rafe.
  199. ? Estadio 2 (45%) ? sueño mas profundo, spindles y complejos K- aparición de bruxismo.
  200. ? Estadio 3 (25%) ? mas profundo no REM (ondas lentas), sonambulismo, terrores nocturnos, enuresis, ondas delta (menos
  201. frecuencia mas amplitud). Imipramina útil para tratamiento de enuresis por disminuye estadio 3.
  202. ? REM (25%) ? sueños, perdida de tono motor, procesamiento de memoria, erección, uso de O2 cerebro. Ondas beta.
  203. Movimiento ocular se debe al Formacion Reticular Paramediana Pontina PPRF ? centro de mirada conjugada, pulso y
  204. presión variables, tumesencia clitoriana o peneana (disminuye con edad), cada 90 minutos y su duración aumenta con la
  205. noche. Alcohol, benzodiacepinas y barbitúricos disminuyen estadio REM. ACh es el principal neurotransmisor.
  206. ? Patrones de Sueño en Paciente Depresivos - disminuyen ondas lentas, y latencia de REM, aumento REM en ciclos de sueño
  207. tempranos, y REM total. Se despiertan constantemente.
  208. ? Narcolepsia ? desorden en regulación de ciclos de sueño y vigilia, síntomas - exceso de sueño, alucinaciones hipnagógica
  209. (antes de dormise), o hipnogogica (antes de despertasrse), inicio con REM. Cataplexia ? perdida de tono muscular con una
  210. emoción fuerte, hay un componente genético fuerte. Tx con estimulantes (anfetaminas, modafino) y oxibato de sodio.
  211. ? Ciclo Circadiano- guiado por nucleo supraquiasmatico del hipotálamo (regulado por ambiente ? luz), controla - ACTH,
  212. prolactina, melatonina, y liberación nocturna de NA. Nucleo SQ ? liberación de NA ? glandula pineal ? melatonina.
  213. ? Terrores Nocturnos ? periodos de terror a mitad de la noche durante sueño de ondas lentas ? Estadio 3, mas común en
  214. niños, no memoria, causa desconocida, ser inducido por estrés emocional durante día previo, fiebre y falta de sueño.
  215. Bioquimica
  216. ? Molecular
  217. o Estructura de Cromatina - ADN - condensado en cromatina para caber dentro del nucleo. Las histonas H2A, H2B, H3 y H4
  218. (octamero) juntan envuelve ADN dos veces para formar un nucleosoma, este octamero consiste en lisina y arginina, mientras
  219. histona H1 junta el nucleosoma en una cuerda. En mitosis, el ADN se consensa y forma cromosomas mitóticos.
  220. ? Heterocromatina - ADN condensado, inactivo transcripcionalmente, y estericamente inaccesible.
  221. ? Eucromatina ? menos condensada, transcripcionalmente activa, estericamente accesible.
  222. o Metilacion ?porción de citosina y adenina es metilada en replicación de ADN, permite reparo mismatch de enzimas para ver
  223. cadenas nuevas y viejas.
  224. o Hipermetilacion ? inactiva la transcripción de ADN.
  225. o Acetilacion de Histonas ? relaja la envoltura de ADN permitiendo la transcripción.
  226. o Metilacion de Histona ? reprime de manera reversible la transcripción de ADN pero puede activarse en ciertos casos.
  227. o Nucleotidos - purinas (A;G) ? dos anillos , pirimidinas (C,T,U) ? un anillo, uracil en ARN, mientras Tiamina en ADN. G ? C (3
  228. uniones H), mas fuerte que A-T /U (2 uniones H). Para síntesis de purinas requiere - glinina, aspartato, y glutamina, mientras
  229. pirimidinas requieren de fosfato de carbomoil y aspartato.
  230. ? Nucleosidos ? solo azúcar
  231. ? Nucleosidos ? azúcar + fosfato.
  232. o Sintesis de Purinas
  233. ? Purinas - Inicia con azúcar + fosfato y se añade una base, requiere de aspartato, glicina y glutamina, y THF. El PRPP forma
  234. IMP, la cual mediante modificaciones se convierte en AMP o GMP añadiendo un grupo amino.
  235. ? Pirimidina ? forma una base temporal denominada acido orotico a partir de carbomoil fosfato, se añade azúcar + fosfato,
  236. se modifica la base formando UMP por acción de fosforibosiltransaminasa, siempre los ribonucleotidos son sintetisados
  237. primero para formar deoxiribonucleotidos se requiere la reductasa ribonucleotida, el uracil se transforma en timina por
  238. acción de la dihidrofolatoreductasa.
  239. ? Farmacos Importantes
  240. ? Leflunomida ? inhibe la dihidroorato dehidrogenas, no permite transformación de fosfato de carbomoil en acido
  241. orotico.
  242. ? Micofenolato y Ribavirina ? inhibe IMP deshidrogenasa ? el IMP no se transforma en GMP.
  243. ? Hidroxiuria ? inhibe la reductasa de ribonucleosido, no forma deoxiribonucleosidos.
  244. ? 6 mercaptopurina ? bloquea síntesis de purinas PRPP no en IMP.
  245. ? 5 fluorouracil ? inhibe sintetasa de timidalato.
  246. ? Metrotexate ? inhibe la dihidrofolato reductasa
  247. ? TMP ? inhibe la dihidrofolato reductasa bacteriana.
  248. ? Aciduria Orotica ? autosómica recesiva, inhibe la formación de acido orotico en UMP (sintesisde novo de pirimidinas),
  249. debido en un defecto en la fosforicosiltransferasa de acido orotico, o la descarboxilasa de ornitina. Clinica ? acido orotico,
  250. anemia megaloblástica ( no mejora con administración de b12 y acido fólico), FTT, no hay hiperamonemia (como carboxil
  251. ortonil transferasa) Tx ? uridina oral administración.
  252. o Deficiciencia de Purinas
  253. ? Deficiencia de Deaminasa de Adenosina ? exceso de ATP o dATP que altera el pool de nucletidos mediante inhibición por
  254. via feedback de la reductasa de ribonucleosido, previene síntesis de ADN por lo que Linfocitos bajan. Causa mas común de
  255. Inmunodeficiencia Severa Combinada autosómica recesiva.
  256. ? Sd. Lesch Nyhan ? alteración por ausencia de HGPRT que convierte hipoxantina a IMP y guanina en GMP resulta en exceso
  257. de producción de acido urico. Clinica ? RM, automutilación, hiperuricemia, gota y coreoastetosis. Ligada a X recesiva. Tx ?
  258. Alopurinol y febuxostat.
  259. o Codificacion Genetica
  260. ? No ambiguo ? cada codón genera 1 amino acido
  261. ? Degenerado o redundante ? mas de 1 codon puede codificar para mismo aminoácido. (excepciones ? metionina y
  262. triptófano ? solo 1 codon).
  263. ? Sin coma / no sobreposicion ? lee de un punto fijo como un secuencia continua de bases. (excepciones ? algunos viruses).
  264. ? Universal ? código genético es conservado a través de la evolución.
  265. o Mutaciones de ADN
  266. ? Silente- mismos a mino acidos en la 3ra posición del codón (tARN wobble), la severidad de daño: sin sentido> missense >
  267. silente
  268. ? Missense ? cambio de amino acido (conservativo- nuevo a. a. es similar a estructuras químicas)
  269. ? Nonsense ? resultando en un codón de altao.
  270. ? Cambio de Marco ? resulta en alteración de todos los nucleótidos hacia abajo, usualmente resultando en una proteina no
  271. funcional.
  272. o Replicacion de ADN - la replicación de DN es mas complejo en eucariotas que en procariotas debido a que usa varias enzimas.
  273. La replicación es semiconservativa involucra síntesis continua o discontinua (fragmentos de Okazaki).
  274. ? Origen de Replicacion ? secuencia en el genoma de ADN donde l a replicación comienza, puede ser única (procariotas), o
  275. multiple (eucariotas).
  276. ? Tenedor de Replicacion ? región en forma de Y en ADN donde cadenas empiezan a ser sintetizadas.
  277. ? Helicasa ? desrenreda ADN en tenedor de replicación., rompiendo uniones de H.
  278. ? Proteínas de Unon de Cadena Unica ? previene cadena se reasocie.
  279. ? Topoisomerasa I - crea una apertura en hélice para aliviar los supercoils creados durante la replicación solo 1 cadena.
  280. (Fluoroquinolonas ? inhiben la girasa de DNA (procarioticos topoisomerasa II). II ? requieren ATP corta 2 cadenas de ADN.
  281. ? Primasa ? forma primers de ARN donde la polimerasa de ADN inicia la replicación.
  282. ? Polimerasa III ? solo en procariotas, elonga cadena leading (cadena formada rápida) mediante adicion de deoxinucleotidos
  283. en el extremo 3´ hasta que se llega al primer del fragmento anterior, 3´-5´la exonucleasa lee cada nucleótido añadido.
  284. Sintesis de 5´a 3´. En la cadena lagging es formada en forma de fragmentos de Okazaki, la cual requiere mas primers de
  285. ARN.
  286. ? Polimersa I ? solo en procariotas, degrada primer de ARN, y lo reemplaza con ADN.
  287. ? Ligasa ? cataliza la formación de unión fosfodiester dentro de ADN de doble cadena (une fragmentos de Okazaki), los sella.
  288. ? Telomerasa ? una polimerasa de de ARN dependiente de ADN, que ayuda a extremo 3´ de ADN de los cromosomas para
  289. evitar la perdida de material genético con cada duplicación.
  290. o Reparacion de ADN
  291. ? Cadena Unica
  292. ? Reparacion de Excision Nucleotido ? endonucleasa especifica que libera oligonucleótido contiene bases dañadas, la
  293. polimerasa de ADN y ligasa llena y resella el espacio respectivamente. ? Mutada en xeroderma pigmentosa ? que
  294. previene reparación de dimeros de timidina debido a exposición de rayos UV.
  295. ? Reparacion de Excision de Base ? gucosilasas especificas reconocen y remueven bases dañadas. La AP endonucleasa
  296. corta ADN en un sitio apiridimidinico, la azúcar es removida y el espacio llenado y resellado.
  297. ? Reparacion Mismatch ? se reconoce cadena nuevamente sintetizada no metilada, los nucleótidos mal puesto y son
  298. removidos y el espacio es llenado y sellado. Mutada en Cancer No poliposico Hereditario Colorectal.
  299. ? Doble Cadena
  300. ? Uniones Final No homologo ? une 2 extremos al final de fragmentos de ADN, no requiere homología. Mutada en ataxia
  301. telangectasia.
  302. ? Sintesis- síntesis de ADN y ARN ? 5´a 3´, y síntesis proteica de N a C. Al extremo 5´tiene una unión trifosfato, el cual esun
  303. sitio de ataque de drogas (Zimudina, Stravina)
  304. o Tipos de RNA
  305. ? rRNA - mas abundante, ribosomal forma ribosoma.
  306. ? mRNA . mensajero, producción de transcripción mas largo.
  307. ? tRNA- transferencia une aminoácidos con codones, importantes en síntesis proteina.
  308. ? SnoRNA ? cataliza modificaciones de otros RNA (en especial rRNA).
  309. ? SiRNA - inhibe otros RNA
  310. o Codones de Inicio y Alto
  311. ? Codones de Inicio ? AUG ( raramente GUG, eucariotas codifica para metionina que puede ser removido una vez que
  312. translaccion se completa. Procariotas ? codifica para formil metionina.
  313. ? Codon de Alto ? UGA, UAA, UGA-
  314. o Partes Importantes de RNA
  315. ? Reguladores de Expresion Genetica
  316. ? Promotores ? sitios donde la polimerasa de ARN y otros factores de trascripcion se una a ADN desde el locus del gen,
  317. rico en secuencias AR con TATA y CAAT box. La mutacion de promotores resulta en disminución dramática de gen
  318. transcrita.
  319. ? Enhancers ? estiran ADN que altera la expresión de gen y uniendo factores de transcripción. Los enhancers y
  320. silenciadores pueden ser localizado puede localizarse cerca olejos o incluso dentro del gen.
  321. ? Silenciador ? sitio donde reguladores negativos (represores ) se unen.
  322. ? Polimerasa de RNA
  323. ? Eucariotas ? polimerasa I forma rRNA ? mas numeroso, polimerasa II forma mRNA, polimerasa III forma tRNA, no hay
  324. funcion de revisión pero puede iniciar cadenas, la polimerasa II puede abrir ADN en sitio promotor. I, II, III son
  325. numereados a medida que sus productos son utilizados en síntesis de proteínas. La alfa amanitina (hongos) inhibe la
  326. polimerasa II, causa fallo hepático.
  327. ? Procariotas ? solo 1 polimerasa de ARN (complejo subunitario) que forma 3 tipos de ARN.
  328. ? Procesamiento de ARN (Eucariotas) ? la transcripción inicial se denomina ARN hetrogeneo nuclear (pre- mRNA), el cual es
  329. modificado para convertirse en mRNA. El proceso ocurre en el nucleo después de la transcripción ? pone capping en
  330. extremo 5 ´ (adicion de 7 metilgunosina en citosol), la poliadenilacion en extremo 3´ por acción de la señal de
  331. poliadnilacion (AAUAA) (cerca a 200 a.a), y splicing de intrones. Cuando la tiene el capping, la cola, y esta spliced se
  332. denomina mRNA.
  333. ? Splicing de pre mRNA ? la transcripción primaria combina una ribonucleoproteinas nucleares pequeñas (snRNP) y otras
  334. proteínas para formar el spliceosoma. Se genera un lazo, es cual es liberado para remover el intron y unir dos exones.
  335. Anticuerpos contra las snRNPs splisosomales (antiSmith) altamente especifico para LES, y los anti U1 RNP son asociados a
  336. enf. tejido conectivo mixto.
  337. ? Lac Operon- cuando E. coli activa metaboliza lactosa, la lactosa inhibe el represor y la glucosa inhibe al activador.
  338. ? Intrones y Exones
  339. ? Exones ? contiene información genética para la codificación proteínas.
  340. ? Intrones ? interviene segmentos no codificantes de segmentos de DN.
  341. ? Splicing Alternativo ? utilizado para formar proteínas únicas en diferentes tejidos. (mutacion en B ? talasemia)
  342. o tRNA - Estructura - 75-90 nucleotidos, estructura secundaria en forma de cloverleaf, anticodon en extremo 3´en extremo
  343. aminoacil. Todos los tRNA en tanto eucariotas y procariotas tienen CCA en extremo 3´con un alto porcentaje de bases
  344. modificadas químicamente. Y los aminoácidos uidos covalentemente a extremo 3´de tRNA. Carga ? por acción de la aminoacil
  345. sintetasa de tRNA (1 por cada a.a utiliza ATP- responsable de la selección de amino acidos) escrutina a.a antes y después que
  346. se une a tRNA. Si este es la unión es incorrecto es hidrolizado. Tetraciclinas une a subunidad 30s, previniendo unión de
  347. aminoacil de tRNA.
  348. o tRNA wobble ? pareamiento especifico de bases requeridas en las 2 primeras posiciones de un codón de mRNA, por lo que
  349. codones diferentes en 3 posicion (wobble) puede codificar el mismo tRNA/a.a.
  350. o Sintesis Proteica
  351. ? Iniciacion ? activada por hidrolisis de GTP, factores de iniciación ayudan a la formación de la subunidad 40S ribosomal con
  352. el iniciador de tRNA y luego liberado cuando el mRNA se une a la subunidad ribosomal con el complejo. Eucariotas ?
  353. 40s+60s = 80s , Procariotas ? 30s + 50 s = 70s. ATP ? tRNA (activación ? carga), GTP ? tRNA (translocación).
  354. ? Elongacion ? aminoacil tRNA une a stio A (exepto para iniciador de metionina), rRNA ribosomal cataliza unión peptídica,
  355. tranfiere crecimiento de polipeptido a a.a en sitio A. Sitio A ? aminoacil de tRNA, sitio P ? acomoda crecimiento de
  356. péptidos, sitio E ? mantiene vacio tRNA y donde se ubica la cadena formada.
  357. ? Terminacion ? codón de alto es reconocido por factor liberado y proteina completada es liberada del ribosoma
  358. ? Antibioticos
  359. ? Aminoglucosidos ? une 30s e inhibe la formación de complejo de iniciación causando alteración de lectura de mRNA.
  360. ? Cloramfenicol ? inhibe 50s petidiltransferasa.
  361. ? Macrolidos ? bloquea translocación.
  362. ? Clindamicina y Coranfenicol ? bloquean la formación de péptidos.
  363. o Modificaciones por Tranlaccionales
  364. ? Triming ? remoción de N o C terminal proptido por zimonogenos para general proteina madura.
  365. ? Alteraciones covalente ? fosfoliracion, glucosalizacion e hidroxilacion.
  366. ? Degradacion proteosomico ? unión ubiquitica para degradación de proteosoma.
  367. ? Celular
  368. o Fases de Ciclo Celular ? Interfase ? G1, S (Sintesis), G2, (G ? crecimiento) y Mitosis
  369. ? Regulado por ciclinas + Cinasas dependientes de ciclina (CDK ? usan ATP), y proteínas supresoras tumorales. Son
  370. degradas por ubiquitina, cuando cumplen su funcion en el ciclo celular. p21, p27, p57 unen e inactivan los complejos
  371. ciclina y CDK (p53 controla la activación de p21).
  372. ? G1- S ? ciclina D une y activa CD4 ? fosforila la proteina RB la cual es liberada de factor de transcripción E2F que permite a
  373. la celula trasncribir y sintetizar componentes requeridos para la progresión de la fase S (ciclina E, polimerasa DNA, cinasa
  374. timidina, difolato reductasa), ciclina E une y activa CDK2 y progresa a fase S.
  375. ? G2 ? M (fase mas corta de mitosis)? complejo ciclina A ? CDK2 ? profase mitótica, y complejo ciclina B ? CDK1 activada por
  376. cdc25 rotura de envoltura nuclear (laminina nuclear) ? inicio de mitosis.
  377. o Reguladores de Ciclo Celular
  378. ? CDK ? consticutiva e inactva.
  379. ? Ciclinas ? proteínas reguladoras que controla eventos en ciclo celular, fase específicos, activan CDKs.
  380. ? Complejos CDK y CIiclinas- puede activar o inactiva ciclo celular para que progrese..
  381. ? Supresores Tumorales ? p53 y Rb hidrofosforilada normalmente inhibe G1 a S, mutaciones en estos genes producen
  382. división celular sin restricción.
  383. o Procesamiento de Proteina
  384. ? Reticulo Endoplasmico Rugoso ? tiene ribosomas, sitio de síntesis proteina, adicion de n-link oligosacáridos. (en neuronas
  385. ? Cuepos de Nissel)
  386. ? Ribosomas citoplasmaticos ? proteínas organelares,
  387. ? Reticulo Endoplasmatico Liso ? síntesis de esteroides, y detoxificacion de drogas y venenos. (mucho en Higado y G.
  388. Adrenal).
  389. o Aparato de Golgi - distribución de proteínas y lípidos del RE hacia membrana plasmática, sulfacion de azucares de tirosina,
  390. glicolisacion de proteínas formando proteoglicanos, modifica n- oligosacáridos, añade oligosacáridos en residuos de serina,
  391. trianina y asparina, añade manosa 6 fosfoto a proteínas para que vayan a lisosoma. (Enf. de Celulas I ? deficiencia de
  392. fosfoliracion de manosa, no hay marcamiento de manosa 6 fosfato a proteínas Lisosomales lo que hace que se secrete hacia
  393. afuera de la celulas en vez de los lisosomas, muertos a los 8 años, produce cataratas, Fascies gruesas, anomalías esqueléticas,
  394. trastornos articulares, +o ? RM).
  395. ? Chaperonas y Proteínas de Heat Shock ? asisten para el doblamiento y transporte de polipetidos en ER, Golgi. Son
  396. sintetizados de manera constante y son involucrados en el movimiento de proteínas intracelulares. Otros chaperones
  397. pueden ser inducidos por calor (heat shock proteins ? hsp70 y hsp 90), estos chaperones rescatan proteínas en
  398. shock/estress de desdoblarse, si proceso dedoblamiento no es adecuada estos chaperones facilitan la degradacionde
  399. proteínas dañadas, involucrando ubiquitina degradándola en complejo ubiquitina ? proteosoma.
  400. o Trafico Celular ? COP 1 ? movimiento proteico retrogrado de vesículas (del Golgi al RE), COP 2 ? movimiento anterógrado
  401. (del RE al Golgi), Clathrin ? del transgolgi al lisosoma, o de membrama plasmática al endosoma. Manosa 6 fosfato ? formación
  402. de endosomas a lisosomas.
  403. o Terminologia
  404. ? Cinasa ? usa ATP añade fosfato de alta energia
  405. ? Fosforilaza ? añade fosfato inorgánico sin ATP
  406. ? Fosfatasa remueve grupo fosfato
  407. ? Deshidrogenasa ? oxida
  408. ? Carboxilasa ? añade carbon
  409. o Degradacion Proteica
  410. ? Proteosoma ? ubiquitina a proteina, liga a complejo ubiquitina ligasa y forma proteosoma que es un complejo en forma de
  411. barril.
  412. ? Peroxisoma ? organelo englobado involucrado en catabolismo de acidos grasos de cadenas muy largas, o con cadenas con
  413. ramas y aminoácidos.
  414. ? Tinciones Inhunohistoquimicas ? Vimentina ? identificar Sarcomas, Desmina ? Rabdomiosarcoma o Leiomiosarcoma,
  415. Citokeratina ? Carcinomas metastasicos, GFPA ? astrocitomas (Glioblastoma).
  416. o Microtubulo ? es una estructura tubular, que es conformada de manera elíptica de dimeros. Su unidad funcional son los
  417. dimero de alfa y beta tubilina (tiene 2 GTP) y son importantes para flagelos, cilios, y spindles mitóticos. Son de crecimiento
  418. lento y de colapso rápido. Las proteínas motoras permiten el movimiento, y transportan dinina de manera retrograda y
  419. quinecina anterógrada.
  420. o Cilios ? arreglo de microtubulos 9+2, la dineina axonermal ? ATPasa que liga 9 dobletes y causa la curvatura de cilio por
  421. deslizamiento diferencial de dobletes. Sd. Kartagener ? cilios inmotiles debido a un defecto en brazo de dineina, resulta en
  422. infertilidad masculina y femenina, bronquiectasias, y sinusitis recurrente, asociado a situs inversus.
  423. o Citoesqueleto ? varios componentes, microtubulos, filamentos intermedios ? vimentina ? tejido conectivo (fibroblastos,
  424. leucocitos, y endotelio), desmina (musculo ? todos los tipos), citokeratina (cels. Epitelialares ? desmosomas y
  425. hemidesmosoma), proteínas gliares fibrilares (neuroglia, periferina (neuronas), neurofilamentos peso molecular L, M, H
  426. (axones), lamininas nucleares A, B, C(envoltura nuclear y ADN).
  427. ? Partes
  428. ? Actina ? Miosina ? contracción muscular, microvellosidades, citokinesis, uniones adherentes. Actinas son largas,
  429. polímeros estructurales, miosinas dimericas. ATP es por proteínas motoras que se mueve con actinas.
  430. ? Microtubulo ? movimiento, cilios, flagelos, husos mitóticos, trafico Axonal, y centriolos.
  431. ? Filamentos Intermedios ? estructura, vimentina, desmina, citokeratina, laminina, proteínas acido fibrilar y glial,
  432. neurofilamentos.
  433. o Composicion de Membrana Plasmatica ? bicapa lipídica asimétrica, contiene colesterol, fosfolípidos, esfingolipidos,
  434. glicolipidos, y proteínas. Alta en colesterol y cadenas largas de acidos grasos largos saturados. Aumenta temperatura de
  435. derritimiento y disminuye fluidos. Membranas fúngicas tienen ergosterol.
  436. o Tinsiones Inmunohistoquimicas
  437. ? Vimentina ? tejido conectivo
  438. ? Desmina ? musculo
  439. ? Citokeratina ? celulas epiteliales.
  440. ? GFAP ? neuroglia
  441. ? Nuerofilamentos ? neuronas.
  442. o Bomba Sodio Potasio ? bomba Na-K ATPasa es localizado en membrana plasmática con sitio ATP en lado citosolico. Por cada
  443. ATP consumido 3 Na salen y 2 K entran. Los glucosidos (Digoxina y digitoxina) inhibe directamente ATPAsa Na-K, que
  444. produce la inhibición de intercambio Na/Ca ? aumento de calcio aumenta la contractilidad.
  445. o Colageno ? proteina mas abundante en el cuerpo, modicado extensivamente por modificación postranlaccional, organiza y
  446. fortalece la matriz extracelular.
  447. ? Tipo I ? mas abundant, hueso, piel, tendones, fascia, cornea y reparación tardío de heridas. Disminucion en Osteogenesis
  448. Imperfecta tipo I
  449. ? Tipo II ? cartílago (incluido hialino), cuerpo vítreo y nucleo pulposo.
  450. ? Tipo III ? Reticulina ? piel, vasos, utero, tejido fetal y tejido de granulación. Sd. Enlers ? Danlos ? deficiencia colágeno tipo
  451. III.
  452. ? Tipo IV- membrana basal (glomérulo), lamina basal y lente. Defectivo en Sd. de Alport, y blanco de anticuerpos en Sd.
  453. Goodpasture.
  454. o Sintesis de Colageno
  455. ? Dentro de Fibroblastos ? Sintesis (RER) ? tranlaccion de colágeno en cadenas alfa (pre procolageno), usualmente Gli-X-Y
  456. polipeptido (X y Y son prolina, hidroxiprolina o hidrolicina), Hidroxilacion ? la hidroxilacion de prolina y lisina especifica
  457. requiere de vitamina C. Glicosilacion (ER) - la glicosilacion de residuos cadena pro alfa hidroxilisina y la formación de
  458. procolageno via hidrogeno y uniones disulfido (triplehelice de 3 cadenas alfa). Exocitosis ? la exocitosis de procolageno
  459. dentro de espacio extracelular.
  460. ? Afuera de Fibroblastos ? Procesamiento Proteolitico ? partición en región terminal de transformación de procolageno en
  461. tropocolageno insoluble. Puentes Cruzado ? reforzamiento de varias moléculas de tropocolageno por puentes cruzado
  462. covalentes de lisina ? hidroxilinas (lisil oxidasa) para formar fibras de colágeno. Defectos en puentes cruzados produce
  463. Ehlers Danlos.
  464. ? Osteogenesis Imperfecta - enf. de huesos de cristal, causado por varios defectos genéticos. La forma mas común es la
  465. autosómica dominantes con colágeno tipo I anormal: causando fracturas multiples con trauma minimo que puede ocurrir
  466. con defecto al nacimiento, escleras azules por translucencia de tejido conectivo sobre coroides, perdida de audición,
  467. imperfección dental. Tipo II ? fatal in utero o periodo neonatal.
  468. ? Ehlers Danlos - síntesis alterada de colágeno, que produce hiperextensividad de piel, tendencia a sangrar fácilmente, y
  469. articulacione hipermobil. + de 6 tipos, la herencia y severidad puede variar, puede ser autosómica dominante o recesiva.
  470. Puede ser asociado a dislocación de articulación, aneurismas de beri o aórticos, o rutura de órganos. Hipermobilidad
  471. (articular) ? mas común, tipo Clasico (piel y vasos) ? mutacioncolageno tipo V, tipo vascular (vascular y rutura órgano) ?
  472. deficiencia de órganos.
  473. ? Sd. Alport ? debido a variedad de defectos genéticos que resulta en colágeno tipo IV anormal, el mas común la ligada a X
  474. recesivo. Caracterizado por nefritis hereditaria, y sordera, asociado a alteraciones ocular.
  475. ? Enf. de Menkes - enf. de tejido conectivo con alteración en absorción y transporte de cobre- Produce disminución de
  476. actividad de oxidasa de lisil (cobre necesario como bactor), resulta en pelo fino y escaso, retardo en crecimiento e
  477. hipotonía.
  478. ? Elastina - proteina estrecha dentro de piel, pulmones, vasos largos, ligamentos elásticos, cuerdas vocales, ligamentos flava
  479. (une vertebral), rica en prolina y glicina, y formas nohidroxilada. Tropoelastina es formada con plegamiento de fibrilina, y
  480. se une con otras tropoelastinas por puentes cruzados, roto por elastasa la cual es inhibida por a1 ? antitripsina.
  481. ? Sd. Marfan ? defecto en fibrilina, una flicoproteina que forma un protector arededor de elastina.
  482. ? Enfisema ? causado por deficiencia de a1-antitripsina resultando en un exceso de actividad de elastasa.
  483. ? Tecnicas de Laboratorio
  484. o PCR- procedimiento utilizado para amplificar fragmento de ADN. 3 pasos: 1) Denaturalizacion ? ADN es calentado para
  485. generar 2 cadenas. 2) Annealing ? durante enfriamiento, exceso de primers prehechos de ADN que se unan a secuencias
  486. especificas en cada cadena para ser amplificada. 3) Elongacion ? polimerasa de ADN estable a calor es replicada a secuencia
  487. de ADN sigue cada primer. Cada paso es repetido varias veces por la amplificación de secuencia de ADN. Electroforesis por
  488. Gel de Agarosa ? utilizado para separar productos de PCR ( moléculas pequeñas viajan mas alla).
  489. o Blots
  490. ? Southern Blot ? una muestra de ADN es pasada por electroforesis y luego transferida a un filtro, el fibro es remojado en
  491. desnaturzante, y subsecuentemente es expuesto a ADN radiomarcado que reconoce y la une a cadena complementaria,
  492. produciendo una cadena doble marcada es fisualizado cuando el filtro es expuesto a filme.
  493. ? Nothern Blot ? similar a southern blot excepto que la muestra es RNA que pasa por electroforesis. Util para ver niveles de
  494. mRNA que son relfectivos de expresión de genes.
  495. ? Western Blot ? proteina es separa por electroforesis y separada a un filtro, un anticuerpo marcado se une a proteina
  496. relevante.
  497. ? Southwestern Blot ? identifica proteina unidas a ADN (factores de transcripción) usando probes de oligonucleótidos.
  498. o Microarrays ? secuencias de cientos de acidos nucleicos que pueden ser arreglados en gradillas vidrio o silico. Probes de ADN
  499. o RNA son hibridizadas en el chip y son escaneados para detectar cantidades de uniónes complementarias. Usado para
  500. valorar expresión de miles de genes de manera simultanea para estudiar enfermedades y tratamiento. Permite detectar
  501. polimorfismos es un nucleótido único, tiene varias aplicaciones como genotipo, análisis foresnico, predisposición a
  502. enfermedad, mutacion de cáncer y análisis genético.
  503. o ELISA ? técnica inmunológica rápida para valorar reactividad antígeno- anticuerpo. La sangre del paciente es unida a un
  504. antígeno (indirecta)? ver si hay reconocimiento de sistema inmune, o anticuerpo (directo) ? ver presencia si de un
  505. anticuerpo, siuna sustancia es positiva la solución toma un color intenso. Sensibles para screening (VIH)
  506. o FISH (Hibridacion Insitu Fluorecente) ? un ADN o ARN fluorecente se une a un sitio genético especifico de interés en los
  507. cromosomas, utilizado para la localización de genes y la visualización directa de anomalías (microdeleccion) a nivel
  508. molecular (donde la detección es muy pequeña para el cariotipo), fluorecencia ? gen presente, no fluorecente ? gen no ha sido
  509. detectado.
  510. o Metodos de Clonacion ? es la producción de molecula de ADN recombinante que es auto-perpetuante. Se aisla mRNA
  511. eucariota (port mRNA) de interés, luego se expone a una transcriptasa inversa para producir ADN de cadena única, inserta
  512. fragmentos de cADN a plasmidos de bacterias conteniendo resistencia antibiótico, bacterias que sobreviven en medio
  513. antibiótico produce cADN librería.
  514. o Modificacion de Expresion Genetica ? estrategias en ratones transfenicos involucran ? inserccion de gen en genoma de raton,
  515. inserccion marcada o deleccion de gen, mediante combinación recombinante de gen de raton. Sistema Cre-lox ? puede
  516. inducir gen manipulable a nivel de desarrolla ( estudio de gen cuya deleccion produce muerte embrionaria). Interferencia con
  517. RNA ? ds RNA es sintetizado que es complementario a un mRNA de interés, el cual promueve la degradación de mRNA
  518. blanco, (knocking down una expresión genética). Knock Out ? remoción gen, Knock In ? insertar gen.
  519. o Kariotipo ? proceso en donde cromosomas en metafase son sintetisados, son marcados, ordenados y numerados de acuerdo a
  520. morfología, tamaño, rango de brazos, y patrón. Puede ser utilizado en sangr, medula osea, fluido amniótico, tejido placentario,
  521. utilizado para diagnosticar imbalancer cromosómicos, trisomías, y alteraciones en cromosomas sexuales.
  522. ? Genetica
  523. o Terminos Geneticos
  524. ? Codominancia ? ninguno de los 2 alelos es dominante, ambos contribuyen al fenotipo ? Ej: Grupos Sanguineos. (AB)
  525. ? Expresion Variable ? naturaleza y severidad de fenotipo puede variar de un individuo a otro. Ej: NF1 ? pacientes pueden
  526. tener diferente severidad de enfermedad.
  527. ? Penetrancia Incompleta ? no todo individuo con genotipo mutante mustran un fenotipo mutante. Ej ? BRAC1 gen, no toda
  528. Ca de mama u ovario.
  529. ? Pleiotropia ? 1 gen tiene > 1 efecto en el fenotipo de un individuo. Ej: PKUcausa varios síntomas desde retardo mental
  530. hasta cambio en pelo y piel.
  531. ? Anticipacion ? la severidad de enfermedad empeora o la edad de presentación es mas temprena en generaciones
  532. posteriores. Ej: Enf. de Huntington
  533. ? Perdida de Heterozigocidad ? si un paciente hereda o desarrolla una mutacion en un gen supresor tumoral, el alelo
  534. complementario debe también estar delecionado o mutado antes de que cáncer se desarrolle, no oncogenes verdaderos. Ej.
  535. Retinoblastoma (2-Hit)
  536. ? Mutacion Dominante Negativa ? cuando hay un efecto dominante, y un heterocigoto produce una proteina alterada no
  537. funcionante que también previene el producto del gen normal que funcione. Ej: Mutacion de Factor de transcripción en
  538. sitio alosterico, mutante no funcionante puede unir todavio a ADN preveniendo que factor de transcripción tipo salvaje se
  539. una.
  540. ? Desequilibrio de Ligacion (Linkage) ? tendencia de que dos alelos específicos ligados a un locus que ocurran de mas
  541. frecuente que de forma aleatoria. Medido en población no en familias, varia según poblaciones.
  542. ? Mosaicismo ? cuando hay presencia de diferentes líneas celulares en el mismo individuo, producido por errores en mitosis
  543. después de la fertilacion. Ej: Sd. McCune Albright ? letal si somatico pero sobrevida si hay mosaisimo.
  544. ? Somatico ? mutacion se propaga a varios tejidos u órganos.
  545. ? Gonadal ? mutacion solo en ovulos y espermatozoides.
  546. ? Heterogenicidad de Locus ? es cuando mutaciones en diferentes locus puedenproducir el mismo fenotipo. Ej: Albinismo.
  547. ? Heterogenicidad Alelica - diferentes mutaciones en mismo locus produce el mismo fenotipo Ej: B talasemia.
  548. ? Heteroplasmia ? presencia de tanto DNA romal y mutado resultando en expresión variable en una enf. mitocondrial.
  549. ? Disomia Uniparental - cria recibe 2 copias de un cromosoma de un mismo padre no copias de otro padre. Heterodisomia ?
  550. error en miosis I, Isodisomia ? error en mitosis II o duplicación postzigotica cromosomal. Ej: Euploidia uniparental ?
  551. fenotipo nromal, cosiderar cuando un individuo con un enfermedad recesiva muestre enfermedad y su padre sea portador.
  552. ? Hardy Weinberg Genetica Poblacional ?si una población esta en equilibrio de Hardy Weinberg ? las frecuencias de p y q,
  553. deriva en la formula que p2 + 2pq + q2 = 1. p+q=1
  554. ? Asume que ? ninguna mutacion ocurre en locus, no hay selección natural, la selección de parejas es aleatoria, y no hay
  555. migración.
  556. ? Imprinting ? diferencia en fenotipo depende en si la mutacion es de origen paterno o materno. Ej Prader-Willi o Sd.
  557. Angelman ? deleccion en genes de cromosoma 15.
  558. ? Prader Wili ? imprinting materno, gen de la madre silente, gen parterno delecionado o mutado. Clinica ? hiperfagia,
  559. obesidad, alteraciones mentales, hipogonadismo e hipotonía.
  560. ? Sd. Angelman ? imprinting paterno, gen paterno silenciado y gen materno es delecionado o mutado. Clinica ? risa
  561. inapropiada, convulsiones, ataxia, y alteraciones intelectuales severas.
  562. o Modos de Herencia
  563. ? Autosomico Dominante ? debido a defecto estructural de genes, afecta varias generaciones, hombre y mujeres afectados.
  564. Mayoria pleitropicos y en muchos casos clínicamente enfermeos después de pubertad.
  565. ? Acondroplasia - defecto en señalación celular de receptor 3 de factor de crecimiento Fibroblastico, resulta en
  566. enanismo, miembros cortos, pero cabeza ytronco de tamaño normal, asociado a edad paterna avanzada.
  567. ? Enf. Poliquistica Renal AD ? antes conocida como enf. poliquistica de riñon en adultos, siempre bilateral,agrandamiento
  568. de riñones debido a quistes multiples, dolor en flancos, hematuria, hipertensión, fallo renal, 90% casos por mutacion
  569. en PKD (cromosoma 16), asociado a enf. hepática poliquistica, aneurisma de berry, prolapso de valvula mitral, forma
  570. infantil es recesiva.
  571. ? Poliposis Adenomatosa Familiar ? colon cubierto de pólipos adenomatosos después de pubertad, progresa a cáncer de
  572. colon al menos de que sea resecado, mutacion en cromosoma 5. (Gen APC).
  573. ? Hipercolesterolemia Familiar ? LDL elevado debido a receptor de LDL defectivo o ausente, heterocigotos (1:500), tiene
  574. colesterol alrededor de 300 mg/dl, homozigotos raros tienen colesterol alrededor de 700 mg/dl, hay enf.
  575. ateroesclerótica severa en edad temprana, xantomas tendones (clasico en tendón de Aquiles), puede desarrollar IM a
  576. los 20 años.
  577. ? Telangectasia Hemorragica Hereditaria ? desorden en vasos sanguíneos, clínica ? telangectasias, epistaxis recurrente,
  578. decoloración de piel y malformaciones AV. ,sangrado GI, hematuria. llamada también como Osler-Weber-Rendu.
  579. ? Esferocitosis Hereditaria - eritrocitos esferoidales debido un defecto en espectrina o ankirina, produce anemia
  580. hemolítica, aumento en la MCHC (Concentracion Corpuscular de Hb), la esplenectomía es curativa.
  581. ? Enf. de Huntington ? Clinica ? depresión, demensia progresiva, movimiento coreicos, atrofia caudado, disminución de
  582. niveles de GABA y ACh, síntomas manifiestan entre los 20-50 años. Gen localizado en cromosoma 4, un desorden de
  583. repeticiones de trinucleotidos (CAG), aumento de repetición disminuye edad de presentación.
  584. ? Sd. Marfan ? mutacion en gen de Fibrilina 1, desorden de tejido conectivo afecta esqueleto, corazón y ojos. Clinica ?
  585. extremidad larga, pectus excavatum, articulación hiperextensibles, dedos largos (aracnodactilia), necrosis medial
  586. quística de aorta ? incompetencia aortica y aneurismas disecantes de aorta, prolapso mitral, subluxación de lente
  587. (arriba y temporal).
  588. ? MEN ? síndromes distintos ? (1, 2A, 2B) ? caracterizado por tumores familiares endocrinos, que involucrean páncreas,
  589. paratiroides, hipófisis, tiroides, y g. supradrenal. Men 2A, y 2B ? son asociados a gen ret.
  590. ? NF 1 - defecto en brazo largo de cromosoma 17 gen NF1, desorden neurocutaneo caracterizado por manchas café au
  591. lait, y neurofibromas cutáneos, nódulos de Lish (hematomas pigmentados), escoliosis y gliomas de tracto optico, y
  592. tumor de Wilms. 100% penetrancia y expresión variable.
  593. ? NF 2 ? defecto en gen NF2, en cromosoma 22, clínica ? schwannomas acústicos bilaterales, cataratas juveniles,
  594. meningiomas y ependimomas.
  595. ? Esclerosis Tuberosa ? desorden neurocutaneo con afectación de varios órganos, caracterizado por hamartromas
  596. numerosas y benignas, lesiones fasiales (adenoma sebáceo, lesiones en ash leaf spots en piel, convulsiones, quistes
  597. renales, agiomiolipomas renales, rabdomiosarcomas cardiacos, aumento de incidencia de astrocitomas.
  598. ? Enf. von Hippel- Lindau ? desorden neurocutaneo por deleccion de gen VHL encromosoma 3. Caracterizado por
  599. tumores numerosos, tanto malignos como beningos. (común carcinoma renal bilateral y hemangioblastomas de retina,
  600. cerebelo y medula).
  601. ? Autosomica Recesivo - 25% de niños de 2 padres portadores, debido a defectos enzimáticos, visto generalmente en 1 sola
  602. generación. Mas severas que autosómicas dominante, presente en infancia.
  603. ? Enf. Comunes ? Albinismos, ARPKD (enf. poliquistica renal infantil), fibrosis quística, def. en almacende glicógeno,
  604. hemocromatosis, mucopolisacaridosis (excepto Hunter), PKU, anemias de cels. Falciformes, esfingolipidos (excepto ?
  605. Enf. Fabry), y talasemias.
  606. ? Fibrosis Quistica ? defecto en gen CFTR en cromosoma 7, comúnmente deleccion en PHE 508. El canal CFTR secreta de
  607. manera activa Cl en pulmones y tracto GI, y reabsorbe Cl de sudor. Defecto en canal de Cl ? secreción engrosa moco en
  608. los pulmones, pancres e hígado produciendo inf. Pulmonares recurrentes (Pseudomona, S. aureus), bronquitis crónica,
  609. bronquiectasias, inf. Pancreática, malabsorción y esteatorrea (vitaminas liposolubles ADEK), pólipos nasales e ileo
  610. meconeal. Mutacion produce un plegamiento proteico alterado que hace que canal se degrade antes de ubicarse en la
  611. superficie celular, proteina se retiene en RER, hay un aumento de Cl intracelular que hace que aumente reabsorción Na
  612. y por ende de H2O engrosando moco. Produce infertilidad masculina por ausencia de vas deferens, aumento de
  613. concentración de Cl (>60 mEq/L) en sudor es diagnostica, puede presentar con alcalosis e Hipocalemia. Tx ? con N-
  614. acetil cisteína que suavisa los tapones de moco (rompe uniones disulfidas en glicoproteínas de moco), y dornasa
  615. alfa(DNAse) para liberar debris de leucocitos.
  616. ? Ligadas a X recesivos ? en madres heterozigotas, tiene 50% de tener un hijo afectado, no transmision de madre a hijo
  617. (madres portadoras). Mas severo en hombres, mujeres tienen que ser homozigotos para estar afectadas.
  618. ? Enf. mas importantes ? Agamaglobulinemia de Bruton, Sd. Wiskott Aldrch, Enf. de Fabry, def. de G6PD, Albinismo
  619. Ocular, Sd. Lesch ? Nyhan, Distrofia Muscular de Duchenne y Becker , Sd. Hunter, Hemofilia A y B.
  620. ? Ligadas a X dominante - transmitido por ambos padres, madres transmiten 50% a su hijas e hijos, y padres transmiten a
  621. todas sus hijas pero no a sus hijos. Ej: Raquitismo Hipofosfatemico ? deficiencia de vitamina D con raquitismo resistente,
  622. produce aumento de perdida de potasio en túbulo proximal.
  623. ? Distrofias Musculares
  624. o Duchenne ? mutacion ligada a X (frame shift) deleccion de gen de distrofina DMD ( gen mas largo ? esta proteina
  625. ayuda a anclar fibras musculares en musculo esquelético y cardiaco, se conecta al citoesqueleto intracelular (actina)
  626. proteínas alfa y beta distroglicanas que se conectan a matriz extracelular, su carencia produce mionecrosis), produce
  627. una degradación acelerada muscular, debilidad inicia en musculos pelvisos y va hacia superior, hay
  628. pseudohipertrofia en musculos de pantorrillas, miopatía cardia. Maniobra de Gower ? pacientes usan extremidad
  629. superior para levantarse, miocardiopatía dilatada es la causa mas común de muerte. Aumento de CPK y aldolasa,
  630. Western Blot y biopsia muscular confirman diagnostico.
  631. o Becker ? ligada a X, mutacion puntual en gen de distrofina, menos severa, inicia en adolecencia o adultez temprana.
  632. o Miotonica tipo 1 ? repetición expansiva de DMPK ? con expresión anormal de proteina cinasa de miotonina. Clinica ?
  633. miotonia, perdida muscular, calvicie frontal, cataratas, atrofia testicular y arritmias.
  634. ? Sd. X Fragil ? enf. de repetición de trinucleotidos, (CGC) afecta metilación y expresión de gen FMR1, 2 causa mas común
  635. de retardo mental genético, hay macroorquidismo, cara grande, mandibula larga, autismo, oídos elevados grandes,
  636. prolapso mitral.
  637. ? Enf. de Expansion de Trinucleotidos
  638. o X Fragil (CGC)
  639. o Ataxia de Friedrich ? (GAA)
  640. o Huntington (CAG)
  641. o Distrofia Miotonica (CTG)
  642. ? Herencia Mitocondrial ? transmitido solo por la madre, todos los hijos afectados. Expresion variable en población por
  643. heteroplasmia. Ej: Miopatias Mitocondriales ? Neuropatia Optica Hereditaria de Leber ? perdida aguda de visión central,
  644. epilepsia mioclonica, encefalopatía mitocondrial, caracterizado por fibras ragged rojas.
  645. ? Trisomias Autosomicas
  646. ? Sd. Down ? Trisomia 21 - mas común 1/700, causa mas común de retardo mental, facies planas, pliegues epicanticos
  647. prominentes, pliegue simiano, atresia duodenal, cardiopatía congénita (CIA ? septum primun), aumento de riesgo de
  648. LLA y Alzheimer (>35 años de edad), 95% de casos por una no disjunccion meiótica en cromosomas homologos,
  649. asociado a edad materna avanzada 1:1500 mujeres <20, y 1:25 en mujeres >45. 4% se debe a translocación
  650. robersoniano, 1% por mosaicismo de Down (no asociación materna), Eco en primer trimestre muestra aumento de
  651. translucencia nucal, hueso nasal hipoplasico, disminución de PAPP-A, aumento de B-HCG ensuero, 2 trimestre ?
  652. disminución de alfa feto proteina y estriol, y aumento de B-HCG y inhibina A.
  653. ? Sd. Edwards ? Trisomia 18 ? clínica ? disabilidad intelectual several, pies de rocket bottom, micrognatia, oidos bajos,
  654. manos juntas, occipusio prominente, y cardiopatia congénita. Mueren al 1 año de nacimiento. Examenes - disminución
  655. de PAPP-A, y B-HCG en suero, 2 trimestre ? disminución de alfa feto proteina y estriol, B-HCG y inhibina A.
  656. ? Sd. Patau - Trisomia 13 ? clínica ? disabilidad intelectual severa, pies de rocket bottom, microftalmia, microcefalia,
  657. paladar hendido, labio leporino, holoprocencefalia, polidactilia y cardiopatía congénita, mueren al año. Examenes -
  658. disminución de PAPP-A, y B-HCG en suero, y aumento de translucencia nucal.
  659. ? Translocacion Robersoniana ? translocación no reciproca que involucra cromosomas 13, 14, 15, 21, y 22. Uno de los tipos
  660. de translocación mas común ocurre cuando 2 brazos de largos de cromosomas acrocentricos, se fusionan en el
  661. centrómero, y los 2 brazos cortos se pierden.
  662. ? Balanceadas ? no producen alteración fenotípica, no hay perdida genetica
  663. ? No Balanceadas ? aborto, óbito fetal, y alteraciones cromosómicas (T21,T13)
  664. ? Sd. Cri du Chat ? síndrome causado por microdeleccion de brazo corto de cromosoma 5 clinica ? microcefalia, retardo
  665. mental de moderado a severo, llanto con tono alto (como gato), pliegue epicanto, anomalías cardiacas (CIV).
  666. ? Sd. Williams - anomalía congénita de brazo largo de cromosoma 7 (incluye gen de elastina). Clinica ? Fascies elfinas,
  667. retardo mental, hipercalcemia (aumento sensitividad a vitamina D), habilidad verbal bien desarrollada, muy amigables con
  668. extraños, problemas cardiovasculares.
  669. ? Deleccion 22q11 - formación aberrante de bolsas braquiales 3 y 4. Presentacion variable ? paladar hendido, facies
  670. anormales, aplasia timica (deficiencia de celula T), defecto cardiaco, hipocalcemia secundaria a aplasia de paratiroides,
  671. debido a microdeleccion en cromosoma 22q11.
  672. ? Sd. DiGeorge - timo, paratiroides, y cardiacos (Conotruncales).
  673. ? Sd. Velocardiofacial ? paladar, facial y cardiaco.
  674. ? Nutricion
  675. o Vitaminas
  676. ? Liposolubles- ADEK ? absorción a nivel del ileo, y dependiente del páncreas (enzimas), toxicidad mas común que vitaminas
  677. hidrosolubles debido a que estas son acumulado en grasa. Sindromes de malabsorción (esteatorrea) como en fibrosis
  678. quística, esprue, toma de aceite mineral puede causar deficiencia en vitaminas liposolubles.
  679. ? Hidrosolubles ? B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina), B5 (acido pantotenico), B6 (piridoxina), B7 (biotina), B9
  680. (folato), B12 (cobalamina), C (acido ascórbico), salen rápido del cuerpo excepto B12 (cobalamina) y folato (B9) que se
  681. almacenan en el hígado, deficiencias resultan en dermatitis, glositis y diarrea.
  682. o Vitamina A - retinol - antioxidante, constituyente de pigmentos visuales (retinales), esencial para diferenciacionde celulas
  683. epiteliales en tejido especializado (celulas pancreáticas, celulas secretoras de moco), previene metaplasia escamosa, usada
  684. para tratar sarampión, LMA (subtipo M3). Encontrado en hígado y vegetales con hojas. Deficiencia ? ceguera
  685. nocturna(nictolopia), piel seca, alopecia, degeneración corneal, supresión inmune. Exceso ? artralgias, fatiga, cefalea, cambios
  686. cutáneos, garganta seca, alopecia, efecto teratogenico (paladar hendido, anomalías cardiacas ? siempre antes de prescribir
  687. isoretinoina para acné severo, realizar prueba de embarazo).
  688. o Vitamina B1 ?tiamina - tiamina trifosfato (TPP) es un cofactor para varias enzimas con reacciones de descarboxilacion: 1)
  689. Piruvato deshidrogenasa (glicolisis), a-ketoglutarato deshidrogenasa (ciclo TCA), tranketolasa (Shunt HMP), deshidrogenas
  690. de cadenas ramificadas de aminoácidos. Causa mas común de alcoholismo - Deficiencia ? alteración en rotura de glucosa-
  691. deplesion de ATP, empeora con infusión de glucosa, afecta a corazón y cerebro por son altamente aerobico. Produce: Sd.
  692. Wernicke Korsakoff ? confusión, oftalmoplegia, ataxia (triada clásica) + confabulación, cambios en personalidad, perdida de
  693. memoria, daño a nucleo dorsal medial del talamo y cuerpos mamilares. Beriberi seco ? polineuritis y perdida muscular
  694. simétrica, y Beriberi mojado ? insuficiencia cardiaca de alto gasto (cardiomiopatía dilatada), y edema. Dg ? aumento de
  695. actividad de transketolasa de GR, tras la administración de B1.
  696. o Vitamina B2 ? riboflavina - componente de flavinas (FAD y FMN) usado como cofactor en de reducción y oxidación, ej:
  697. reacción de succinato deshidrogenasa en ciclo TCA. Deficiencia- Quelosis ? inflamación de labios, descamasion de fisuras en
  698. extremos de la boca y vascularización corneal.
  699. o Vitamina B3 - niacina- constituyente de NAD ? , NADPH+ (usado en reacción redox), derivado de triptófano y su síntesis
  700. requiere de vitamina B2 y B6. Usado para tratar dislipidemia, disminuye niveles de VLDL y aumenta niveles de HDL.
  701. Deficiencia ? Glositis, deficiencia several produce pelagra ? diarrea, demencia, y dermatitis (Hiperpigmentacion de
  702. extremidades expuestas al sol o collar casal), causado por enf. Hartnup ? disminución de absorción de triptófano), síndrome
  703. carcionoide maligno (aumento de metabolismo de triptófano), y isoniazida (disminución de vitamina B6). Exceso ? flushing
  704. facial (por dosis de tratamiento de hiperlipidemia), hiperglicemia, e hiperuricemia.
  705. o Vitamina B5 ? pantenato ? cofactor escencial para coenzima A (cofactor de acil transfers), y sintetasade acido graso.
  706. Deficiencia ? dermatitis, enteritis, alopesia, e insuficiencia adrenal.
  707. o Vitamina B6 ?piridoxina - convertida en fosfato de piridoxal, un cofactor usado en la transminacion (ALT y AST), reacciones
  708. de descarboxilacion, fosfolirasa de glicógeno. Sintesis de cistationina, heme, niacina, histamina y neurotransmisores ?
  709. serotonina, adrenalina, noradrenalina, dopamina y GABA. Deficiencia ? convulsiones, hiperiiritabilidad, neuropatía periférica
  710. (inducible por isonizida, o anticonceptivos orales), anemia sideroblastica por alteración en síntesis de hemoglobina y exceso
  711. de hierro.
  712. o Vitamina B7 ? biotina ? cofactor en enzimas de carboxilación que añade 1 grupo carbón ? piruvato carboxilata (piruvato ?
  713. oxaloacetato), acetil-CoA carboxilasa (acetil-CoA ? malonil CoA), propionil CoA carboxilasa (propionil CoA ? metilmalonil
  714. CoA). Deficiencia ? relativamente rara ? dermatitis, alopesia, enteritis, causado por uso excesivo de antibióticos o claras
  715. crudas de huevo.
  716. o Vitamina B9- acido fólico ? convertida en tetrahidrofotalo ? coenzima para la transferencia /metilación. Importante para
  717. síntesis de bases nitrogenadas de ADN y ARN. Encontrado en vegetales con hojas, absorbido en yeyuno. Deficiencia ? anemia
  718. macrocitica megaloblástica, celulas polimormonucleares pigmentadas, glositis, no síntomas neurológicos. Lab ? aumento de
  719. homocisteina, acido metilmalonico normal. Visto en alcoholismo y embarazo. Causado por drogas como Fenitoina,
  720. sulfonamidas y metrotexate. Suplementacion en embarazo temprano previene defectos de tubo neural.
  721. o Vitamina B12 ? cobalamina ? cofactor en metiltransferasa homocisteina, y mutasa meilmalonil ? CoA. Encontrado en
  722. productos animales, es sintetisada por microorganismo, gran reserva en hígado. Deficiencia causada por malabsorción,
  723. deficiencia de factor intrínseco (anemia perniciosa, y cirugía de bypass gástrico) y ausencia de ileo terminal. Prueba de
  724. Schilling para detectar etiología, y anticuerpo de factor intrínseco para anemia perniosa. Deficiencia ? anemia macrocitica
  725. megaloblástica, PMN hipersegmentados, parestesias y degeneración combinada subaguda (degeneración de columnas
  726. dorsales, tracto corticoespinal lateral, y espinocerebelar), asociado con aumento de homocisteina y acido metilmalonico.
  727. Deficiencia prolongada daño nervioso irreparable.
  728. o SAM ? s adenosil ? metionina ? ATP + metionina = SAM, transfiere unidad metil, regenaracion de metionina es dependiente de
  729. B12 y folato. Requerido para la conversión de noradrenalina y adrenalina.
  730. o Vitamina C ? acido ascórbico ? antioxidante, facilita absorción de hierro reducción a Fe 2+, necesario para hidroxilacion de
  731. prolina y lisina en síntesis de colágeno. Y necesario para que la dopamina B-hidroxilasa que convierte en dopamina y
  732. Noradrenalina. Deficiencia ? Escorbuto ? encías inflamadas, hemartrosis, anemia, mala curación de heridas, hemorragias
  733. perifolicular, y subperiostias, respuesta imune debilitada. Exceso ? nausea, vomito, fatiga, nefrolitiasis por oxalato, aumento
  734. riesgo de toxicidad de riesgo.
  735. o Vitamina D - D2 ?ergocalciferol ? ingestado de plantas, D3 ? colecalciferol ? en leche fromado en piel espuesta al sol. 25 OH ?
  736. D3- forma para almacen, 1,25 OH2 D3 (calcitriol) ? forma activa. Funcion ? aumenta absorción intestinal de calcio y fosfato y
  737. aumenta mineralización osea. Deficiencia ? Raquitismo en niño ? dolor oseo y deformidad ? osteomalasia en adultos (dolor
  738. oseo y debilidad muscular), tetania hipocalcemica. Niño tomando LM deben recibir suplemento de vitamina D. Deficienjcia es
  739. exacerbada por baja exposición al sol, piel pigmentada y prematuridad. Exceso ? hipercalcemia, hipercalciuria, perdida de
  740. apetito, estupor. Visto en Sarcoidosis (aumenta activación de vitamina D y macrófagos epiteliodes).
  741. o Vitamina E ? tocoferol ? antioxidante (proteje eritrocitos y membranas de daño por radicales libres). Deficiencia ? aumento
  742. de fragilidad de eritrocitos (anemia hemolítica), debilidad muscular, y desmielinacion de tracto espinocelular. Similar a
  743. déficit de B12 sin anemia megaloblástica.
  744. o Vitamina K ? cofactor en y-carboxilacion de acido glutámico en varias proteínas que ayuda en la coagulación sanguínea
  745. (necesario para síntesis de factor II, VII, IX , X) y proteína C y S. (Warfarina ? antagonista vitamina K). Sintetizado en flora
  746. intestinal. Deficiencia ? hemorragia neonatal con aumento de TP y TPPa, pero con tiempo de sangrado normal, (neonato
  747. tienen intestinos esteriles por lo que no pueden sintetizar vitamina K).
  748. o Zinc - esencial en actividad de + 100 enzimas, importante en formación de dedos de zinc ( motif de factores de transcripción).
  749. Deficiencia ? retardo en curación de heridas, hipogonadismo, disminución de cabello (axilar, facial y púbico), disgeusia
  750. (alteración sabor), anosmia, acrodermatitis enteropatica, puede predisponer en cirrosis alcohólica.
  751. o Metabolismo de Alcohol - Etanol ? acción de alcohol deshidrogenasa en citosol ? forma acetaldehído ? y por acción de
  752. acetaldehído deshidrogenas en mitocondria ? forma acetato. NAD + es el agente limitante, la alcohol deshidrogenasa opera
  753. en cinetica de orden cero. Fomepizol ? inhibe alcohol deshidrogenasa, es antídoto para envenamiento de metanol y
  754. etilenglicol. Disulfiram ? inhibe acetaldehído deshidrogenasa ? acumula acetaldehído produce síntomas de resaca. Aumento
  755. en la tasa de NADH/NAD+ en hígado produce ? piruvato en lactato (acidosis láctica), oxalato en malato (previene
  756. gluconeogénesis ? hipoglicemia de ayuno) y gliceraldehido 3 fosfato en glicerol 3 fosfato ( se combina con acido grasos y
  757. forma triglicéridos y produce hepatoesteatosis).
  758. o Malnutricion
  759. ? Kwashiorkor ? malnutrición proteinca produce lesión cutánea, edema, malfuncion hepática (cambios grasos por
  760. disminución de síntesis de apolipoproteina) Niño con acitis.
  761. ? Marasmo ? malnutrición calórica total resultando en perdida de tejido y perdida muscular, perdida de grasa subcutánea y
  762. edema variable.
  763. ? Metabolismo
  764. o Sitios de Metabolismo
  765. ? Mitocondria ? oxidacionde acidos grasos, producción de acetil CoA, ciclo TCA (Krebbs), fosforilacion oxidativa.
  766. ? Citoplasma ? glicolisis, síntesis de acidos grasos, HMP Shunt, síntesis proteica (RER), síntesis de esteroides (REL).
  767. ? Ambos ? síntesis de Heme, Ciclo de urea, gluconeogénesis.
  768. o Terminologia Enzima
  769. ? Cinasa ? usa ATP para añadir un grupo fosfato de alta energía
  770. ? Fosforilasa ? añade un fosfato inorgánico sin usa de ATP
  771. ? Fosfatasa ? remueve un grupo fosfato de un sustrato
  772. ? Deshidrogenasa ? cataliza reacción de oxidación
  773. ? Hidroxilasa ? añade un grupo hidroxilo (-OH) a un sustrato.
  774. ? Carboxilasa ? tranfiere grupo CO2 con ayuda de biotina
  775. ? Mutasa ? relocaliza un grupo funcional dentro de una molecula
  776. o Procesos Metabolico
  777. ? Glicolisis ? metabolismo aerobico que produce 32 ATP via shuttle de malato- aspartato (corazón e hígado), 30 ATP via
  778. shuttle glicerol 3 fosfato (musculo). Glicolisis anaeróbica produce solo 2 ATP neto por cada molecula de glucosa, la
  779. hidrolisis de ATP puede ser unida energéticamente en reacciones no favorables. Arsenico causa que la glucolisis no
  780. produzca ningun ATP.
  781. ? Portadores Activos (molecula portadora) ? fosforil ? 3 (ATP), electrones (NADH, NADPH, FADH2), Acil (Coenzima A,
  782. Lipoamida), CO2 (Biotina), unidades 1-carbon (Tetrahidrofolatos), grupos CH3 (SAM), Aldehidos (TTP)
  783. ? Receptores Universales ? Nicotinamidas (NAD+ de vitamina B3, NADP-), y nucleótidos de flavina (FAD+ de vitamina B2).
  784. NAD + es usado en procesos catabólicos usados para llevar equivalentes en forma de NADH, NADPH es usado en proceso
  785. anabólicos (síntesis de acidos grasos y esteroides), como fuente de equivalentes reductores y es producido en el Shunt de
  786. HMP, es usado en procesos anabólicos, burst respiratorio, P-450, y por la reductasa de glutatión.
  787. ? Hexocinasa vs glucocinasa ? se debe fosforilar la glucosa para formar glucosa 6 fosfato, que sirve como primer paso de la
  788. glicoolisis (también sirve como primer paso de la síntesis de glicógeno en el hígado), lar reacción es catalizada por la
  789. hexocinasa o la glucocinasa, dependiendo de la localización.
  790. ? Hexocinasa ? localizada en mayoría de tejidos, no hígado ni cels. B páncreas. Mas afinidad (bajo Km), menos capacidad
  791. (Vmax bajo), no es inducido por la insulina, inhibido por feedback de glucosa 6 fosfato.
  792. ? Glucocinasa ? encontrada en hígado y cels. B páncreas, baja afinidad (alto Km), alta capacidad (Vmax alto), inducido
  793. por insulina, noes inhibido por glucosa 6 fosfato, y la mutacion genética es asociado con diabetes de aparición en
  794. madurez (MODY).
  795. ? Enzimas Claves en Regulacion de Glicolisis ? glicolisis neta en citoplasma, Glucosa + 2Pi + 2 ADP + 2 NAD + - 2 piruvato + 2
  796. ATP + 2 NADH + 2 H + 2 H20.
  797. ? Pasos que requieren ATP ? 1 y 3 paso, donde la hexocinasa (inhibida por glucosa 6-P) o glucocinasa usan 1 ATP para
  798. convertir glucosa en glucosa 6 fosfato. En el 3 paso la fosfofructocinasa 1 (inhibida por ATP bajo, citrato, inducida por
  799. AMP y fructosa 2,6 bifosfato) usa 1 ATP para convertir fructosa 5 fosfato en fructosa 1,6 bifosfato (paso limitador de
  800. tasa).
  801. ? Paso que producen ATP ? 1,3 bifofoglicerato por acción de la fosfoglicerato cinasa se convierte en 3 fosfoglicerato
  802. produce 1 ATP. Fosfoenolpiruvato por acción de piruvato cinasa se convierte en piruvato produce 1 ATP (activado por
  803. fructosa 1,6 bifosfato, e inactivado por ATP y alanina), piruvato por acción de la piruvato deshidrogesa se convierte en
  804. Acetil-CoA para inhiciode ciclo TCA.
  805. ? Regulacion por fructosa bifosfatasa 2 - la FBF2 y la Fosfofructocinasa 2 son partes del mismo complejo pero responde de
  806. diferente manera a la fosforilacion de la proteina cinasa A.
  807. ? En estado de ayuno produce aumento de glucocagon,- cAMP,- proteina cinasa A, FBF2 e inhibe la Fosfofructocinasa 2.
  808. Por lo que hay menos glicolisis procediento a gluconeogénesis.
  809. ? En estado después de comer ? aumento de insulina, disminuye cAMP, disminuye la proteina cinasa A, inhibiendo la
  810. FBF2 y aumentando la fosfofructocinasa 2 aumentado glicolisis y disminuyendo la gluconeogénesis.
  811. ? Complejo de Piruvato Deshidrogenasa- es un complejo de enzima mitcondrial que une la glicolisis al ciclo TCA (Krebbs), de
  812. manera diferencial en estadio de ayuno/comida (activa en comida).
  813. ? Reaccion ? piruvato +NAD+ + CoA- acetil CoA + CO2 + NADH.
  814. ? El complejo requiere de 5 cofactores ? pirofosfato (B1,TTP), FAD (B2), NAD (B3), CoA (B5), Acido lipoico (inhibido por
  815. Arsenico ? hallazgos vomito, diarrea acuosas y aliento a ajo). Activado por ejercicio ? aumento de tasa NAD+/NADH,
  816. ADP y Ca2+.
  817. ? Deficiencia de Piruvato Deshidrogenasa ? causa que haya aumento de piruvato y alanina, resultando en acidosis láctica,
  818. puede ser congénita o adquirida (alcoholicos, def. B1), hallazgos ? defectos neurológicos, Tx ? aumento de nutrientes
  819. cetogenicos (alto en graso o licina y leucina).
  820. ? Metabolismo de Piruvato
  821. ? Puede convertirse en alanina en hígado desde el musculo por acción de alanina aminotransferasa.
  822. ? Puede convertirse en oxaloacetato por acción de la piruvato carboxilasa para rellenar el ciclo de TCA o se usado en la
  823. gluconeogénesis.
  824. ? Puede unir glicolisis al ciclo de TCA por acción de la piruvato deshidrogenasa.
  825. ? Puede ser terminación de glicolisis anaeróbica (via común en Eritrocitos, Leucocitos, Medula Renal, Lente, Testiculo y
  826. Cornea).
  827. ? Cliclo TCA ? Ciclo de Krebbs ? iniciado por conversión de piruvato a acetil CoA que produce 1 NADH, y 1 CO2. Producido
  828. en la mitocondria, produce netamente 3 NADH, 1 FADH2, 2 CO2, 1 GTP por cada Acetil CoA = 12 ATP/ acetil CoA (2 x cada
  829. glucosa). Regulado por 3 enzimas irreversibles ? sintasa, isocitrato deshidrogenasa, y alfa ketoglutarato deshidrogenasa.
  830. El complejo alfa ketoglutarato deshidrogenasa requiere los mismo cofactores que el complejo piruvato deshidrogenasa
  831. (B1, B2, B3, B5 y acido lipoico) donde se convierte alfa ketoglutarato en succinil CoA (molecula que inicia síntesis de
  832. HEME).
  833. ? Transporte de Electrones y Fosforilacion Oxidativa ? electrones NADH de la glicolisis entran la mitocondria via shuttle
  834. malato-aspartato o glicerol 3 fosfato al complejo I. Electrones FADH2 son transferidos al complejo II(a un menor nivel de
  835. energía que NADH), el paso de electrones resulta en la fromacion de un gradiente de protones que unido a la forforilacion
  836. oxidativa produce ATP. El complejo IV denominado citocromo oxidasa transfiere electrones al O2 para formar agua. El
  837. complejo V ? produce desde ADP + Pi ? ATP + H2O. Cada NADH produce 2.5 ATP, y cada FADH2 produce 1.5 ATP.
  838. ? Venenos de Fosforilacion Oxidativa
  839. o Inhibidores de Transporte de Electrones ? inhibe directamente el transporte de electrones disminuyendo el
  840. gradiente de protones bloqueando cintesis de ATP. Ej: Ronetedona (Complejo I), Cianuro (Complejo IV), Antimicina A
  841. (Complejo III) y CO (Complejo IV).
  842. o Inhibidores de ATP sintasa ? inhibe directamente la ATP sintasa produciendo aumento de gradiente de protones. No
  843. se produce ATP porque el transporte de electrones para. Ej: Oligomicina (Complejo V).
  844. o Agentes Uncoupling ? aumentan permeabilidad de la membrana disminuyendo el gradiente de protones y aumento
  845. del consumo de O2. Para síntesis de ATP pero el transporte de electrones continua produciendo calor. 2,4
  846. Dinitrofenol (perdida de peso), aspirina, y termogenina en grasa café.
  847. ? Gluconeogenesis ? reverso de glicolisis, inicia con piruvato y temina con glucosa. Hay 4 enzimas que son irreversibles.
  848. Piruvato carboxilasa ? en mitocondria formación de piruvato en oxalacetato, Fosfoenolpiruvato carboxilasa ? formacionde
  849. oxalacetato en fosfoenolpiruvato, fructosa 1,6 bifosfatasa en citosol (enzima reguladora) ? formación de fructosa 1,6
  850. bifosfato en fructosa 6 fosfato. Glucosa 6 fosfatasa en retículo endoplasmatico ? formación de glucosa 6 fosfato en glucosa.
  851. Ocurre principalmente en el hígado, enzimas también son encontradas en riñon, epitelio intestinal. La deficiencia de las
  852. enzimas gluconeogenicas produce hipoglicemia. Acidos grasos de cadenas impartes usan 1 propionil CoA durante su
  853. metabolismo que puede entrar al ciclo TCA (como succinil coA), y entrar a la gluconeogénesis y servir como fuente de
  854. glucosa), acidos grasos de cadenas pares no pueden producir glucosa debido a que solo pueden tomar equivalentes a acetil
  855. CoA.
  856. ? Shunt HMP (via de pentosa fosfato)- es una fuente de NADPH desde glucosa 6 fosfato (NADPH es requerido para
  857. reacciones redutivas), esta via utiliza ribosa desde la síntesis de nucleótidos e intermedios glicoliticos. Hay 2 fases
  858. (oxidativa y no oxidativa), ambos ocurren en el citoplasma. No hay formación o utilización de ATP. Se da en sitio como
  859. glándulas mamaria lactantes, hígado, corteza adrenal (síntesis acidos grasos o esteroidea) y eritrocitos.
  860. ? Oxidativo (irreversible) ? formación por acción de la glucosas 6 fosfato deshidrogenas (paso limitante) de glucosa 6
  861. fosfato en 2 NADPH + ribulosa 5-Pi + CO2
  862. ? No oxidativo (reversible) ? ribulosa 5 Pi a ribosa 5 Pi + glucosa 3 fosfato y fructosa 6 fosfato por acción de
  863. transquetolasa fosfopentosa isomerasa. (requiere B1).
  864. ? Burst Respiratorio ? involucra la activación de NADH oxidasa unida a la membrana (neutrófilos, monocitos), que utiliza
  865. O2 como sustrato. Es fundamental para la respuesta inmune y la liberación rápida de intermediarios de oxigeno reactivos
  866. (ROIS), juega un rol fundamental en la creación de ROS, para matar bacterias, y hongos con la formación de HOCl. Si hay
  867. deficiencia de NADPH oxidasa la cual transforma O2 en anion superoxido se produce la enfermedad granulomatosa
  868. crónica ? se puede utilizar H2O2pgenerado por organismos invasores y convertirlo en ROS, pero todavía hay alto riesgo de
  869. infeccion por especies catalasa + como S. aureus y aspergillus capaces de neutralizar su propio H2O2 saliendo de fafocitos
  870. sin ROSA que pelee contra infeccion. Piocianina de P. aeruginosa genera ROS para matar a microbios competidores ,
  871. lactoferrina es una proteina encontrada en fluidos secretorio y neutrofila que inhibe crecimiento microbial via quelacion
  872. de hierro.
  873. ? Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato ? NADPH es necesario para mantener al glucation reducido que detoxifica radicales libres
  874. y peróxido. La disminución de NADPH en eritrocitocitos produce anemia hemolítica debido a baja defensa de eritrocitos
  875. contra agentes oxidantes (frejoles fava, sulfonamidas, primaquina, drogas contra tuberculosis). Infeccion puede precipitar
  876. hemolisis (formación de radicales libres por respues inflamatoria puede afectar a eritrocitos y causar daño oxidativo). Es
  877. un desorden ligado a X recesivo, deficiencia enzimática mas común, raza negra, produce mayor resistencia a malaria.
  878. Cuerpos de Heinz (precipita hemoglobina dentro eritrocito). Celulas mordidas resulta de remoción fagocito de cuerpos de
  879. Heinz por macrófagos esplénicos.
  880. o Desordenes en Metabolismo de Fructosa
  881. ? Fructosuria Esencial ? involucra un defecto en la fructocinasa, es autosómica recesiva, benigna, asintomática, debido a que
  882. la fructosa no es atrapada en celulas. Síntomas ? fructosa aparece en sangre y orina, desorden en metabolismo causa
  883. síntomas mas leves que desorden de metabolismo de galactosa.
  884. ? Intolerancia a Fructosa ? deficiencia hereditaria de aldolasa B, es autosómica recesiva, donde se acumula fructosa 1
  885. fosfato, causando disminución de fosfato disponible que resulta en la inhibición de glicogenolisis y gluconeogénesis,
  886. síntomas ? ocurre después del consumo de fruta , jugo o miel, no produce glucosuria positivo, y produce hipoglicemia,
  887. ictericia, cirrosis, y vomito. Tratamiento ? disminución de consumo de fructosa y sucrosa.
  888. o Desorden en Metabolismo en Galactosa
  889. ? Deficiencia de Galactosacinasa ? deficiencia hereditaria de galactocinasa, se acumula galactinol es presente en dieta. Es una
  890. condición leve, autosómica recesiva. Síntomas ? aparece en sangre, orina, cataratas infantil, puede presentarse como fallo
  891. en ver objetos, o en desarrollo de sonrisa social.
  892. ? Galactosemia Clasica ? ausencia en galactosa 1 fosfato uridiniltransferasa, es autosómica recesiva, daño es causado por la
  893. acumulación de sustancias toxicas como el galactinol que se acumula en el lente del ojo. Síntomas ? FTT, ictericia,
  894. hepatomegalia, cataratas infantil y retardo mental. Tx ? excluir galactosa y lactosa (galactosa y glucosa) de dieta.
  895. o Sorbitol ? es un metodo alternativo de atrapar glucosa en la celulas es formar alcohol es sorbitol via reductasa de aldol, en
  896. agunos tejidos el sorbitol se convierte en fructosa usando la sorbitol deshidrogenasa, tejido sin esta enzima puede producir
  897. acumulación de sorbitol intracelular causando daño osmótico (cataratas, retinopatía, neuropatía periférica vista en
  898. hiperglicemia crónica en diabetes). Altos niveles sanguíneos de galactosa producen en la conversión en formas de alcohol
  899. osmóticamente activas via la reductasa de aldol.
  900. o Deficiencia de Lactasa - insuficiencia de enzima de lactasa ? intolerancia dietaria a lactosa,la funcion de lactasa en el borde
  901. cepillo es digerir lactosa (humano y leche de vaca) en glucosa y galactosa. Primaria ? edad dependiente disminuye después
  902. de infancia (ausencia de lactasa ? alelo persistente) en glucosa y galactosa. Secundaria ? perdida de borde de cepillo debido a
  903. gastroenteritis (rotavirus), enf. autoinmune. Deficiencia congénita de lactasa ? rara, gen defectivo. Heces muestran
  904. disminución de pH, y aliento muestra contenido de hidrogeno con prueba de tolerancia de lactosa. Biopsia intestinal revela
  905. mucosa normal en pacientes con intolerancia hereditaria a lactosa. Clinica ? distención abdominal, dolor abdominal,
  906. flatulencia y diarrea osmótica. Tx ? evitar productos dietarios o añadir pastillas con lactasa a la dieta, leche libre de lactosa.
  907. o Aminoacidos - única forma-L de aminoácidos es encontrado en proteínas.
  908. ? Esenciales ? requieren se suplementados en dieta - Glucogenico ? Metionina, Valina, y Histidina. Glucogenico/Ketogenico
  909. ? Isoleucina, Fenialanina, Treonina y Triptofano. Ketogenico ? Leucina y Lisina.
  910. ? Acidico ? Acido aspártico, acidoglutamico. Cargados negativamente en pH del cuerpo.
  911. ? Basicos ? Arginina (mas básico), Lisina, Histidina (no tiene carga), - arginina y histidina son requeridos durante periodos
  912. de crecimiento. Arginina y lisina son altos en histonas y se unen negativamente a DNA cargado.
  913. o Ciclos de Urea - catabolismo de aminoácidos se da en mitocondria y citoplasma, que resulta en formación de piruvato y acetil
  914. CoA, que sirven como gasolina metabolica. Exceso de nitrógeno (NH4) genera por este proceso y es convertido en urea y
  915. excretado por los riñones. Paso limitantes carbomoil fosfato sintetasa I.
  916. ? Amonio es una molecula toxica que debe ser convertido en urea para ser excretada en la orina. Pero la formación de urea
  917. se da en el hígado, donde la alanina es transportada desde el musculo por la aspartato alanino transferasa donde circula
  918. por la sangre y llega al hígado.
  919. o Hiperamonemia ? puede ser adquirida (hepatopatía ? encefalopatía hepatica) o hereditaria (deficiencia en enzimas de ciclo
  920. de la urea). Resulta en exceso de NH4 que depleta la alfa ketoglutarato, produciendo inhibición de ciclo TCA. Tx- limitar
  921. proteina en dieta, benzoato o fenilbutirato (ambos los cuales unen a aminoácidos y producen excreción) pueden ser dado
  922. para disminuir niveles de amonio. Lactulosa para acidificar el tracto GI y une NH4 para excreción.
  923. ? Intoxicacion por Amonio ? tremor (asterixis), habla trabada, somnoliencia, vomito, edema cerebral, y visión borrosa.
  924. o Deficiencia de N- Acetilglutamato ? requerido como cofactor de carbomoil fosfataso sintetasa I, ausencia de n- acetilglutamato
  925. que porduce hiperamonemia. Presentacion es idéntica a deficiencia de carbomoil fosfatasa sintetasa I, sin embargo aumento
  926. de ornitina con enzimas de ciclo de urea normales sugiere deficiencia de n- acetil glutamato.
  927. o Deficiencia de Ornitina trascarbamilasa - desorden mas común de ciclo de la urea, es una enf. ligada a x recesiva (otras
  928. patología de ciclo de urea son autosómicos recesivos), interfiere con habilidad del cuerpo en eliminar amonio. Es evidente de
  929. primeros días de vida, pero puede aparecer de forma tardia, exceso de carbomoil fosfato es convertido enacido orotico (parte
  930. de via de síntesis de pirimidinas). Clinica ? aumento de acido orotico en sangre y orina, disminución de BUN, síntomas de
  931. hipermonemia, no anemia megaloblástica (vs aciduria orotica).
  932. o Derivados de Aminoacidos
  933. ? Fenialanina ? tirocina -tiroxina, dopa - melanina, dopamina, noradrenalina, adrenalina.
  934. ? Triptofano ? niacina ? NAD/NADP+, serotonina- melatonina
  935. ? Histidina ? histamina
  936. ? Clicina ? porfirina ? heme.
  937. ? Arginina ? creatinina, urea, oxido nítrico.
  938. ? Glutamato ? GABA, y glutatión.
  939. o Sintesis de Catecolaminas ? inicia con fenilalanina - tirosina ? DOPA ? dopamina ? Noradrenalina (Normetanefrina) ?
  940. Adrenalina (Metanefrina) ? Normetanefrina forma acido vanidilmandelico y Dopamina forma homovanilico.
  941. ? PKU ? debido a disminución de fenialanina hidroxilasa o cofactor tetrahidrobiopterina (PKU maligno). Tisosinasa
  942. convierte en esencial. Aumento de fenialanina produce excesode fenicetonas en orina. Clinica ? desabilidad intelectual,
  943. retardo crecimiento, convulsiones, eczema, olor de cuerpo musgoso. Tx ? disminucionfenialanina y aumento de tirosina en
  944. dieta. Autosomica recesiva, screening a los 2-3 días después de nacimiento (normal al nacimiento debido a enzimas
  945. durante vida fetal). Fenicetonas- fenilacetato, fenillactato y fenilpiruvato. Deben evitar endulzantes artificiales ? aspartame
  946. que contiene fenilalanina.
  947. ? PKU materna ? ausencia de dieta adecuada en embarazo. Produce en niño microcefalia, desordenes intelectuales,
  948. retardo de crecimiento, y defectos cardiacos congénitos.
  949. ? Alcaptonuria ? Orcronosis - defeto congénito en homogentisato oxidasa es via degradativa, ausencia de transformación de
  950. tirosina a fumarato. Autosomica recesiva. Enf. benigna. Clinica- tejidoconectivooscuro, escleras pigmentadas cafes, orinase
  951. torna en negra a exposición prolongadaal aire. Puede haber artralgias debilitantes (acido homogentisico es toxico a
  952. cartílago).
  953. ? Albinismo ? defecto congénito de tirocinasa (inhabilidad de sintetizar melanina en tirosina) ? autosómica recesiva. O
  954. transportadores defectivos de tirosina (disminucionde cantidades de tirosina por ende de melanina). Puede resultar por
  955. ausencia de migración de celulas de cresta neural. Ausencia de melanina produce aumento de incidencia de cáncer de piel,
  956. herencia variable debido a heterogenicidad en locus (vs albinismo ocular ? ligado a X recesivo).
  957. ? Homocisteinuria - exceso de homocisteina en orina. 3 tipos (todos autosómico recesivos) 1) deficiencia en cistation
  958. sintetasa tx disminuir metionina aumentar cisteína B12 y folato en dieta. 2) aumento de afinidad de cistation sintetasa por
  959. fosfato de piridoxal (B6) tx aumento de vitamina B6 en dieta. 3) Homocisteina metiltransferasa Tx ? requiere deficiencia
  960. de B12. Cisteina se convierte en esencial. Clinica ? aumento de homocisteina en orina, retardo mental, osteoporis, estatura
  961. alta, xifosis, subluxación de lente (abajo y adentro), y arteroesclerosis (ACV y IM).
  962. ? Cisteinuria ? enfermedad hereditaria rara en transportador renal tubular de aminocidos para cisteína, ornitina, lisina y
  963. arginina, exceso de cistina produce precipitación de cálculos hexagonales de cistina. Es una enfermedad autosómica
  964. recesiva. La prueba de cianuro- nitropruside urinario es diagnostica. Tx ? alcalinizacionde orina ( citrato de potasio y
  965. Acetazolamida) y agentes quelantes aumenta solubilidad de cálculos renales, y buena hidratación. Cistina es formado por 2
  966. cisteinas conectado por unión disulfidas.
  967. ? Enf. Miel de Maple - degradación bloqueada de aminoácidos ramificados (isoleucina, leucina y valina), debido a
  968. disminución de alfa ketoacido deshidrogenasa, causado por aumento de alfa ketoacidos en sangre y especialmente de
  969. leucina. Causa defecto en SNC, desabilidad intelectual, y muerte. Autosomico recesivo, orina huele a miel de maple. Tx ?
  970. restricción de leucina, isoleucina y valina en dieta, y suplementación de tiamina.
  971. ? Enf. de Harnup ? es una enf. autosómica recesiva caracterizado por defecto neutral de transportadores de aminoácidos en
  972. celulas epiteliares renales e intestinal. Causa excreción de triptófano en orina y disminución de absorción intestina.
  973. Produce pelagra.
  974. o Regulacion de Glicogeno por Insulina y Glucagon
  975. ? Glucagon/Adrenalina ? se da en estados de ayuno, y es iniciada por niveles bajos de glucosa que causan activación de
  976. Adenil ciclasa que activa la proteina cinasa A la cual fosforila a la cinasa de la glicageno fosforilasa la cual activa la
  977. fosforilaza de glicógeno la cual rompe glicógeno en glucosa.
  978. ? Insulina ? producida por cels. B pancreática en estado de alimentación, el cual activa receptor de tirosina cinasa dimeriza 2
  979. Proteina fosfatasa, las cuales inactivan la cinasa fosforilasa de glicógeno, el cual inhibe la glicogenolosis.
  980. o Glicogeno ? rama de alfa en unión 1,6, unión alfa en unión 1,4 .
  981. ? Musculo Esqueletico ? glicógeno pasa por glicogenolisis para formar glucosa la cual es metabolizada durante ejercicio.
  982. ? Hepatocitos ? glicógeno es almacenado y pasa por glicogenosis para mantener azúcar en la sangre para mantener niveles
  983. apropiados. La glicógeno fosforilasa rompe los residuos glucosa 1 fosfato de ramificaciones de glicógeno hasta que se
  984. mantienen 4 antes de ramificación. Luego la 4 alfa d glucanotransferasa mueve tres glucosa 1 fosfato de la rama a la unión.
  985. Luego la alfa 1,6 glucosidasa rompe la ultima glucosa 1 fosfato en la ramificación.
  986. o Enf. de Almacen de Glicogeno - 12 tipos que resultan en alteración enmetabolismo de glicógeno y acumulacionde glicógeno
  987. dentro de la celulas.
  988. ? Von Gierke (Tipo I) - hipoglicemia severa en ayuno, aumento de glicógeno en hígado, auemento de lactato en sangre,
  989. hepatomegalia. Deficiencia de glucosa 6 fosfato. Autosómica recesiva. Tx - glucosa oral frecuente, evitar fructosa y
  990. galactosa.
  991. ? Pompe (Tipo II) ? cardiomiopatía y hallazgos sistémicos (hígado, y musculo) que producen muerte temprana. Deficiencia
  992. lisosomal alfa 1,4 glucosidasa (maltasa acida). Autosomica recesiva.
  993. ? Cori (Tipo III) ?forma leve de tipo I con niveles de lactato normales en sangre. Deficiencia en enzima desramificadora (a
  994. 1,6 glucosidasa), autosómica recesiva, gluconeogénesis es intacta.
  995. ? McArdle (Tipo V) - aumento de glicógeno en musculo, pero no se puede romper, produce calambres musculares
  996. dolorosos, mioglobinuria (orina roja) con ejercicio extenuoso, y arritmias por anomalías electrolítico. Defecto de
  997. fosforilasa de glicógeno en musculo esquelético. Autosomica recesiva.
  998. o Enf. Lisosomales ? causa deficiencia de enzimas Lisosomales que causa acumulación de esfingolipidos y mucopolisacaridos.
  999. ? Esfingolipidos
  1000. ? Enf. de Fabri - neuropatía periférica de manos y pies, angioqueratomas, y enf. cardio/rnal. Deficiencia de alfa
  1001. galactosidasa A, se acumula trihexoside ceramida. Ligada a X recesiva.
  1002. ? Enf. de Gaucher - mas común, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, necrosis aséptica de femur, celulas de
  1003. Gaucher(macrófagos similares a papel doblado), Tx ?glucocerebrosidasa recombinante. Deficiencia en
  1004. glucocerebrosidasa. Acumula glucocerebrosida. Autosomica recesiva (todas excepto Fabri y Hunter).
  1005. ? Enf. Nieman Pick ? neurodegeneracion progresiva, hepatomegalia, mancha rojo cereza, celulas espumosas. Deficiencia
  1006. en esfingomielinasa, acumulación de esfingomielina.
  1007. ? Enf. de Tay Sachs ? neurodegeneracion, retraso en desarrollo, mancha rojo cereza en macula, lisosomas con piel de
  1008. cebolla, no hepatomegalia. Deficiencia en hexosaminidasa A. acumulación de GM2 ganglioside.
  1009. ? Enf. de Krabbe ? neuropatía periférica, retraso en desarrollo, atrofia óptica, celulas globoides. Deficiencia de
  1010. galactocerebrosidasa. Acumulacion de galactocerebroside psicosine.
  1011. ? Leucodistrofia Metacromatica - desmielinización central y periférica, ataxia y demencia. Deficiencia en arilsulfatasa A.
  1012. Acumulacion de cerebroside sulfato.
  1013. ? Mucopolisacaricos
  1014. ? Sd. Hurler ? retraso en desarrollo, gargolismo, obstrucción de via aérea, nublacion corneal, hepatoesplenomegalia.
  1015. Deficiencia de alfa ? L ? iduronidasa. Acumulacion de heparan sulfato y dermatan sulfato.
  1016. ? Sd. Hunter - Hunler leve + comportamiento agresivo, no nublamiento corneal. Deficiencia en enzima iduranato
  1017. sulfatasa. Acumulacion de heparan sulfato y dermatan sulfato.
  1018. o Metabolismo de Acidos Grasos ? la degeneración de acidos grasosde cadenas largas requiere de transporte dependiente de
  1019. carnitina para el transporte a la matriz mitocondrial. Sintesis inicia con citrato y usa el shuttle de citrato para formar acidos
  1020. grasos en citoplasma. Mientras que la degradación inicia en citoplasma y usa el suttlede carnitina para formar la acil CoA la
  1021. cual mediante b oxidación forma cuerpos cetónicos o entra a ciclo TCA.
  1022. ? Deficiencia de Carnitina ? inhabilidad de transporte de acidos grasos de cadenas largas a la mitocondria resulta
  1023. acumulación toxica. Causa debilidad, hipotonina e hipoglicemia hipocetotica.
  1024. ? Deficiencia deshidrogenasa Acil CoA ? aumento de acidos dicarboxilicos, disminución de glucosa y cetonas, la acetil CoA es
  1025. regulador alosterico de la piruvato carboxilasa en gluconeogénesis. Disminucion de acetil CoA disminuye la glucosa en
  1026. ayuno.
  1027. o Cuerpos Cetonicos - en el hígado los acidos graso y amino acidos son metabolizados en acetoacetato, acetona y B
  1028. hidroxiburato (para ser usados en musculo y cerebro) a partir de HMG - CoA. En ayuno prolongado y cetoacidosis diabética, el
  1029. oxaloacetato es deplecionado por gluconeogénesis. En alcoholismo exceso de NADH shunts oxalacetato a malato. Ambos
  1030. procesos produce acetil coA que mueve glucosa y FFA hacia la producción de cuerpos cetónicos. CLinica ? aliento a acetona
  1031. (olor frutoso), prueba de orina no detecta niveles de B hidroxibutirato.
  1032. o Uso de Combustible Metabolico
  1033. ? 1 g de proteina carbohidrato = 4 kcal
  1034. ? 1 g de grasa = 9 kcal
  1035. ? 1 g de alcohol = 7 kcal.
  1036. o Ayuno y Hambre ? prioridades es dar suficiente glucosa a cerebro y eritrocitos y mantener proteina.
  1037. ? Estado de Alimentacion (después de comida) ? respiración aerobica y glicolisis. Estimula almacen de insulina de lípidos,
  1038. proteínas y glicógeno.
  1039. ? Ayuno (entre comidas) ? glucogenolisis hepática, gluconeogénesis hepática, liberación de grasa de metabolismo acidos
  1040. grasos. Estimulacion de glucagón y adrenalina para usar reservas.
  1041. ? Hambre de 1-3 días ? niveles de azúcar son mantenidos por glicogenolisis hepática, liberación de grasa, musculo e hígado
  1042. cambian de glucosa a acidos grasos libres, gluconeogénesis de tejido periférico de lactato y alanina y desde glicerol y
  1043. propionil CoA de tejido adiposo. Reservas de glicógeno es depeletada después del día 1.
  1044. ? Hambre después de 3 días ? almacen de tejido adiposo (cuerpos cetónicos se convierten el primera forma de energía en
  1045. cerebro). Estos sondeplecionados, degradación de proteínas vitales producefallo organico y muerte. Cantidad de depósitos
  1046. en exceso determinan sobrevida.
  1047. o Sintesis de Colesterol - pasaolimitante es catalisado por HMG CoA reductasa(inducido por insulina) que convierte HMG CoA a
  1048. mevalonato. 2/3 de colesterol plasmático es esterificado por la lecitin-colesterol aciltransferasa. Estatinas competitivamente
  1049. y reversible inhibe HMG CoA reductasa.
  1050. o Transporte Lipidico ? Enzimas Claves
  1051. ? Lipasa Pancreatica ? degradación dietaria triglicéridos en intestino delgado.
  1052. ? Lipasa Lipoproteina- degradación de triglicéridos circulantes enquilomicrones en VLDL, encontrado en superficie vascular
  1053. endotelial.
  1054. ? Lipasa triglicéridos hepáticos ? degradacionde triglicéridos en IDL.
  1055. ? Lipasa sensitiva hormona- degradacionde triglicéridos almacenados en adipositos.
  1056. ? LCAT ? cataliza esterificación de colesterol.
  1057. ? Proteina ester transfer de colesterol ? media transferencia de esteres colesterol a otras partículas lipoproteica.
  1058. o Apoliproteinas Importantes
  1059. ? E- mediada toma de remanentes, encontrada en quilomicrones , remanentes de quilomicrones, VLDL, IDL, y HDL.
  1060. ? A-1 ? activa LCAT ? encontrada en quilomicrones, y HDL.
  1061. ? C II- cofactor de lipasa liproteina ? encontrada en quilomicrones, VDL, y HDL.
  1062. ? B 48 ?media secreción de quilomicrones ? encontrada enquilomicrones yremanente de quilomicrones.
  1063. ? B 100- une a receptor de LDL ,encontrada en VLDL, IDL, LDL.
  1064. o Funciones de lipoproteínas ? son compuestas de varias proporciones de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos, LDL y HDL
  1065. tiene mas cantidad de colesterol. LDL transporta colesterol de hígado a tejidos. HDL transporta colesterol de periferie a
  1066. hígado.
  1067. ? Quilomicrones ? entrega triglicéridos dietarios a tejido periférico, entra colesterol a hígado en forma de remanentes de
  1068. quilomicrones, que son deplecionados de su triacilglicerol, secretados por celulas epiteliares intestinal.
  1069. ? VLDL ? entrega triglicéridos hepáticos a tejido periférico, secretado por hígado.
  1070. ? IDL- formado en la degradación de VLDL, entrega triglicéridos y colesterol a hígado.
  1071. ? LDL ? entrega colesterol hepático a tejidos periféricos, formado por modificación de lipasa hepatica de IDL en tejido
  1072. periférico, tomado por celulas blanco via endocitosis mediados por receptor.
  1073. ? HDL ? media transporte reverso de colesterol periférico a hígado. Actua como repositorio de apoC y apoE (necesario para
  1074. metabolismo de quilomicrones y VLDL), secretado hígado e intestino. Aumenta con síntesis de colesterol.
  1075. o Dislipidemia Familiar
  1076. ? Hiperquilomicremia I ? aumento de quilomicrones, triglicéridos y colesterol ? autosómica recesiva, deficiencia de
  1077. lipoproteína lipasa o alteración de apolipoproteina C-I. Causa pancreatitis, hepatoesplenomegalia, y xantomas eruptivo o
  1078. pruriticos. (no aumenta riesgo de ateroesclerosis).
  1079. ? Hipercolesterolemia Familiar IIa- aumento de LDL y colesterol. Autosomica dominante, ausencia o defecto en receptores
  1080. de LDL, heterocigotos tienen colesterol cercano a 300 mg/dl. Homozigotos (muy raros) - tiene colesterol cerca 700 mg/dl.
  1081. Causa arteroesclerosis acelerada (IM antes de 20), xantomas de tendón de Aquiles, y arco corneal.
  1082. ? Hipertrigliceridemia IV ?auemento de VLDL y Trigliceridos. Autosomica dominante, sobreproducción de VLDL hepático,
  1083. causa pancreatitis.
  1084. o Abetalipoproteinemia ? inhabilidad hereditaria de sintetizar lipoproteínas por deficiencia en apoB 100 y apo B-48.
  1085. Autosomica recesiva, síntomas aparecen en primeros meses de vida , biopsia intestinal muestran acumulación de enterocitos
  1086. por inhabilidad de exportar lípidos absorbidos como quilomicrones. Clinica ? FTT, esteatorrea, Acantosis, Ataxia y ceguera
  1087. nocturna.
  1088. Microbiologia
  1089. ? Microbiologia Basica
  1090. o Estructuras Bacterianas
  1091. ? Peptidoglicano ? da soporte rigido, protege contra presión osmótica. Composicion Quimica ? cabeza de azúcar con puentes
  1092. cruzdos a cadenas petidicas.
  1093. ? Pared Celular/ Membrana Celulas (Gram +) ? antígeno mayor de superficie. Contiene peptidoglicano para soporte, acido
  1094. lipoteico que induce a TNF e IL-1.
  1095. ? Membrana Externa (Gram -) ? sitio de endotoxina (lipopolisacarido), antígeno mayor de superficie. Lipido A induce a TNA
  1096. e IL-1. El polisacárido es el antígeno.
  1097. ? Membrana Plasmatica ? sitio de transporte y oxidación de enzimas. Bicapa lipoproteica.
  1098. ? Ribosoma ? síntesis proteica. Subunidades 50s y 30s .
  1099. ? Periplasma ? espacio entre membrana citoplasmática y peptidoglicano ? en bacterias gram - . Contiene enzimas
  1100. hidroliticas incluyendo B lactamasas.
  1101. ? Capsula ? protección contra fagocitosis ? Polisacardio excepto en Bacilus Antrasis que contiene D glutamato.
  1102. ? Piloro/Fimbria ? media adeherencia de bacteria a superficie celulas, piloro sexual forma unión entre 2 bacterias durante
  1103. cojugacion. Glicoproteina.
  1104. ? Flagelo ? motilidad, composición proteica.
  1105. ? Espora ? da resistencia a deshidratación, calor y químicos. Un cobertor tipo queratina de acido dipicolonico.
  1106. ? Plasmido ? contiene una variedad de genes para resistencia antibiótica, enzimas y toxinas. Compuesto de ADN.
  1107. ? Glicocalix ? media adherencia a superficie en supericies estrañas. Compuesto de polisacáridos.
  1108. o Gram Positivo vs Gram Negativo ? Gram + tienen pared celular mas gruesa compuesta de peptidoglicano y acidos
  1109. lipotecoicos. Gram ? peptidoglicano mas fino , contienen una membrana externa, tiene LPS/endotoxina.
  1110. o Taxonomia Bacteriana
  1111. ? Coco ? gram + - estafilococo y estreptococo, gram - - neisseria.
  1112. ? Bacilos ? gram + - Clostridium, corinebacterium, Bacillus, listeria, micobacterium (acido fast), gardenella (variable gram).
  1113. Gram - - Enterico ? e. coli, shigella, salmonella, Yersinia, Klebsiella, proteus, Enterobacter, Serratia, vibrio, campylobacter,
  1114. helicobacter, pseudomonas, bacteriodes. Respiratorio ? Haemophilus, legionella (plata), bordetella. Zoonotico ? francisella,
  1115. brucella, pasteurella, y bartonella.
  1116. ? Filamentoso Ramificado ? Gram + - actinomices y norcardia.
  1117. ? Plemorfico ? gram - - Riquetsias y clamidia.
  1118. ? Espiral ? gram - - espiroquetas ? borrelia, Leptospira, y treponema.
  1119. ? Sin pared celular ? Micoplasma
  1120. o Bacterias con membranas/pared celular inusuales.
  1121. ? Micoplasma ? Contiene esteroles y no tienen pared celular
  1122. ? Micobacteria ? contiene acido micólico, contenido altamente lipídico.
  1123. o Limitacion de Gram ? hay bacterias que no tienen una buena tinción gram ? que son Treponema (muy fina ? usp microscopio
  1124. de campo oscuro), Riquetsia (parasito intracelular), micobacteria (alto contenido lipidoco), Micoplasma (no pared celular),
  1125. Legionella pneumofila ? primariamente celular (Plata). Clamidia (parasito intracelular, no tiene acido muramico)
  1126. o Tinciones
  1127. ? Giemsa ? borrelia, Plasmodium, tripanosomas, y clamidia.
  1128. ? PAS (Acido Periodico de Schiff) ? pinta glicógeno, mucopolisacaridos usados para diagnostica enf. de Whipple
  1129. (Tropheryma whippeli).
  1130. ? Ziehl ? Neelsen ? organismo acidos fast.
  1131. ? India ? criptococo neoformans (mucircarmina puede se utilizado para ticion de una capsula gruesa roja de polisacáridos.
  1132. ? Plata ? hongos (pneumocistis) y legionella.
  1133. o Cultivos Especiales
  1134. ? H. influenza ? agar chocolate con factor V (NAD+) y X (hematina)
  1135. ? N. gonorrhoeae ? Thayer martin o VPN (vancomicina, polimixina y nistatina que inhiben crecimiento de otras bacterias).
  1136. ? B. pertusis ? agar bordet gengou (papa).
  1137. ? C. diphtheriae - gar tellurito o medio loffler.
  1138. ? M. tuberculosis ? agar Lowenstein Jensen
  1139. ? M.pneumoniae ? agar Eaton.
  1140. ? Entericos fermetante de lactosa- agar MacConkey (fermentación produce acido tornándose rozado)
  1141. ? Legionella ? agar con estracto de levaduras de carbón con cisteína y hierro de buffer.
  1142. ? Hongos. . agar sabourand.
  1143. o Aaerobio Obligado ? requieren de O2 para general ATP, ej. Nocardia, Pseudomona (quemaduras, neumonía nosocomial y
  1144. neumonía en bribrosis quística), Micobacterium, tuberculosis, y Bacilus. Reactivacion de M. tuberculosis (después de un
  1145. compromiso inmune o utilización de inhibidor de TNF alfa tiene predilección con ápices.
  1146. o Anaerobio Obligado - sobreviven cuando no hay presencia de oxigeno. Ej. Clostridium, Bacteroides, y Actinomices. No tienen
  1147. catalasa y o superoxido dismutasa por lo que son suceptibles a daño oxidativo. Producen mal olor (acidos grasos de cadena
  1148. corta), y son difíciles de cultivar, producen gas en tejidos (CO2 y H2). Lo anaerobios son flora normal de tracto GI, patogénicos
  1149. en cualquier otro lado.
  1150. o Bacterias Intracelulares
  1151. ? Obligados ? Riquetsias, clamitia no pueden producir su propio ATP. Se mantienen dentro de las celulas.
  1152. ? Facultativos- Salmonella, neisseria, brucella, micobacteria, listeria, francisella, legionella, y yersinio pestis.
  1153. o Bacterias Encapsuladas ? Ej. S. pneumonia, H. influenza tipo B, Neisseria meningitisis, E. coli, Salmonella, Klebsiella
  1154. pneumoniae y Estrep. Grupo B. La capsula sirve como factor de virulencia antifagocitario. Estas bacterias son opsonizadas y
  1155. eliminadas en el bazo. Los pacientes asplenicos disminuyen la habilidad opsonizante y tiene alto riesgo de infecciones severas
  1156. por lo que requiere vacunas contra S. pneumoniae, H. influenza y N. meningitidis.
  1157. o Organismos Catalasa + - catalasa degrada H2O2 antes de que se pueda convertir en productos microbicidas por la enzima
  1158. mieloperoxidasa. Personas con Enf. Granulomatosa Cronica ? def. NADPH oxidasa tienen infecciones recurrentes por
  1159. organismos Catalas +- Ej. Pseudomona, Listeria, Aspergillus, Candida, E. coli, S. aureus y Serratia.
  1160. o Vacunas de Bacterias Encapsuladas ? Algunas vacunas contiene antígenos contra capsula de polisacárido, que son cojugadas
  1161. con una proteina portadora, que promueve la inmunogenicidad mediante la activación de celulas T y el subsecuente cambio
  1162. de isotipo. El polisacárido de un antígeno no puede ser presentado por si solo a una celula T. Ej. Vacuna Neumococica, Vacuna
  1163. contra influenza B, Vacuna Menigococica.
  1164. o Organismo Ureasa + - Ej. Criptococo, H. pilori (prueba de ureasa), Proteus, Ureoplama, Norcardia, Klebsiella, S. epidermidis, S.
  1165. saprofiticus.
  1166. o Bacterias Productoras de Pigmentos ? en ciertos medios de cultivo
  1167. ? Actinomices israelli ? granulos amariilos (azufre) compuestos de filamentos de bacterias.
  1168. ? Pseudomona Aeurignosa ? pigmento azul ? verde.
  1169. ? S. aureus ? pigmento amarillo.
  1170. ? Serratia marcecens ? pirmento rojo.
  1171. o Factores de Virulencia Bacteriana ? promueven evasión de respuesta inmune de huésped.
  1172. ? Proteina A ? une a región Fc de IgG, previene opsonizacion y fagocitosis. Expresada por S. aureus.
  1173. ? Proteasa IgA ? enzima que rompe IgA, secretada por S. pneumonia, H. influenza tipo B, y Neisseria, para colonizar la
  1174. mucosa respiratoria
  1175. ? Proteina M ? ayuda a prevenir la fagocitosis expresada por estreptococo grupo A.
  1176. o Exotoxinas vs Endotoxinas
  1177. ? Exotoxina ? producidas en ciertos gram positivos o gram negativos, son secretados de la celulas, contienen polipeptidos, se
  1178. localiza sus genes en un plasmido o bacteriófago. Toxicidad alta. Toxoides son utilizados en vacunas. Destruidos
  1179. rápidamente a 60 C. Enf. típicas ? tetano, botulismo y difteria.
  1180. ? Inhibe Sintesis Proteica
  1181. o Corinebacterium Difteriae - toxina de diferia,* inactiva factor de elongación 2, produce faringitis con
  1182. pseudomembrans en garganta y linfadenopatia severa.
  1183. o Pseudomona Aeruginosa ? exotoxina A, inactiva factor de elongación 2, produce muerte de celula huésped.
  1184. o Shigella ? toxina Shiga ? inactiva ribosoma 60S removiendo adenina de rRNA. Produce daño mucoso GI ? disentería, y
  1185. produce liberación de citoquinas produciendo un síndrome urémico hemolítico - (falla renal, anemia hemolítica y
  1186. trombocitopenia)
  1187. o E. coli Enterohemorragica (OH1257:H7) ? toxina Shiga Like - inactiva ribosoma 60S removiendo adenina de rRNA.
  1188. Promueve la liberación de citoquinas causando SHU, no invade a celulas huésped.
  1189. ? Aumento de Secrecion de Fluidos
  1190. o E. Coli Enterotoxigenica ? 2 toxinas ? termo labil *(2 componentes A ? componente activo que une a ADP ribosil
  1191. altera proteínas de celula huésped y B ? componente que se une receptor de superficie celular) ? sobreactiva
  1192. adenilato ciclasa, aumenta secreción decloro en intestino y produce salida de H2O. termo estable ? sobre activa la
  1193. guanilato ciclasa ? disminuye reabsorción de NaCl y H2O en intestino.
  1194. o Yersinia Enterocolitica ? toxina termo estable ? ? sobre activa la guanilato ciclasa ? disminuye reabsorción de NaCl y
  1195. H2O en intestino. Disenteria (invade y destruye celulas).
  1196. o Bacilus Antracis ? factor edema , mimetiza la enzima de adenilato ciclasa. Responsable de bordes edematosos de
  1197. escaras negras en ántrax cutáneo.
  1198. o Vibrio Colera ? toxina tipo cólera*, sobreactiva la adenilato ciclasa mediante activando continuamente a proteina G
  1199. produciendo aumento de secrecion de Cl en intestino y produciendo salida de H2O produce diarrea acuosa de agua-
  1200. arroz abundante.
  1201. ? Inhibe actividad Fagocitaria
  1202. o Bordetella Pertussis ? toxina pertussis ? sobreactiva a AMPc deshabilitando a proteina G, alterando fagocitosis
  1203. permitiendo sobrevida de bacteria, produce tos de foca ? niño toce con expiración y whoops con la inspiración
  1204. (toxina puede no ser la causa de tos, puede causar la tos de 100 días en adultos).
  1205. ? Inhibicion de Liberacion de Neurotransmisores
  1206. o Clostridium Tetani ? tetanoplasmina ? rompe SNARE proteina requerida para la liberación de NT. Produce
  1207. espasticidad, risus sardonicus, mandibula bloqueada, toxina previene liberación de neurotransmisores inhibitorios
  1208. como GABA y glicina de las celulas de Renshaw en medula espinal.
  1209. o Clostridium Botulinum ? toxina botulínica ? rompe SNARE. Produce paralisis flácida decendente, bebe hipotonico,
  1210. síntomas GI, visión borrosa, previene liberacion de señales estimulatorias en union neuromuscular (ACh) ? paralisis
  1211. flácida.
  1212. ? Lisa Membrana Celular
  1213. o Clostridium Perfringens ? toxina alfa ? fosfolipasa que degrada tejidos y membranas celulares. Degradacion de
  1214. fosfolípidos produce mionecrosis (gangrena gaseosa), y hemolisis.
  1215. o S. pyogenes ? estreptolisina O ? proteina que degrada la membrana celular ? Lisa eritrocitos contribuye a B.
  1216. hemolisis, anticuerpos contra la toxina ASO son identificados para el diagnostico de fiebre reumática.
  1217. ? Superantigenos
  1218. o S. aureus ? toxina síndrome de shock toxico (TSST-1) une MHC a TCR a sitio de unión de antígeno produciendo alta
  1219. liberación de INF Gama e IL2 ? Shock.
  1220. ? Sd. Shock Toxico ? fiebre, rash, shock, otras toxinas causan sd. piel escaldada (toxina exfoliativa), e intoxicación
  1221. alimentaria (enterotoxina).
  1222. o S. pyogenes ? Exotoxina A, une MHC a TCR (receptores celulas T) a sitio de unión de antígeno produciendo alta
  1223. liberación de INF Gama e IL2 ? Shock. Produce Sd.Like- Shock Toxico.
  1224. ? Endotoxina ? producido en membrana externa en mayoría de bacterias gram -, compuestos de lipopolisacaridos, se
  1225. localiza sus genes en los cromosomas bacterianos. Produce fiebre, shock (hipotensión), y CID (Produccion de Factor XII o
  1226. Hageman) , induce acción de TNF, IL1 e IL6. Estable a 100 C por 1 hora. Enf. típica ? menigococcemia.
  1227. ? LPS encontrado en membrana de bacterias Gram ? (cocos y bacilos). Produce edema, producción de ON, CID, muerte,
  1228. TNF alfa, antígeno O, es estable a calor, IL1 y Quiomiotaxis de Neutrofilos.
  1229. ? Crecimiento Bacteriano 4 Fases
  1230. ? Lag ? actividad metabolica sin división
  1231. ? Log / Exponencial ? división celular rápida, peninicinas y cefalosporinas actúan en esta fase mientras se forma el
  1232. peptidoglicano.
  1233. ? Estacionaria ? depleción de nutrientes se enlentece. Formacion de esporas en algunas bacterias.
  1234. ? Muerte ? depleción prolongada de nutrientes y sobreproducción de productos de desecho.
  1235. o Genetica Bacteriana
  1236. ? Transformacion ? habilidad de tomar ADN desnudo de la lisis celular del ambiente. Usado por S. pneumonia, H influenza
  1237. tipo B, y Neisseria. Se adiciona una deoxirunonucleasa al ambiente que degrada ADN en el medio.
  1238. ? Conjugacion ? F+ x F - - F+ contiene plasmido que tiene genes requeridos para piloro sexual y conjugación, bacteria sin
  1239. este plasmido se denomina F-, el plasmido (ADNdc) re replica y luego es tranferido por el piloro de una celula F +, pero no
  1240. hay transferencia de genes.
  1241. ? Transposicion ? segmento de ADN (transposon) puede saltar (excision y reintegración) de una localización a otra y puede
  1242. transferir genes de un plasmido a cromosomas y viceversa. Cuando la excision ocurre puede incluir otro ADN cromosomal
  1243. que puede ser incorporado al plasmido y ser trasnferido a otra bacteria.
  1244. ? Transduccion
  1245. ? Generalizada ? un evento de almacenamiento, un fago lítico infecta a bacteria produciendo rotura de su ADN
  1246. bacteriano, partes de esta bacteria son almacenado esn capside viral y el fago que infecta a otra bacteria transfiere
  1247. estos genes.
  1248. ? Especializada ? evento de excicion, donde un fago lisogenico infecta a una bacteria, el ADN viral se incorpora a este
  1249. cromosoma bacteriano. Cuando el fago de ADN se rompe, los genes aledaños pueden ser tomado. Y viajar a otra
  1250. bacteria por un capside viral. 5 genes bacterianos de toxinas son almacenados en fagos lisosomicos: Toxina Shiga Like,
  1251. Toxina Botulinica, Toxina de Colera, Toxina de Difteria,y Toxina Eritrogenica.
  1252. ? Especializada
  1253. ? Microbiologia Clinica
  1254. ? .Tincion Gram
  1255. o Morado/Azul ? Positivo
  1256. ? Cocos
  1257. ? Catalasa + - en Racimo - Estafilococo
  1258. o Coagulasa + - S. aureus
  1259. o Coagulasa -
  1260. ? Sensible a Novobiocina ? S. epidermidis
  1261. ? Resistente a Novobiocina ? S. saprofiticus
  1262. ? Catalasa - - en Cadena - Estreptococo
  1263. o Hemolisis
  1264. ? Alfa ? anillo verde - Optoquina ? sensible - S. pneumoniae, resistente S. viridans
  1265. ? Beta - hemolisis completa por hemolisina ? S pyognenes(catalasa ? y bacitracina sensible) , S agaltilae ( catalasa ? y
  1266. bacitracina resistente. El S. aureus y la Listeria monocitogenes producen beta hemolisis.
  1267. ? Gama ? no hemolisis ? Enterococus, S. bovis.
  1268. ? Bacilos
  1269. ? Anaerobio - Clostridium
  1270. ? Aerobio - Listeria
  1271. ? Otros ? Corinebacterium
  1272. ? Filamentoso Ramificado
  1273. ? Anaerobio ? Actinomices
  1274. ? Aerobio ? Nocardia
  1275. ? Gram +
  1276. o Estafilococos
  1277. ? S. aureus ? coco gram positivo en racimos, proteina A es su factor de virulencia, une a Fe-IgG inhibiendo la fijación del
  1278. complemento y fagocitosis. Causa ? Enf. Inflamatoria ? infeccion en piel, abscesos, órganos y neumonía. Enf. Mediada por
  1279. Toxina ? Sd. shock toxico (TSST-1 ? une a MHC II y receptor de celulas T produciendo activación policlonal de celulas T),
  1280. sd. piel escaldada (toxina exfoliativa), e intoxicación alimentaria (enterotoxinas ? ingestión de toxina preformada). MRSA
  1281. (S. aureus Meticil resistente) ? infeccion importante nosocomial o adquirida en la comunidad, resistente a B lactamicos
  1282. debido a altercion en proteina de unión de penicilina. Puede causa endocarditis y osteomielitis.
  1283. ? S. epidermidis ? infecta material prostético o catéteres IV produciendo biofilmes adherentes. Componente de flora normal
  1284. de piel, contamina cultivos sanguíneos.
  1285. ? S. saprofiticus ? segunda causa mas común de IVU no complicada en mujeres jóvenes (primera E. coli) es novobiocina
  1286. resistente.
  1287. o Estreptococo
  1288. ? S. pneumoniae ? es un diplococo gram positivo, en forma de lanceta, encapsulada y tiene proteasa IgA. Causa ? meningitis,
  1289. otitis media (niños), neumonía y sinusitis. Asociado a un esputo negruzco, sepsis en anemia falciforme y esplenectomía.
  1290. No tiene virulencia sin capsula.
  1291. ? S. virindans ? es un estreptococo alfa hemolítico, son flora normal de orofaringe y causa caries dentales (S. mutans) y
  1292. endocarditis bacteriana subaguda en válvulas dañadas (S. sanguis). Resistente a la optoquina diferenciándolo de S.
  1293. pneumoniae.
  1294. ? S. pyogenes ? coco gram positivo ,beta hemolítico, sensible a bacitracina, anticuerpos contra proteina M da defensa al
  1295. cuerpo contra el S. pyogenes pero pueden producir fiebre reumática. ASO es utilizado para detectar infeccion. Causa ?
  1296. Piogenico - faringitis piogenica, celulitis, impétigo, Toxigenico - sd. shocktoxico, faceitis necrotizante, fiebre escarlatina,
  1297. Inmunologico - Fiebre reumática (JONES ? Joints ? poliartritis, Carditis, Nodulos Subcutaneos, Eritema Marginal y corea de
  1298. Syndeham) o Glomerulonefritis Aguda.
  1299. ? S. agalactilae ? resistente bacitracina, beta hemolítico, causa neumonía, meningitis, y sepsis en bebes. Produce factor CAMP
  1300. (Test de Hippurato), que agranda área de hemolisis formada por S. aureaus. Valorar en embarazo a las 35-37 semanas.
  1301. Pacientes con cultivo positivo deben recibir profilaxis contra penicilina intraparto.
  1302. ? Enterococo - Enterococo faecalis o e. faecium son flora normal que son resistente contra penicilina G y causa IVU,
  1303. infecciones de via biliar, y endocarditis subaguda ( seguido a procedimiento GI o GU), son también conocidos como
  1304. estreptococo grupo D. VRE ? vancomicina resistente a Enterococo ? causa de infeccion nosocomial.
  1305. ? S. bovis ? coloniza intestino y puede causar bacteremia y endocarditis subaguda en pacientes con cáncer de colon.
  1306. o Corinebacterium Difteriae - causa difteria mediante exotoxina codificada en un B profago, inhibe la síntesis via ribolisacion
  1307. de ADP del factor de elongación 2. Colonias negrasenagar cistina tellurite. Síntomas incluyen faringitis pseudomembranosa
  1308. (membrana gris-blanca con linfadenopatia, miocarditis, y arritmias. Diagnostico ? bacilo gram positivo con granulos
  1309. metacromaticos (azules y rojos) y prueba de Elek positiva. Vacuna con toxoide previene difteria.
  1310. o Esporas ?Bacterianas ? algunas bacterias pueden formar esporas al final de la fase estacionaria donde los nutrientes son
  1311. limitados. Las esporas son altamente resistentes al calor y químicos. Tienen en su nucleo acido dipicolinico. No tienen
  1312. actividad metabolica. Se debe autoclavar para matar esporas al utilizar vapor a 121 C, por 15 minutos.
  1313. ? Organismos Formadores de Esporas Gram + ambientales ? Bacillus antracis, Clostridium perfringens, C. tetani. Otros ?B.
  1314. cereus, C. botullinum y Coxiella Burnetti.
  1315. o Clostriudium spp. ? gram positivos, formadores de esporas, bacilos anaerobios obligados.
  1316. ? C. tetani - produce tetanoplasmina, una exotoxina causante de tetanos la cual es una proteasa que rompe las proteínas que
  1317. liberan NT ? bloque liberación de glicina y GABA de las celulas de Renshaw en medula espinal. Causa paralisis espástica,
  1318. trismus (bloqueo de mandibula) y risus sardonicus.
  1319. ? C. botulinum ? produce toxina botulínica, preformada, labil al calor que inhibe la liberación de ACh en la unión
  1320. neuromuscular causando botulismo, en adultos, la enfermedad es causada por la ingestión de la toxina preformada. In
  1321. bebe es producido por la ingestión de esporas en miel que produce Sd. de bebe flácido.
  1322. ? C. perfringens ? produce alfa toxina (lecitinasa una fosfolipasa) que puede causar mionecrosis (gangrena gaseosa) y
  1323. hemolisis.
  1324. ? C. difficile - produce 2 toxinas una Toxina A- enterotoxina que se une a borde de cepillo intestinal. Y toxina B ? que es una
  1325. citotoxina que causa disrupción de citoesqueleto por despolimeracion de actina y produce la colitis pseudomembranosa ?
  1326. diarrea. Generalmente es secundaria a uso de antibióticos especialmente Clindamicina y ampicilina. Es diagnosticada
  1327. mediante la detección de toxinas en heces. Tx ? incluye metronidazol o vancomicina oral. Para casos recurrentes el
  1328. transplante fecal puede prevenir la recaida.
  1329. o Antrax ? causado por el Bacillus antracis, un bacilo gram + formador de esporas, que produce la toxina de ántrax, es la única
  1330. bacteria con capsula pilipetido (contiene D-glutamato).
  1331. ? Cutaneo ? lesión tipo hervida ? ulcera con escara negra, no dolorosa, necrótica ? raramente progresa a bacteremia y
  1332. muerte.
  1333. ? Pulmonar ? inhalación de esporas, síntomas tipo gripe, que rápidamente progresa a fiebre, hemorragia pulmonar,
  1334. mediastinitis y shock.
  1335. ? Enf. Woolsorters ? inhalación de esporas por lana contaminada.
  1336. o Bacilus cereus ? causa intoxicación alimentaria, esporas sobreviven la cocina de arroz, mantener el arroz caliente resulta en
  1337. la germinación de la esporas y la formación de enterotoxina. Tipo emético ? visto en arroz y pasta. Nausea y vomito dentro 1-
  1338. 5 horas, causado por cereulide que es una toxina preformada. Tipo diarrea ? causa diarrea acuosa, no sanguinolenta con
  1339. dolor GI dentreo 8-18 horas.
  1340. o Listeria monocitogenes- gram + intracelular facultativo, adquirido por la ingestión de productos no pasteurizados y carnes,
  1341. transmision via transplacentaria, o transmision vaginal durante el parto. Forma colar de cohete (por polimeracionde actina),
  1342. que permiten moverse por el citoplasma y dentro de la membrana celular. Evitando anticuerpos. Es el único gram positivo
  1343. que produce LPS. Causa amnionitis, septicemia y aborto espontaneo en mujeres embarazadas, granulomatosis infantiseptica,
  1344. meningitis neonatal, meningitis en inmunocomprometidos, gastroenteritis leve en invididuos sanos. Tx ? gastroenteritis
  1345. generalmente es autolimitada, ampicilina en infantes, inmunocomprometidos y ancianos como tratamiento empírico para
  1346. meningitis.
  1347. o Actinomyces ? anaerobio gram +, flora normal, causa abscesos faciales y orales, que drenan por tractos sinusales y forma
  1348. granulos amarillos (azufre). Tx ? penicilina.
  1349. o Nocardia ? aerobio gram +, acido fast (débil), encontrado en tierra, causa infecciones pulmonares en individuos
  1350. inmunocomprometidos e infecciones cutáneas en individuos inmunocompetentes. Tx ? sulfonamidas.
  1351. o Tuberculosis
  1352. ? Primaria ? infeccion con M. tuberculosis en un huésped no inmune (generalmente niño), produce tuberculosis primaria
  1353. afectando a nodos linfaticos hiliares y formando focos de Ghon (sitio primario de infeccion tuberculosa en pulmón
  1354. usualmente en zona media del pulmón visible solo si hay calcificaciones) ambos forman el complejo de Ghon. Hay varios
  1355. resultados generalmente esta se cura mediante fibrosis (granulomas caseosos) creando inmunidad e hipersensibilidad
  1356. (tuberculina +), en individuos con VIH y malnutrición produce una enf. pulmonar progresiva, bacteremia severa
  1357. convirtiéndose en una tuberculosis miliar, o una diseminación hematogena o linfatica donde los bacilos se mantiene
  1358. dormidos en varios órganos.
  1359. ? Secundaria ? es la reinfección en generalmente un adulto que tiene hipersensibilidad inmune parcial, donde se produce
  1360. una lesión cavitaria fibrocaseosa generalmente en lobulos superiores, la cual puede progresar a una tuberculosis
  1361. extrapulmonar afectando ? SNC (tuberculoma parenquimatoso o meningitis tuberculosa), Cuerpos Vertebrales (Mal de
  1362. Pott), Lifadenitis, Renal, GI, y Adrenal
  1363. ? Diagnostico ? si PPD + este indica infeccion activa, exposición pasada o vacunado contra BCG. PPD ? indica ausencia de
  1364. infeccion o anergia (corticoides, malnutrición, inmunocompromiso) y Sarcoidosis. Ensayo de liberación de Interferon
  1365. Gamma ? es una prueba mas especifica, menos falsos positivos por vacunación con BCG.
  1366. o Micobacterias
  1367. ? M. tuberculosis ? generalmente resistente a multibles drogas, los síntomas incluyen ? fiebre, sudoración nocturna, perdida
  1368. de peso, y hemoptisis.
  1369. ? M. kansasii ? pulmonar ? síntomas similares a TB.
  1370. ? M. avium ? intracelular, causa enfermedad diseminada no-TB en SIDA, generalmente resistente a multiples drogas, tx
  1371. profiláctico con Azitromicina.
  1372. ? Todas la micobacterias son organismos acido fast. El factor de cordon en cepas virulentas inhibe la maduración de
  1373. macrófagos e induce la liberación de TNF alfa. Sulfatides (glicolipidos de superficie) inhiben la fusión fagolisosomal.
  1374. o Lepra ? Enf. de Hansen ? cuasado por Micobacterium leprae, bacilo acido fast que le gusta temperaturas frias (infecta piel y
  1375. nervios superficiales ? perdida de sensación en guante o media). No puede crecer invitro. En EE.UU. la reserva esta en los
  1376. armadillos. Produce perdida de cejas, colapso nasal, lóbulo auricular con masas, y facies leoninas.
  1377. ? Lepromatosa ? presenta de manera difusa sobre la piel con facies leoninas (similar a león), caracterizado por baja
  1378. inmunidad mediada por celulas con respuesta humoral TH2.
  1379. ? Tuberculoide ?limitado a placas cutáneas sin piel, hipoesteticas, caracterizado por una alta inmunidad celular con
  1380. respuesta inmune tipo TH1.
  1381. ? Tx ? varias drogas que consisten en Dapsona (toxicidad hemolisis y metaglobinemia) y Rifampina por 6 meses para forma
  1382. tuberculoide. Y Dapsona, Rifampina y Clofazimina por 2-5 años para forma lepromatosa.
  1383. ? Gram ?
  1384. o Tincion Gram
  1385. ? Rosado/Rojo
  1386. ? Diplococo - Neisseria
  1387. o Fermentador de Maltosa - + -N. meningitidis, - - N. gonorrhoeae
  1388. ? Bacilos Cocoides (Coccoide) ? H. influenza (factor V y factor X), Pasteurela ? mordida de animales, Bordetella Pertusis.
  1389. ? Bacilos
  1390. o Fermentador de Lactosa
  1391. ? Rapido ? Klebsiella, E. coli, Enterobacter
  1392. ? Lento ? Citrobacter, Serratia, otros
  1393. o No Fermentador de Lactosa
  1394. ? Oxidasa + - Pseudomona
  1395. ? Oxidasa - - Shigella, Salmonella, Proteus, Yersinia
  1396. ? Forma de Coma ? Oxidasa +
  1397. o Crece a 42 C ? Campilobacter jejuni.
  1398. o Crece en medio alcalino ? Vibrio cholera
  1399. o Produce Ureasa ? Helicobacter pylori.
  1400. o Bacterias Entericas Femendaoras de Lactosa ? crecen en colonias rozadas en un agar MacConkey (diferencia organismo
  1401. fermentadores de Lactosa) . Ej. Citrobacter, Klebsiella, E. coli, Enterobacter o Serratia (fermentador débil). E. coli produce B
  1402. galactosidasa que rompe lactosa en glucosa y galactosa. Agar EMB ? fermentadores de lactosa crecen como colonias
  1403. azul/negras. E. coli crece en colonias moradas con un brillo verde.
  1404. o Penicilina y Bacterias Gram - - Bacilos gram ? son resistentes a penicilina G y pueden ser suceptibles a derivados de penicilina
  1405. como ampicilina y amoxicilina. Las bacterias gram ? tienen una membrana externa que inhibe la entrada de la penicilina G y
  1406. la vancomicina.
  1407. o Neisseria ? diplococo gram -, fermentador de glucosa y produce proteasas contra IgA. N. gonorrhaea es generalmente
  1408. intracelular, dentro de neutrófilos. Agar VPN.
  1409. ? Gonococo ? no tiene capsula de polisacárido, no fermenta maltosa, no hay vacuna (debido a alta variación antigénico en
  1410. piloro), sexualmente transmitida. Causa gonorrea, artritis septica, conjuntivitis neonatal, enf. inflamatoria pélvica (dolor al
  1411. movimiento cervical, y anexos, abscesos tuboovaricos), y sd. fitz-hugh-curtis (dolor cuadrante superior derecho, bridas a
  1412. nivel hepático). Condones previenen transmision sexual, y eritromicina preciene transmision neonatal. Tx ? ceftriaxona +
  1413. (Azitromicina o doxiciclina) por coinfeccion posible de clamidia.
  1414. ? Meningococo ? tiene capsula polisacarida y fermenta maltosa. Vacuna (no para tipo B), transmitido por secreciones
  1415. respiratoria o secreciones orales. Causa meningococcemia (trombosis vasos pequeños, shock séptico) ,y meningitis, Sd.
  1416. Waterhouse ? Friderichsen ? destrucción de glándulas suprarrenales, hipotensión, Hipercalemia, hipocortisolismo,
  1417. hiponatremia . Rifampina, Ciprofloxacina o Ceftriaxona como profilaxis en contactos tempranos. Tx ? Ceftriaxona o
  1418. Penicilina G.
  1419. o H. influenza ? cocobacilo, pequeño, gram -. Transmision por aerosol. Enf. mas invasiva es causada por tipo capsular B. Cepas
  1420. no tipificables causa infecciones mucosas (otitis media (neumococo causa principal), conjuntivitis, y bronquitis, antes
  1421. bacteria epiglotitis y meningitis). Produce proteasa IgA. Para cultivo con agar chocolate requiere de factores V (NAD +) y X
  1422. (hematina) para crecimiento, puede crecer con S. aureus que da el factor V. Causa - Epiglotitis, Menigitis, Otitis Media y
  1423. Neumonia. Tratar infecciones mucosas con amoxicilina +/- clavulánico. Tratar meningitis con ceftriaxona y utilizar Rifampina
  1424. en contactos cercanos. La vacuna contiene el polisacárido de tipo B capsular (poliribosilribitol fosfato) conjugado con el
  1425. toxoide de difteria y otras proteínas. Se da entre los 2 y 18 meses de edad.
  1426. o Legionella pneumofila ? coco gram negatvio, tiene una tinción gram pobre, utiliza tinción de plata. Crece en cultivo de
  1427. levaduras de carbón con hierro y cisteína. Detectado clínicamente por la presencia del antígeno en la orina. Hay transmision
  1428. en aerosol por ambiente con habitad de agua (aire acondicionado, y tanques de agua). Tx ? Macrolido o Quinolona.
  1429. ? Enf. Legionnaires ? neumonía severa adquirida en la comunidad, fiebre, y síntomas GI o SNC.
  1430. ? Fiebre Pontiac ? síndrome con cuadro pseudogripal.
  1431. o Pseudomona Aeruginosa- bacilo gram negativo, no fermentador de lactosa, oxidasa +. Produce piocianina (pigmento azul ?
  1432. verde) tiene olor a uvas. Encontrado en fuentes de agua. Produce endotoxina (fiebre y shock) y una exotoxina A (inactiva FE
  1433. ? 2). Asociado con infecciones de heridas, quemaduras, neumonías (en fibrosis quística), sepsis, otitis externa (oído de
  1434. nadador), IVU, uso de drogas, osteomielitis diabética, foliculitis de tina calienta, otitis externa maligna en diabéticos. Tx ?
  1435. aminoglucosido + penicilina de amplio espectro (pip-taz, cefepime, imipenem, meropenem).
  1436. ? Ecthyma Gangrenoso ? lesión cutánea rápidamente progresiva necrótica, causado por bacteremia por Pseudomona.
  1437. TIpicamente visto en pacientes inmunodeprimidos.
  1438. o E. coli ? tiene factores de virulencia como : fimbria ? cistitis y pielonefritis, capsula K ? neumonía, y meningitis neonatal, y LPS
  1439. endotoxina ? shock séptico.
  1440. ? EIEC ? invasica ? disentería ? invade mucosa intestinal y causa necrosis e inflamación. Manifestaciones clínicas similares a
  1441. Shigella.
  1442. ? ETEC ? toxigenica- diarrea del viajero ? produce enterotoxinas termo resistente y termo labil. No hay inflamación o
  1443. invasión.
  1444. ? EPEC ? patogénica ? diarrea en edad pediátrica. No hay producción de toxinas, se adhiere a superificie apical de
  1445. vellosidades las aplana y previene absorción.
  1446. ? EHEC ? hemorrágica ? disentería. O157:H7 es el serotipo mas común, no fermenta sorbitol que lo distingue de otras E.
  1447. coli, produce toxina Shiga-like que causa Sd. Hemolitico Uremico (insuficiencia renal, anemia y trombocitopenia). Es
  1448. llamado STEC (E. coli productora de Shiga- like toxin). Microtrombos se formanen endotelio dañado por toxina ? produce
  1449. hemolisis mecánica (formación de esquistocitos), hay disminución de flujo renal, y los microtrombos consumen plaquetas
  1450. ? produciendo trombocitopenia.
  1451. o Klebsiella- flora intestinal que causa neumonía lobar en alcoholicos y diabéticos cuando es aspiradas, hay colonias mucosas
  1452. causados por capsulas abundantes en polisacáridos (forma abscesos en pulmón e hígado), esputo rojo en ?Currant Jelly?.
  1453. Puede causar IVU nosocomiales.
  1454. o Salmonella ? tienen flagelo, pueden diseminarse por via hematógena, varios reservorios animales, producen sulfido de
  1455. hidrogeno, antibióticos pueden prolongar excreción fecal del organismo. Invada mucosa intestinal yproducen respuesta
  1456. monocitica. Causa diarrea sanguinolenta ? disentería. No fermenta lactosa.
  1457. ? Salmonella typhi ? causa fiebre tifoidea, encontrada solo en humanos. Caracterizado por manchas rosadas en abdomen,
  1458. fiebre, cefalea y diarrea. Se mantiene en la vesicula biliar y causa estado de portador.
  1459. o Shigella ? transmision de celula a celula, no via hematógena, únicos reservorios son los humanos y primates. Antibioticos
  1460. acortan excreción fecal de organismo. Invaden mucosa intestinal y producen diarrea acuosa, no fermentan lactosa.
  1461. o Campilobacter jeuni ? causa mas común de disentería, en especial en niños. Transmision fecal oral por comidas, como carne,
  1462. aves de corral, y leche no pausterizada. Tiene forma de coma o S, oxidasa +, crece a 42 C, antecedente común de Sd. de Guillain
  1463. Barre y Artritis Reactiva.
  1464. o Vibrio cholera - produce diarrea en agua-arroz via enterotoxina que activa permanentemente a una protina G, por aumento
  1465. de AMPc, es en forma de coma, oxidasa +, crece en medio alcalino, endémico en países desarrollados, requiere hidratación
  1466. oral rápida.
  1467. o Yersinia enterocolitica ? usualmente transferida por heces de mascotas (cachorros), leche contaminadas o chachos. Causa
  1468. adenitis mesentérica, que puede simular Enf. de Chron o Apendicitis.
  1469. o Helicobacter pylori ? causa gastritis o ulceras pépticas (especialmente duodenales). FR ? ulcera péptica, adenocarcinoma
  1470. gástrico y linfoma. Es un bacilo gram ? curvo, es catasa, oxidasa y ureasa +. (Prueba urea aliento o antígeno fecal son pruebas
  1471. diagnosticas). Crea un ambiente alcalino. El tratamiento inicial mas común es la terapia triple ? IBP + Claritromicina +
  1472. (Amoxicilina o Metronidazol).
  1473. o Espiroquetas ? son bacterias en forma de espiral con filamentos axiales. Incluye ? Borrelia, Leptospira , y Treponema. Solo la
  1474. borrelia puede ser visto usando tinciones anilinas (Tincion Wright o Giemsa) en microscopio de luz. El treponema -
  1475. visualizado en campo oscuro.
  1476. ? Leptospira ? encontrada en agua contaminada con orina de animales. Causa Leptospirosis: síntomas gripales, jaundacia,
  1477. fotofobia, con efusión conjuntival (eritema con exudado), prevalente en surfistas y en trópicos.
  1478. ? Enf. de Weil ? Leptospirosis icterohemorragica ? forma severa con ictericia y azotemia por disfunción hepática y renal,
  1479. fiebre, hemorragia y anemia.
  1480. ? Enf. de Lyme ? causada por Borrlia burgdorferi que transmitido por la garrapa Ixodes (vector también de la Bebesia), su
  1481. reservorio natural son los ratones. Síntomas iniciales ? eritema crónico migricans, cuadro pseudogrial, +/- paralisis nervio
  1482. facial. Síntomas Tardios ? monoartritis (articulaciones grandes), poliartritis migratoria, bloqueo AV nodal, neurológicos
  1483. (encefalopatías, paralisis n. facial, polineuropatia). Tx ? Doxiciclina y Ceftriaxona.
  1484. ? Sifilis ? causado por espiroqueta, treponema pallidum. Tx ? Penicilina G.
  1485. ? Sifilis Primaria ? enf. localizada, presentado con chancro no doloroso. Si disponible se debe usar microscopio ede
  1486. campo oscuro para visualizar treponemas en fluido del chancro. Pruebas serológicas ? VDRL/RPR (no especifico)
  1487. confirmar diagnostico con FTA ? ABS.
  1488. ? Sifilis Secundaria ? enf diseminada con síntomas constitucionales, rash maculopapular (palmas y plantas), condiloma
  1489. lata (confirmable con microscopio de campo oscuro). Sifilis secundaria ? sífilis latente (+ serología sin síntomas).
  1490. ? Sifilis Terciaria ? gomas (granulomas crónico), aortitis (destruccionvaso vasorum), neurosifilis (tabes dorsal, paresis
  1491. general). Pupilas de Argyll Robertson. Signos ? ataxia de bases amplias, Romberg +, Articulaciones Charcot, ACV sin
  1492. HTA. Para neurosifilis ? valorar fluido espinal con VDRL o RPR.
  1493. ? Sifilis Congenita ? nariz en silla de montar, saber shins, sordera de PC VIII, dientes de Hutchinson, molares Mulbery.
  1494. Para prevenir ? tratar a madre en embarazo tan temprano que se pueda debido a que la transmision placentaria típica
  1495. que ocurre en primer trimestre.
  1496. o Pupila de Argyll Robertson ? la pupila se contrae con acomodación pero no es reactiva a la luz.
  1497. o VDRL falsos positivos ? VDRL detecta anticuerpos no específicos que reaccionan con cardiolipina muscular. Es
  1498. barata, es ampliamente usado para sífilis, es cuantitativamente sensible pero no es especifico. Falsos positivos ? enf.
  1499. viral (Mononucleosis (EBV), Hepatitis), medicamentes, fiebre reumática, LES, lepra.
  1500. o Reaccion Jarish-Herxheimer ? síndrome pseudogripal después de inicio de antibiótico debido a que cuando mueren bacterias
  1501. producen pirinogenos.
  1502. o Bacterias Zoonoticas
  1503. ? Anaplasma spp. ? Anaplasmosis ? Ixodes (venados o ratones).
  1504. ? Bartonella spp ? Enf. de Arañaso de Gato, Angiomatosis Bacilar - arañaso de gato.
  1505. ? Borrelia burgdoferi ? Enf de Lyme ? Ixodes
  1506. ? Borrelia recurrentis ? fiebre relapsante ? Piojos
  1507. ? Brucella spp. ? Brucellosis/ fiebre ondulante ? productos lácteos no pasteurizados.
  1508. ? Campylobacter ? Disenteria ? Cachorros ? ingestión fecal oral ? comida no cocinada.
  1509. ? Clamydophila psittaci - Psittacosis ? Loros y otros pajaros.
  1510. ? Coxiella burnetti ? Fiebre Q ? Aerosoles en Fluido amniótico Vacas y Obejas.
  1511. ? Ehrlichia chaffeensis ? Ehrlichiosis ? Lone star Pulgas
  1512. ? Franciesella Tularensis ? Tularemia ? Pulgas, Conejos y Moscas.
  1513. ? Leptospira spp ? Leptospirosis ? Orina Animales.
  1514. ? Mycobacterium leprae ? Lepra ? Humans con lepra lepromatosa, Armadillos.
  1515. ? Pasteurella mutocida ? Celulitis y Osteomielitis ? Mordidas de animales (gatos y perros).
  1516. ? Ricketsia ricketsii ? Fiebre de Motañas Rocayosa ? Pulgas Dermacentor
  1517. ? Ricketsia prowazekii ? Tifus epidémico ? Piojos
  1518. ? Ricketsia typhi ? Tifus endémico- Pulgas.
  1519. ? Yersinia pestis ? Plaga ? Pulgas (ratas y perros de padrera).
  1520. o Gardenella vaginalis ? coco gram variable, pleomorficos que es involucrado en vaginosis, presenta como una descarga faginal
  1521. con olor a pescado, no dolorosa, asociado a actividad sexual, es caracterizado por sobrecrecimiento de bacterias anaeróbicos
  1522. en vagina, celulas clave o celulas vaginales epiteliales cubiertas de Garderella, visible en microscopio. Tx ? metronidoz ( o
  1523. bacterias anerobicas), Clindamicina.
  1524. o Ricketsias ? Tx ? todas con Doxiciclina.
  1525. ? Rash Comun
  1526. ? Fiebre de Montañas Rocayosas ? Ricketsia rickettssi, su vector es una garrapata, debido a su nombre ocurre en estados
  1527. del atlántico sur, especialmente en Carolina del Norte. Rash es típico inicia en muñecas y tobillos luego se exparte a
  1528. tronco, palmas y palmas. Las ricketsia son un organismo intracelular que requieren de CoA y NAD+ porque no pueden
  1529. sintetizar ATP. Triada clásica ? cefalea, rash (vasculitis), rash.
  1530. ? Tifus ? endémico (pulgas) ? R. typhi, epidémico (piojo) ? R. prowazekii. Rash incia centralmente y se exparse a palmas
  1531. y plantas.
  1532. o Ehrlichiosis ? vector es una garrapata, monocitos con morula (inclusiones como moras) en citoplasma.
  1533. o Anaplasmosis ? anaplasma, vector es garapata, granulocitos con morula en citoplasma.
  1534. o Fiebre Q ? Coxiella burnetii - heces de garrapata y plancentas de vacas produce esporas que soninhalados como aerosol.
  1535. Presenta como neumonía.
  1536. o Clamidia ? no pueden hacer su propio ATP por lo que es un organismo intracelular obligado que causa infeccion mucosa. 2
  1537. formas: Cuerpo Elemental (entra a celula via endocitosis y se transforma en cuerpo reticular. Cuerpo Tericular ? replica en
  1538. celula por fision y se reorganiza en cuerpo elementar. Dg ? inclusionescitoplasmaticas vista en Giemsa o Anticuerpos
  1539. Fluorecentes.
  1540. ? C. trachomatis ? causa artritis reactiva (sd. Reiter), conjuntivitis folicular, uretritis no gonocócica y EPI.
  1541. ? Serotipos
  1542. o Tipo A, B y C ? infeccion crónica causa ceguera debido a conjuntivitis folicular en africa.
  1543. o Tipo D y K ? Uretritis, EPI, embarazos ectópicos, neumonía neonatal (tos estacato), conjuntivitis neonatal (adquiridas
  1544. por paso por canal de parto).
  1545. o Tipo L1, L2, y L3 - Linfogranuloma venéreo ? ulceras pequeñas, no dolorosas en genitales, edema, y dolor en nodos
  1546. linfáticos que se ulceran. Tx ? Doxiciclina.
  1547. ? C. pneumonia y C. psittaci (reservorio aves)- causa neumonía atípica transmitida por aerosoles.
  1548. ? Tx ? Azitromicina (monodosis) o doxiciclina.
  1549. o Micoplasma pneumonia ? causa clásica de pneumonia atípica (inicio agudo,cefelea, tos no productiva, infiltrado en parches y
  1550. difusas), es mas común en menos de 30 años, brotes frecuentes en reclutas militares y prisiones. Rayos X se ven peor que
  1551. paciente. Altos niveles de aglutininas frias (IgM), pueden aglutinar o lisa eritrocitos. Crece en agar Eaton. Tx ? Macrolidos,
  1552. Doxiclina, o Fluoroquinolona.
  1553. ? Micologia
  1554. o Micosis Sistemicas ? pueden causar neumonía y se pueden diseminar. Todas son causados por hongos dismorficos ? frio (20
  1555. C) ? molde, calor (37 C) ? levadura. La única excepción es cocciodiodomicosis que es una esfurula (no levadura) en tejido. Tx
  1556. ? Fluconazol o intraconazol para infeccion focal, Anfotericina B para causas sistémicas. Micosis sistémicas pueden imitar a TB
  1557. (formación de granuloma), no similar a Tb, no hay transmision persona-persona.
  1558. ? Histoplasmosis ? endémica de valles de ríos Mississippi y Ohio, cuasa Neumonia, macrófagos llenos con histoplasma (mas
  1559. pequeños que eritrocitos).
  1560. ? Blastomicosis ? estadio de rio Mississippi y America central, causa enfermedad inflamatoria pulmonar que puede
  1561. diseminarse a huesos y piel. Forma nódulos granulomatosos. Mismo tamaño de eritrocitos.
  1562. ? Coccidiodomicosis ? sudeste del EE.UU (California), causa neumonía y meningitis . Puede diseminarse a piel y huesos
  1563. (eritema nodoso y artralgias). Aumento de numero de casos con tembrores (esporas en polvo se levantan en el aire y se
  1564. convierten esferulas en el pulmón). Esferula (mas grande que eritrocito) llena de endosporas.
  1565. ? Paracoccidiodomicosis ? america latina, levadura en forma de timon de capitán (mas grande que eritrocito).
  1566. o Micosis Cutanea
  1567. ? Tinea Versicolor ? causado por Malassezia furfur, degradación de lípidos produce acidos que dañan melanocitos y causan
  1568. parches hipo/hiperpigmentado. Ocurre en clima caluroso, húmedo. Tx ? miconazol tópica, sulfuro de selenio (Selsun),
  1569. apariencia de espagueti y bolas de carne.
  1570. ? Otras Tineas ? incluye tinea pedís (pie), tinea cruris (ingle), tinea Corporis (anillo en cuerpo), tinea capitis (cabeza y
  1571. escalpe), tinea unguium (onicomicosis, o uñas) ? lesión pruritica con liberación central en apariencia de anillo causado
  1572. por dermatofitos (Microsporum, Ticofito, Epidermofito), se ve hifas de molde en KOH, no dismorfico.
  1573. o Infecciones Fungicas Oportunistas
  1574. ? Candida albicans ? infecciones sistémicas o superficiales, aftas orales o esofágicas en inmunocomprometidos (neonatos,
  1575. con tto corticoide, diabetes y SIDA), vulvovaginitis (diabetes uso en antibióticos), pañalitis, endocárditisen pacientes que
  1576. usan drogas IV, candidiasis diseminada (cualquier órgano), candidiasis mucocutanea crónica. Tx ? azol tópico para vagina,
  1577. Fluconazol o caspofungina para oral/esofágica, y Fluconazol, Anfotericina B o caspofungina para sistémica.
  1578. ? Aspergillus fumagatus ? aspergilosis invasiva en pacientes inmunocomprometidos, y aquellos con enf. Granulomatosa
  1579. Cronica. Aspergilosis Broncopulmonar Alergica ? asociado a stma o fibrosis quística, puede causar bronquiectasia y
  1580. eosinofilia. Aspergiloma ? cavidad pulmonar después de infeccion con TB. Algunas producen aflatoxina que se asocia a
  1581. carcinoma Hepatocelular.
  1582. ? Criptococo neoformans ? meningitis criptococica, ciptocosis. Levaduras encapsulada pesadas, no dismorfica, encontrado
  1583. en tierra, heces de gorriones, adquiridas por inhalación con diseminación hematógenas y meninges. Tinciones de Incia y
  1584. Mucicarmina. Aglutinacion de Latex detecta antígeno capsular polisacárido aunque es mas especifico. Lesiones en jabon
  1585. burbuja en cerebro.
  1586. ? Mucor y Rhizopues spp. ? mucormicosis, en pacientes con Cetoacidosis diabética y pacientes leucémicos, hongos proliferan
  1587. en vasos sanguíneos cuando hay exceso de cetonas y glucosa, penetran placa cribiforme y entran a cerebro. Rinocerebral,
  1588. absceso lóbulo frontal, cefalea, dolor facial, escaras necróticas negras en cara, puede haber afectación en nervio facial. Tx-
  1589. Anfotericina B.
  1590. ? Pneumocistis jirovenci ? causa neumonía por pneumocistis, neumonía difusa intersticial, levedura (antes clasificado como
  1591. protozoa), inhalado, mayoría de infecciones son asintomáticas, inmunosupresión (SIDA) causa predispone enfermedad,
  1592. RxTx difusa, bilateral. Diagnosticado por biopsia pulmonar o lavado. Levaduras en forma de discos en tincion metanamina
  1593. de plata en tejido pulmonar. Tx ? TMP-SMX, pentamidina, dapsona (profilaxis), atovacuona (profilaxis), iniciar profilaxis
  1594. cuando CD4 baja a <200 cel/mm3 en pacientes con VIH.
  1595. ? Sporothrix schenckii ?Sporotricosis, dismorfico, levadura en forma de cigarro que live envegetacion. Cuando esporas son
  1596. introducidas traumáticamente a la piel típicamente por un pinchazo (enf. jardinero de rosas), causa una pustula loca o
  1597. ulcera con nódulos por linfáticos que drenan (linfangitis ascendentes), poca enf. sistémica. Tx- Itraxonazol o Yodo de
  1598. Potasio.
  1599. ? Parasitos
  1600. o Protozoarios
  1601. ? GI
  1602. ? Giardia lamblia ? Giardiasis ? distensión, flatulencia, mal olor, diarrea grasosa (visto comúnmente en
  1603. campista/escaladores). Transmision en Quistes en agua. Diagnostico ? Trofozoitos o Quistes en heces. Tx ?
  1604. Metronidazol.
  1605. ? Entoameba histolitica ? Amebiasis ? disentería, absceso en hígado, dolor en cuadrante superior derecho (histología
  1606. muestra una ulcera en forma de frasco si absceso submucoso de colon se rompe. Transmision por quistes en agua.
  1607. Diagnostico ? serología o trofozoitos (con eritorcitos en citoplasma, hasta 4 nucleos) en heces. Tx ? Metronidazol,
  1608. indoquinol para pacientes asintomáticos que pasan quistes.
  1609. ? Criptosporidium ? diarrea severa en SIDA, enf. leve (diarrea acuosa) en no inmunocomprometidos, transmision por
  1610. ooquistes en agua. Diagnostico ? ooquistes en tinción acido-fast. Prevencion ? filtrado de agua. Nitaxozanida en
  1611. paciente inmucompetentes.
  1612. ? Neurologico
  1613. ? Toxoplasma gondii ? abscesos cerebrales en pacientes con VIH (lesiones en anillo en TAC o RM), congénita ?
  1614. corioretinitis, hidrocefalia, y calcificaciones intracraneales. Quistes en carne o ooquistes en heces de gato, cruza
  1615. pacenta en mujeres embarazadas (evitar gatos). Diagnostico ? serología, biopsia (taquizoito). Tx ? Sulfadiazina+
  1616. Pirimetamina.
  1617. ? Naegleria fowleri ? meningoencefalitis rápidamente fatal. Transmision por nadar en lagos de agua duzce, entra via
  1618. placa cribiforme. Diagnostico ? amebas en LCR. Tx ? Anfotericina B efectiva en pocos sobrevivientes.
  1619. ? Trypanosoma brucei ? enf. de sueño africana - agrandamiento de nodos linfáticos, fiebrerecurrente (variación
  1620. antigénica), somnoliencia y como. 2 subtipos ? rhodesiense y gambiense. Transmision por mosca Tsetse, picadura
  1621. dolorosa. Dg ? Frotis hematológico. Tx- Suramina para enf. sanguínea. Melasoprol para penetración de SNC.
  1622. ? Hematologico
  1623. ? Plasmodium ? malaria ? cefalea, fiebre, anemia y esplenomegalia. Transmision por Anopheles. Diagnostico ? frotis
  1624. sanguíneo, anillo trofozoito dentro de eritrocito, esquisonte contiene merozoitos. Tx ? iniciar con Cloroquina que
  1625. bloquea polimerasa heme de Plasmodium, si es resistente utilizar mefloquina, atovacuone, proguanil. Si hay peligro de
  1626. la vida utilizar Quinidina IV. Vivax /ovale ? añadir primaquina para hiponozoito.
  1627. o P. vivax ? ciclo 48 horas (incluye fiebre en primer día y tercer día, separación de 48 h), domido en hígado se
  1628. denomina hipnozoito.
  1629. o P. falciparum ? severa, patrones febriles irregulares, eritrocitos con parasitos ocluyen capilares en cerebro (malaria
  1630. cerebral), riñon y pulmones.
  1631. o P. malariae ? ciclo de fiebre de 72 horas (cuaternaria).
  1632. ? Babesia - fiebre y anemia hemolítica, predominante en noreste EE.UU. asplenia aumenta el riesgo de enfermedad
  1633. severa. Transmitida por garrapata ixodes. Dg- Frotis snaguineo forma de anillo (cruz matesa), o PCR. Tx ? Atovaquone
  1634. + Azitromicina.
  1635. ? Otros
  1636. ? Tripanosoma cruzi - Enf. de Chagas ? cardiomiopatía dilatada, megacolon, megaesofago predominante en America del
  1637. Sur. Transmision por heces de Insecto Reduviid (Beso), depositadas en una picadura no dolorosa. Dg. Frotis
  1638. Sanguineo. Tx ? Benznidazol o Nifurtimox.
  1639. ? Leishmania donovani ? Viceral ? Kala-Azar ? fiebre elevada, hepatoesplenomegalia, pancitopenia. Transmitida por
  1640. flebótomo. Dg ? Macrofagos contienen amastigotes. Tx ? Anfotericina B, Estibogluconato de Sodio (Glucantime).
  1641. ? ETS
  1642. ? Tricomona vaginalis ? Vaginitis ? mal olor, descarga verde, picazón, y quemason. No se debe confundir con
  1643. Gardenerella vaginalis. Transmision ? sexual no puede existir fuera del cuerpo humano porque no pueden formar
  1644. quistes. Diagnostico ? trofozoitos (móviles) en un frotis mojado, cérvix de fresa. Tx ? Metronidazol para paciente y
  1645. pareja (profilaxis).
  1646. o Nematodos
  1647. ? GI
  1648. ? Enterobius vermicularis - transmision fecal ? oral ? causa infeccion intestinal que produce prurito anal (diagnosticado
  1649. por prueba Scotch Tape). Tx ? Bendazol o Pamoato de Pirantel.
  1650. ? Ascaris lumbricoides/ Necator americanus ? transmision fecal oral, huevos visibles en heces bajo microscopio ? causa
  1651. infeccion intestinal. Tx ? Bendazol o Pamoato de Pirantel.
  1652. ? Strongiloides stercolaris ? transmision por larvas que tierra que penetran piel. Produce infeccion intestinal causando
  1653. vomito, diarrea, y dolor epigástrico (tipo ulcera péptica). Tx ? Ivermectina o Abendazol.
  1654. ? Anciloscoma duodenal? transmision larvas penetran piel. Causa infeccion intestinal causando anemia por succion de
  1655. sangre de pared intestinal. Tx ? Bendazol o Pamoato de Pirantel.
  1656. ? Tejido
  1657. ? Onchocerca volvulus - picadura de mosca negra (femenina) ? causa piel hiperpigmentada y ceguera del rio, reacción
  1658. alérgica posible hacia las microfilaria. Tx ? Ivermectina.
  1659. ? Loa Loa ? picadura mosca (deer, horse, y mango) ? produce edema en piel y gusano en conjuntiva. Tx ?
  1660. Dietilcarbamazina.
  1661. ? Wucheria bacrofti ? mosquito femenino ? bloquea ganglios linfáticos, produce 9m-12 meses después de picadura para
  1662. que se convierta en sintomático. Tx ? Dietilcarbamazina.
  1663. ? Toxocara canis ? transmision fecal oral. Produce una larva viceral migrans. Tx ? Albendazol o mebendazol.
  1664. o Rutas de Infeccion de nematodos ? Ingesta ? EAT (estrongiloides, áscaris, y toxocara), Cutaneo ? SAN (Strongiloides,
  1665. Ancilostoma, Necator), Mordeduras (Loaloa, Oncocerca, Wucheria).
  1666. o Cestodos
  1667. ? Taenia solium ? transmision por ingestionde larvas enquistadas en puerco mal cocinado, o ingestión de huevos, producen
  1668. infeccion intestinal, y ciscticercosis (neurocisticercosis) respectivamente. Tx ? Prazicuantel o albendazol para
  1669. neurocisticercosis.
  1670. ? Diphyllotrium latum ? ingestión de larvas por pes de agua dulce crudo. Produce deficiencia de vitamina B12, debido a que
  1671. compite con Vit. B12 en intestino. Tx ?Prazicuantel.
  1672. ? Enquinococcus granulosus ? Ingestion de huevos por heces de perro. Produce quistes hidátides en hígado causan
  1673. anafilaxis por antígenos liberado (cirujanos inyectan etanol para matar quistes antes de remoción). Tx ? Albendazol.
  1674. o Trematodos
  1675. ? Squistosoma ? transmision por caracoles que son huéspedes, cercarías penetran piel de humanos. Produce granulomas en
  1676. hígado y bazo, fibrosis, e inflamación. Prouce infeccion crónica por el S. heamatobium que puedeproducir carcinoma de
  1677. celulas escamosas en vejiga (hematuria no dolorosa). Tx ? Prazicuantel.
  1678. ? Clonorquis sinensis ? transmision por pescado mal cocinado. Produce inflamación de tracto biliar, y cálculos pigmentados.
  1679. Asociado con colangiocarcinoma. Tx ? Prazicuantel.
  1680. o Pistas de Parasitos
  1681. ? Enf. de via biliar, colangiocarcinoma ? Clonorquis sinensis.
  1682. ? Quistes cerebrales y convulsiones- Taenia solium (cisticercosis).
  1683. ? Hematuria y Ca. de vejiga ? Schistosoma heamatobium
  1684. ? Quistes hidátides en hígado ? Echinococcus granulosus.
  1685. ? Anemia microcitica ? Ancilostoma y Necator.
  1686. ? Prurito perianal ? enterobius vermicularis.
  1687. ? Hipertension portal ? Schitosoma mansoni o japonicum.
  1688. ? Def. vitamina B12 ? Dipilobotirum latum.
  1689. ? Virus
  1690. o Estructura General ? 3 tipos - virus desnudo con capsula icosahedrica contiene capsula y acidos nucleicos, virus con
  1691. envoltura y con capsula icosahedrica contiene proteina de superficie, bicapa lipídica, capside y acidos nucleicos, y por ultimo
  1692. virus con envoltura con capside helical ? contiene proteina de superficie, bicapa lipídica y capside helical con acido nucleico
  1693. dentro.
  1694. o Genetica Viral
  1695. ? Recombinacion ? cambio de genes entre 2 cromosomas por cruce dentro de regiones con cierta homología de bases.
  1696. ? Redistribucion ? cuando virus con genomas segmentados (ej. Ingluenza) intercambian segmentos, es una recombinación
  1697. de alta frecuencia. Causa de pandemia de influenza a nivel mundial.
  1698. ? Complementacion ? cuando 1 o 2 virus infectan a una celula tiene una mutacion que resulta de una proteina no
  1699. funcionante. El virus no mutado complementa al otro produciendo una proteina que es funcional y sirve para ambos virus.
  1700. ? Mezcla de Fenotipo ? cuando una infeccion simultanea de 2 virus, el genema de virus A puede ser parcialmente o
  1701. completamente envuelto (formando un pseudovirion), con las proteínas de superficie del virus B. Las proteina del tipo B
  1702. determina el tropismo (infectividad) del virus hibrido, pero la progenia de este va a tener una envoltura tipo A debido a
  1703. que posee material genético tipo A.
  1704. o Vacunas
  1705. ? Vivo Atenuado ?induce inmunidad humoral y mediada por celulas, estos virus raramente pueden revertirse a ser
  1706. virulentos, por lo que es peligroso dar a paciente inmunocomprometidos o a contactos cercanos.
  1707. ? Ej: Sarampion, Fiebre Amarilla, Varicela (VZV), Polio Virus (Sabin), MMR ( Rubeola, Sarampion y Paperas) ? puede
  1708. darse en pacientes VIH que no muestren signos de inmunodeficiencia.
  1709. ? Muerto ? Ej: Rabia, Influenza, Polio (Salk), vacunas HAV.
  1710. ? Recombinante ? HBV (antígeno recombinante HBsAg), HPV (6,11, 16 y 18)
  1711. o Genomas de ADN Viral ? todos los virus ADN son ADNdc excepto el Parvoriridae. Todos los virus son lineares excepto
  1712. papiloma, polioma y hepadnavirus (circular).
  1713. o Genoma ARN viral- todos los virus ARN son ARNcs excepto los Reoviridae, son cadena positiva los ? Retrovirus, Togavirus,
  1714. Flavivirus, Coronavirus, Hepevirus, Calicivirus, Picornavirus.
  1715. o Infectividad de Genoma Viral Desnudo ? acidos nucleoicos purificados de mayoría de ADNdc (except. Poxvirus y VHB) y los
  1716. cadena + ARNdsson infecciosos. Loq que tienen cadenas negativas y son RNA cs o dc no son infecciosos. Estos requieren de
  1717. polimerasas para completar el virion.
  1718. o Replicacion Viral
  1719. ? ADN ? se replican en nucleo (except. Poxvirus que tiene su propia polimerasa de ARN dependiente de ADN, no
  1720. icosahedrico).
  1721. ? ARN ? se replican en citoplasma (except. Virus Influenza, y Retrovirus).
  1722. o Envoltura Viral ? los virus con envoltura adquieren sus envolturas de la membrana plasmática cuando son liberados de la
  1723. celula. Excepto los herpesvirus que adquieren su envoltura a partir de la membrana nuclear.
  1724. ? Desnudos ? Papilomavirus, Adenovirus, Parvovirus, Poliomavirus, Calcivirus, Picornavirus, Reovirus, y Herpesvirus.
  1725. o Familias Virus ADN
  1726. ? Herpesvirus - tiene envoltura, dc y linear. Identificacion ? cultivo viral para piel y genitales, PCR de LCR para encefalitis
  1727. herpética, test de Tzank (Herpes genital) ? un frotis de una vesicula abierta detecta celulas gigantes multinucleadas.
  1728. Celulas infectadas contiene inclusiones intranucleares Cowdry A.
  1729. ? HSV -1 ? oral ( y algunas lesiones genitales), gigivostamatitis, ketaroconjuntivitis, encefalitis de lóbulo temporal,
  1730. herpes labial, latente en ganglio trigémino. Transmitido por secreciones respiratorias y saliva.
  1731. ? HSV ? 2 ? herpes genital, herpes neonatal, latente en ganglios sacros, transmitidos por contacto secual, o perinatal.
  1732. ? VZV (HSV ? 3) ? Varicella zoster (varicela y herpes zoster), encefalitis, neumonía. Latente en raíz dorsal o ganglio
  1733. trigémino. Complicacion mas común es la neuralgia post-herpetica. Transmitido por secreciones respiratorias.
  1734. ? EBV (HSV ? 4) ? Mononucleosis, caracterizado por fiebre, hepatoesplenomegalia, faringitis,y linfadenopatia
  1735. (especialmente en nodos cerv icales posteriores). Transmitido por secreciones respiratorias y saliva denominada enf.
  1736. del beso visto en adolescentes y adultos jóvenes. Infecta a celulas B, linfocitos atípicos vistos en frotis sanguíneos
  1737. periféricos no son celulas B infectasa mas bien son celulas T citotoxicas. Detectado por Monotest + - anticuerpos
  1738. heterofilos detectados por alutinacion con eritrocitos de ovejas o caballos. Asociado a linfoma Hodgkin, linfoma
  1739. Burkitt, y carcinoma nasofaríngeo.
  1740. ? CMV (HSV ? 5) ? infeccion congénita, mononucleosis (Monospot -), neumonía, retinitis, celulas infectadas tienes
  1741. inclusiones en ojo de Buho. Latente en celulas mononucleares. Transmitido congénitamente y por transfusión, contacto
  1742. sexual, saliva, orina o transplante.
  1743. ? HHV ? 6 ? Roseola-exantema súbito ? fiebre alta por varios dias puede producir convulsiones, seguido por un rash
  1744. macular difuso. Transmitido por saliva.
  1745. ? HSV ? 7 ? causa menos común de roséola.
  1746. ? HSV ? 8 ? Sarcoma de Kaposi, neoplasma de celulas endoteliares. Visto en VIH/SIDA o en pacientes transplantados.
  1747. Lesiones cutáneas oscuras nodulares y planas representan crecimiento endotelial. Afecta tracto GI y pulmones.
  1748. Transmitido por contacto sexual.
  1749. ? Hepadnavirus ? tiene envoltura, dc parcial y circular. VHB.
  1750. ? Adenovirus ? no tiene envoltura, dc y linear ? produce faringitis febril ? dolor de garganta. Cistitis hemorrágica aguda,
  1751. pneumonia y conjuntivitis.
  1752. ? Parvovirus ? no tiene envoltura, cs y linear (-) ? virus ADN mas pequeño. B19 ? crisis aplasica en anemia de celulas
  1753. falciformes, eritema infeccioso (5ta enfermedad) ? enf. cachetazo. Eritroblastosis fetal que produce hidropesiafetal y
  1754. muerte, aplasia eritrocitaria pura y síntomas similares a artritis reumatoidea en adultos.
  1755. ? Papilomavirus ? no tiene envoltur. Dc y circular. HPV ? condilomas acuminado (1,2,6, 11), NIC, Cancer cervical (16 y 18),
  1756. vacuna disponible.
  1757. ? Poliomavirus - no tiene envoltura, dc y circular. Virus JC ? leucoencefalopatia progresiva multifocal en VIH. Virus BK-
  1758. pacientes transplantados afecta riñon.
  1759. ? Poxvirus ? tiene envolura, dc y lines (mas grande). Sarampion, Viruela Bovina (ampolla lecheros), Molusco contagioso ?
  1760. domo color carne con elevación umbidicada.
  1761. o Virus RNA
  1762. ? Reovirus ? no tiene envoltura, dc y linear, 10-12 segmentos, icosahedrico. Coltivirus ? Fiebre decolorado, Rotavirus ?
  1763. diarrea niños (fatal 1)
  1764. ? Picornavirus ? no tiene envoltura, cadena simple +, linear, icosahedrico. Poliovirus, echovirus ? meningitis aséptica,
  1765. rinovirus ? gripe común. Coxsackievirus ? meningitis aséptica, herpangina (ampllas orales, fiebre), enf. mano, pie y boca,
  1766. miocarditis, y pericarditis. VHA.
  1767. ? Hepavirus ? no tiene envoltura, cadena simple +, linear, icosahedrico ? VHE.
  1768. ? Calicivirus ? no tiene envoltura, cadena simple +, linear, icosahedrico ? Norovirus ? gastroenteritis viral.
  1769. ? Flavivirus ? tiene envoltura, cadena simple +, linear, icosahedrico. VHC.
  1770. ? Togavirus ? tiene envoltura, cadena simple +, linear, icosahedrico. Rubeola, Enfecefalitis Equina de Este y Oeste.
  1771. ? Retrovirus ? tiene envoltura, cadena simple +, linear, icosahedrico. Tiene transcriptasa inversa. Leucemia de Celulas T,
  1772. VIH/SIDA.
  1773. ? Coronavirus ? tiene envoltura, cadena simple +, linear, helical. Gripe común y SARS.
  1774. ? Ortomixovirus ? tiene envoltura, cadena simple -, 8 segmentos linear, helical. Virus Influenza
  1775. ? Paramixovirus ? tiene envoltura, cadena simple -, linear, no segmentado, helical. Parainfluenza ? Croup, VSR ?
  1776. bronquiolitis, Sarampion y Paperas.
  1777. ? Rabdovirus ? tiene envoltura, cadena simple -, linear, helical. Rabia.
  1778. ? Filovirus ? tiene envoltura, cadena simple -, linear, helical. Ebola y Fiebre hemorrágica de Marburg.
  1779. ? Arenavirus ? tiene envoltura, cadena simple -, circular, 2 segmentos helical. LCMV ? Virus Linfocitico Coriomeningitis.
  1780. Encefalitis de Fiebre de Lasa ? exparsido por raton.
  1781. ? Bunyavirus ? tiene envoltura, cadena simple -, circular, 3 segmentos helical. Encefalitis California, Fiebre de Valle Rift,
  1782. Fiebre Hemorragica Crimea-Congo, Hantavirus ? Fiebre hemorrágica y neumonía,
  1783. ? Delta virus? tiene envoltura, cadena simple -, circular, no determinado. VHD defectivo requiere coinfeccion con VHB.
  1784. o Virus con cadenas negativas ? deben transcribir negativamente hacia positivo. Virion tiene su propia polimerasa RNA
  1785. dependiente de RNA. Incluye ? Arenavirus, Bunyavirus, Paramixovirus, Ortomixovirus, Filovirus, y Rabdovirus.
  1786. o Picornavirus ? incluye polivirus, echovirus, rinovirus, Coxsackievirus, VHA, Rna es tranladado en un gran polipeptido que
  1787. luego es roto por proteasas en proteínas virales funcionante. Causan meninigitis aséptica (excepto VHA, y rinovirus), todos
  1788. son enterovirus (transmision fecal oral) excepto rinovirus.
  1789. o Rinovirus - un picornavirus, sin envoltura, RNA, causasa la gripe común, hay >100 serotipos. Son acido lábiles, destruido por
  1790. acido de estomago, no afecta tracto GI como el resto de picornavirus.
  1791. o Virus Fiebre Amarilla ? un flavivruis (arbovirus), transmitido por mosquito Aedes, virus tiene reservorio en humanos y
  1792. monos. Síntomas incluyen fiebre alta, vomito negro e ictericia.
  1793. o Rotavirus - causa mas importante a nivel global de gastroenteritis infantil, es un vius segmentado de dc de RNA (reovirus).
  1794. Causa común de diarre en meses de invierno, en centro de cuidado infantil, y guarderías. Hay destrucción de vellosidades con
  1795. atrafia que produce disminución de absorción de Na y perdida de K. CDC recomienda vacunación a todos los niños.
  1796. o Virus Influenza ? ortomixovirus, con envoltura, RNA cs negativo, con 8 segmentos en su genoma. Contiene hamaglutinina
  1797. (promueve entrada viral) y neuraminidasa (que promueve liberación de virion de progenie) antígenos. Todos los pacientes
  1798. están en riesgo de superinfección bacteriana fatal. Cambios genéticos rapidos. Vacuna reformulada contiene cepas virales
  1799. que tiene mas probabilidad de aparecer durante época gripal, la vacuna con virus muerto es la mas utilizado, la vivo atenuado
  1800. (mutante sensible a temperatura) hace que el virus se replique en la nariz y no en el pulmón es administrada
  1801. intranasalmente.
  1802. ? Shift Genetico ? causa pandemia, redistribución de genoma viral, segmentos tienen una recombinación de alta frecuencia.
  1803. Ej: Gripe humana A recombina con Virus de Gripe Porina A. Haciendo cepas mas agresivas.
  1804. ? Drift Genetico ? causa epidemia, menor, cambios basados en mutaciones aleatorias.
  1805. o Rubeola - es un Togavirus que causa rubeola, o sarampión alemán (3 días). Produce fiebre, artralgia, linfadenopatias
  1806. retroauriculares, y rash (inicio en cara y ava a resto de cara, afecta tronco y extremidades). Puede ser severa a nivel
  1807. congénito causan (TORCHs) incluye ? apariencia de blueberry muffin, indicativo de hematopoyesis extramedular.
  1808. o Paramixovirus ? Incluye aquellos que causa Parainfluenza (Croup: tos en foca), Paperas, Sarampion, también como VSR que
  1809. cuasa infeccion en tracto respiratorio (Bronquilitis, y Neumonia) en niños. Contiene proteina de superficie F (Fusion), que
  1810. causa que las celulas epiteliares respiratorias se fusión y formen celulas grandes multinucleadas. Palizumab (anticuerpo
  1811. monoclonal contra proteina F) previene neumonía por VRS en niños prematuros.
  1812. o Sarampion ? causado por un Paramixovirus. Produce ? Manchas de Koplik (manchas rojas brillantes con centro
  1813. azulado/blanco en mucosa oral que precede el rash de sarampión). Cusa un rash eritematoso maculopapular con patrón
  1814. decendentes, tos, cuadro pseudogripal, y conjuntitivitis. En casos severos produce una panencefalitis esclerosante subaguda
  1815. que aparece unos años después, encefalitis (1:2000), y una neumonía de celulas gigantes (en inmunocomprometidos).
  1816. Vitamina A usado para prevenir dermatitis exfoliativa en niños malnutridos.
  1817. o Paperas ? causado por un Paramixovirus, síntomas incluyen ? Parotitis, orquitis, y meningitis aséptica. Puede causar
  1818. esterilidad después de pubertad.
  1819. o Rabia - causado por rabdovirus (virus en forma de bala). Produce cuerpos de nigri comúnmente encontrado en celulas de
  1820. Purkinje del cerebelo y neuronas del hipocampo. Rabia tiene un periodo de incubación largo (meses a semanas) antes de
  1821. aparición de síntomas. Postexposicion se debe limpiar la herida, vacunación con +/- inmunoglobulina. Virus viaja por SNC
  1822. migrando en una forma retrogrado por axones nerviosos. Progresion de enfermedad produce fiebre, malestar general,
  1823. posteriomente agitación, fotofobia, e hidrofobia, luego paralisis , coma y por ultimo la muerte. Es mas común por mordeduras
  1824. de murciélagos, mapaches y zorillos, que por perros.
  1825. o Virus Hepaticos ? todos producen fiebre, ictericia y aumento de ALT y AST (hepatitis viral ALT>AST, en hepatitis alcoholicas
  1826. AST>ALT)
  1827. ? VHA ? picornavirus RNA, transmision fecal-oral, no hay estado portador, tiempo de incubación es corto (semana), no hay
  1828. riesgo de hepatocarcinoma, generalmente asintomático, agudo (ictericia).
  1829. ? Marcador Serologico ? Anti VHA (IgM) ? IgM contra VHA ? detecta hepatitis A activa. Anti VHA (IgG) ? indica infeccion
  1830. previa de VHA o vacunación previa, protección contra reinfección.
  1831. ? VHB ? hepadnavirus ADN. Transmision parenteral, sexual, o materno-fetal. Hay estado portador. Incubacion larga (meses).
  1832. Hay riesgo de hepatocarcinoma debido a que puede integrarse a celula huésped y actuar como oncogen. (tiene polimerasa
  1833. de ADN dependiente de ADN y ARN).
  1834. ? Marcadores Serologicos ? HBsAg ? antígeno de superficie, indica infeccion por VHB sin importar infeccion aguda o
  1835. crónica. Anti-Hbs ? antucuerpo contra HBsAg ? indica inmunidad contra hepatitis B. HBcAg - anticuerpo contro core
  1836. de VHB (no indica nada). Anti HBc ? anticuerpo contra HBcAg si es IgM es infeccion aguda o reciente, si es igG
  1837. infeccion previa o infeccion crónica, positivos en periodo de ventana. HBeAg ? antígeno determinande del core de
  1838. VHB, indica replicación viral activa indica alta tranmitabilidad. Anti HBe ? anticuerpo contra HBeAg indica baja
  1839. transmitabilidad.
  1840. ? VHC - flavivirus RNA, transmision sanguínea (uso drogas IV o post transfusión), hay estado portado, incubación larga. Hay
  1841. riesgo de hepatocarcinoma por inflamación crónica.
  1842. ? VHD ? delta virus RNA, transmision parenteral, sexual o maternofetal. Hay estado portador. Incubacion 2 tipos ?
  1843. Superinfeccion VHD después de VHB ? corto, Coinfeccion VHD + VHB ? largo. Hay riesgo de hepatocarcinoma. Es un virus
  1844. defectivo dependiente de VHB si hay superinfección empeora pronostico.
  1845. ? VHE ? hepevirus RNA, transmision fecal oral, no hay estados portadores, hay un tiempo de incubación corto, no riesgo de
  1846. hepatocarcinoma pero hay una alta mortalidad en mujeres embarazadas.
  1847. o VIH ? retrovirus, con genoma diploide (2 moleculas de RNA), 3 genes estructurales ? gen env (produce gp120 (unión con
  1848. celula T CD4 huesped) y gp41 (fusión y entrada), gen gag (p24) ? proteina de capside, gen pol ? transcriptasa invera, proteasa
  1849. de aspartato e integrasa. La transcriptasa inversa sintetiza DNAdc a partir de ARN, el DNA dc se integra al genoma huésped,
  1850. virus se cune a CCR5 (temprnamente), o CXCR4 (tardia) co receptores u CD4 en celulas T. Mutacion en CCR5 homozigoto?
  1851. inmunidad, heterocigoto ? curso mas lento. Dg ? diagnostico presuntivo es realizado con ELISA (sensible, alta tasa de falsos
  1852. positivos, bajo umbral, test de descarte), si resultados son positivos se debe confirmar con un Western Blot (especifico, alto
  1853. falsos negativos, alto umbral , prueba rule in. VIH prueba carga viral determina la cantidad RNA viral en el plasma. Una alta
  1854. carga viral es asociado con un mal pronostico, y es usado para monitorizar el efecto de farmacoterapia. SIDA es diagnostico <
  1855. o igual a 200 CD4+ cel./mm3 (normal entre 500-1500). VIH con SIDA es definido si existe neumonía con neumocistis o CD4 <
  1856. 14%. ELISA y Westen Blot prueban para antícuerpos para proteínas virales, estas pruebas generalmente son falsos
  1857. negativos para los 1-2 meses de infeccion y falsos positivos inicialmente para bebes nacidos de madres infectadas (anti-
  1858. glp120 cruza la placenta). 4 estadios de infeccion ? Aguda ? Pseudogripal, Latente ? Asintomatico, Disminucion de Cuenta,
  1859. Crisis Final. Durante fase latente el virus se replica en ganglios linfáticos. Se denomina inmunocompromiso cuando conteo
  1860. de CD4 es < 400 y aparece SIDA < 200.
  1861. ? Enfermedades Asociados a VIH en Adultos - a medida de conteo de CD4 baja hay riesgo de reactivación de infecciones
  1862. pasadas (TB, HSV, Herpes Zoster), diseminación de infecciones bacterianas e infecciones fúngicas (coccidiodomicosis), y
  1863. linfomas no Hodgkin.
  1864. ? Sistemico ? Histoplasma capsulatum ? infeccion pulmonar en pacientes inmunocompetentes, fiebre de bajo grado, tosa,
  1865. hepatomegalia y ulceras orales. Hallazgos ? celulas ovales de levaduras dentro de macrófagos. CD4 < 100.
  1866. ? Dermatologica
  1867. o Candidiasis ? c. albicans ? aftas orales y esofagitis. Lesiones en queso-cottage. Pseudohifas, oral CD4 <400, esofágicas
  1868. si <100.
  1869. o EBV ? leucoplaquias peludas. Comunmente laterales a la lengua.
  1870. o Angiomatosis Bacilar ? Bartonella henselae ? proliferación vascular superficial, biopsia revelan inflamación
  1871. neutrofilica.
  1872. ? GI ? Criptosporidium spp, diarrea acuosa crónica, quistes acidos fast en heces especialmente cuando CD4 <200
  1873. cel/mm3.
  1874. ? Neurologico
  1875. o Toxoplasma gondii ? abscesos ? lesión en anillos. CD < 100 cels/mm3.
  1876. o Demencia ? asociado directamente a VIH.
  1877. o Encefalopatia ? Reactivacion de virus JC, debido a reactivación de virus latente, resulta en desmielinización CD4 <200
  1878. cels/mm3.
  1879. o Criptococcus neoformans ? meningitis ? tinción india revela levaduras de base angos con capsula grande. CD4 < 50
  1880. cels./mm3.
  1881. o CMV ? retinitis, manchas en hilos de algodón en examen fundoscopico y puede ocurrir con esofagitis. CD4 < 50.
  1882. ? Oncologico
  1883. o Linfoma No Hodgkin (Celulas Grandes) ? comúnmente en orofaringe (anillo Waldeyer) ? puede serasociado a EBV.
  1884. o Linfoma primario de SNC ? focal o multiple, debe ser diferenciado de toxoplasmosis. Asociado comúnmente a EBV.
  1885. o Carcinoma Celulas Escamosas ? comúnmente en ano (hombre que tienen sexo con hombres) o cervical. Asociado a
  1886. HPV.
  1887. o Proliferacion Neoplasica Superficial de Vasculatura ? biopsia revela inflamación linfocítica. Asociado HV 8 (causa
  1888. Sarcoma de Kaposi).
  1889. ? Respiratorio
  1890. o Neumonia Intersticial ? CMV ? revela cuarpos de inclusión intranucleares (ojos de búho) cuerpos de inclusión.
  1891. o Aspergilosis Invasiva ? Aspergilus fumagatus ? dolor pleurítico, hemoptisis, infiltrados en imagen.
  1892. o Neumonia pneumocistis ? Pneumocistis jirovenci, especialmente en CD4 < 200 cels/mm3, apariencia en vidrio en
  1893. imagen.
  1894. o Neumonia - S. pneumoniae, especialmente cuando celulas CD4 > 200 cels/mm3.
  1895. o Enf. Tipo TB ? M. avium ? intracelular conocido a complejo M. avium. Especialmente CD4 < 50 cels/mm3.
  1896. ? Priones ? soncausado por la convesion normal (alfa helica) de una proteina determinada como proteínica denominada
  1897. proteina prionica (PrPc) a un forma B (PrPsc)la cual es transmisible y resistente a la degradación de una polimerasa y
  1898. facilita la conversión. La acumulación de PrPsc resulta en encefalitis espongiforme, demencia, ataxia y muerte (Creutzfeldt
  1899. Jacob ? demencia rápidamente progresiva) y hereditaria (Sindrome Gertsmann-Strayssler-Scheinker) o adquirida (Kuru).
  1900. o Sistemas
  1901. ? Flora Normal
  1902. ? Piel ? S. epidermidis
  1903. ? Nariz- S. epidermidis
  1904. ? Orofaringe- Streptococco grupo Viridans.
  1905. ? Placa Dental ? S. mutans
  1906. ? Colon ? B. fragilis > E. coli.
  1907. ? Vagina ? Lactobacilus, colonizado por E. coli y Streptococo grupo B.
  1908. ? Neonatos no tienen flora normal pero colonizan rápidamente después del nacimiento.
  1909. ? Microbios que Causan Intoxicacion Alimentaria
  1910. ? B. cereus ? Arroz recalentado (inicia rápido y termina rápido).
  1911. ? C. botulinum ? Comida en lata de forma alterada. (Lata Abultada).
  1912. ? C. perfringens - platos recalentados de carne.
  1913. ? E. coli O157:H7 - comida no calentada suficiente.
  1914. ? Salmonella ? la|cteos, carne y huevos.
  1915. ? S. aureus ? carne, mayonesa, nata, y toxinas preformadas.
  1916. ? V. parahemoliticus y V. vulnificus (infeccion de herida con agua y mariscos contaminados)? comida de mar
  1917. contaminada.
  1918. ? Disenteria
  1919. ? Campylobacter ? organismo en camma y forma de S, crece a los 42 C.
  1920. ? E. histolitica ? protozoario, disentería, y absceso hepático.
  1921. ? EHEC- O157:H7 causa SHU, produce toxina Shiga-like.
  1922. ? EIEC ? invade colona mucosa.
  1923. ? Salmonella ? lactosa -, motilidad flagela, tiene reservorio animal especialmente lácteos y huevos.
  1924. ? Shigella ? lactosa -, produce Shiga toxina (reservorio humano), disentería bacilar.
  1925. ? Y. entercolitica ? brotes en guarderías, pseudoapendicitis.
  1926. ? Diarrea Acuosa
  1927. ? C. difficile ? colitis pseudomembranosa, causado por antibióticos a veces causa disentería.
  1928. ? C. perfringens ? causa gangrena gaseosa.
  1929. ? ETEC ? diarrea del viajero toxina termolábil y termoestable.
  1930. ? Protozoarios ? Giardia, Criptosporidium, en inmunocomprometidos).
  1931. ? V. cholera ? organismos forma de coma, diarrea agua-arroz, infectado en mariscos
  1932. ? Virus ? Rotavirus y Norovirus.
  1933. ? Causas Comunes de Neumonia
  1934. ? Neonatos ? Stretococo grupo B, y E. coli.
  1935. ? Niños (4 semanas - 18 años) ? Virus (VSR), Micoplasma, C. trachomatis, C.pneumonia (edad escolar), S. pneumonia.
  1936. ? Adultos ? (18-40 años) ? Micoplasma, C. pneumonia, S. pneumonia.
  1937. ? Adultos (40-65 años) ? S.pneumonia, H. influenza, Anaerobios, Virus, Micoplasma.
  1938. ? Ancianos ? S. pneumonia, virus Influenza, Anaerobios, H. influenza, Bacilos Gram -.
  1939. ? Grupos Especiales
  1940. o Alcoholicos (Drogas IV) ? S. pneumonia, Klebsiella, Staphylococcus.
  1941. o Aspiracion ? Anaerobios
  1942. o Atipicos ? Micoplasma, Legionella, Chlamydia.
  1943. o Fibrosis quística ? Pseudomona, S. aureus, S. pneumoniae.
  1944. o Inmunocomprometidos ? Staphylococcus, Bacilos entéricos gram - , Hongos, Virus, P. jirovenci (VIH).
  1945. o Nosocomial ? Staphylococcus, Pseudomonas, Bacilos gram -.
  1946. o Postviral ? Staphylococcus, H. influenza, S. pneumoniae.
  1947. ? Causas Comunes de Meningitis ? dar ceftriaxona y vancomicina (añadir ampicilina si se sospecha en Listeria). La incidencia
  1948. de meningitis por H. influenza con la introducción de vacuna H. influenza conjugada dura 10-15 años, vacunas en niños no
  1949. inmunizados.
  1950. ? Neonatos ? Stretococo grupo B, E. coli, y Listeria
  1951. ? Niños (4 semanas - 6 años) ?S. pneumoniae, N. menigitidis, H. influenza tipo B, enterovirus.
  1952. ? 6-60 años? S. pneumoniae, N. meningitidis (#1 en niños), Enterovirus, HSV.
  1953. ? >60 años ? S. pneumonie, Bacilos gram -, Listeria.
  1954. ? Hallazgos en LCR en Meningitis
  1955. ? Bacteriana ? aumentada presión de salida, aumento PMN, proteínas y azúcar baja.
  1956. ? Fungica/TB ? aumentada presión de salida, aumento de linfocitos, aumento proteínas y azúcar baja.
  1957. ? Viral - aumentada o normal presión de salida, aumento de linfocitos, proteina normal o aumentada, azúcar normal.
  1958. ? Osteomielitis ? ocurre generalmente en niños, elevación de PCR y VSR pero no especifico puede haber cambios sutiles
  1959. en radiografías mejor vistas en RM.
  1960. ? Si no hay información ? pensar en S. aureus (común generalmente).
  1961. ? Sexualmente activo ? N. gonorrhoae (raro), artritis aséptica, mas común.
  1962. ? Diabeticos y uso de drogas IV ? Pseudomona y Serratia.
  1963. ? Anemia falciforme - Salmonella
  1964. ? Remplazo Prostetico ? S. aureus y S. epidermidis.
  1965. ? Afectacion Vertebral ? M. tuberculosis (Mal de Pott).
  1966. ? Mordedura de Gatos y perros ? Pasteurella mutocida.
  1967. ? IVU ?cistitis presenta con disuria, frecuencia, urgencia , dolor suprapubico, leucocitosis (pero no cilidros leucocitarios),
  1968. causada primariamente por ascenso de microbios de la uretra a la vejiga. Hombres ? infantes con defectos congénitos
  1969. por reflujo vesicoureteral. Ancianos ? hiperplasia prostática. Ascenso a los riñones resulta en pielonefritis, presenta
  1970. fiebre, escalofríos, dolor en flanco, rigidez en angulo costovertebral, hematuria y cilindros leucocitarios. Diez veces mas
  1971. común en mujeres (uretras mas cortas colonizados por flora fecal). Otros factores predisponentes son obstrucción,
  1972. cirugía renal, malformación GU, diabetes y embarazo. Marcadores diagnostico ? esterasa leucocitaria + = IVU
  1973. bacteriana, nitritos + - IVU bacteriana por gram - .
  1974. ? Bacterias IVU ? Marcadores + leucoesterasa ? bacteriano, + nitritos ? bacterias gram negativos , + ureasa ? bacterias
  1975. marcadoras de ureasa (Proteus, Klebsiella)
  1976. o E. Coli ? causa principal de IVU, colonias verdes en agar EMB.
  1977. o S. saprophyticus - 2 causa común de IVU en mujeres sexualmente activas.
  1978. o K. pneumoniae ? 3 causa común de IVU, capsula mucoide grandes y colinias viscosas.
  1979. o S. marcecescens ? Agunas cepas producen pigmento rojo, comúnmente nosocomial, y resistencia a medicamentos.
  1980. o Enterobacter cloacae - comúnmente nosocomial, y resistencia a medicamentos.
  1981. o Proteus mirabilis ? motilidad causa enjambre en agar, produce ureasa asociado a cálculos de estruvita.
  1982. o Pseumonona aeruginosa - pigmento azul-verdoso, olor frutoso usualmente nosocomial y resistencia a drogas.
  1983. ? Infecciones Vaginales
  1984. o Vaginosis Bacteriana ? inflmacion aguda, descarga blanca, fina con olor a pescado. Laboratorio ? celulas clave,
  1985. pH>4.5. Tx ? Metronidazol.
  1986. o Tricomoniasis ? inflamación, espumoso, descarga de mal olor. Hallazgos ? ticomonas móviles, pH >4.5, Tx ?
  1987. Metronidazol, tratar a pareja sexual.
  1988. o Vulvovaginitis Candida ? inflamación, descarga blanca gruesa en queso cottage. Laboratorio ? Pseudohifas, pH
  1989. normal 4.0-4.5. Tx ? azoles.
  1990. ? Infecciones Torches - microbios pueden pasar de madre a feto, transmision es transplacentaria enla mayoría de los
  1991. caos o intraparto (especialmente VHS 2). Signos no específicos incluyen hepatoesplenomegalia, ictericia,
  1992. trombocitopenia y retardo encrecimiento. Otros agentes infeccioso incluyen S. agalactiae (grupo B), E. coli, y Listeria
  1993. monocytogenes ? todos causa meningitis en neonatos. Parvovirus B19 causa hidropesía fetal.
  1994. o Toxoplasma gondii ? transmision por heces de gatos o por comer carne mal cocinada. Clinica Materna ? asintomático
  1995. generalmente, raro linfadenopatia. Neonatos ? traída clásica ? corioretinitis, hidrocefalia y calcificación
  1996. intracraneales.
  1997. o Rubela ? transmision por gotas respiratorias, Clinica- materna ? rash linfadenopatias, y artritis. Neonatos ? Triada
  1998. clásica ? PDA o hipoplasia arteria pulmonar, cataratas, sordera o rash blueberry muffin.
  1999. o CMV ? transmision por contacto sexual o transplante de órganos.Usualmente asintomático síntomas tipo
  2000. mononucleosis.
  2001. o HIV ? transmision por contacto sexual o agujas. Presentacion variable dependiente de conteo de CD4. Clinica
  2002. infecciones recurrente, o diarrea crónica.
  2003. o Herpes Simplex Virus 2 ? contacto membranas o piel. Presentacion ? asintomático usualmente o lesiones vesiculares.
  2004. Neonatos ? encefalitis, lesiones herpéticas (vesiculares).
  2005. o Sifilis ? contacto sexual. Madre - Chancro (1), rash diseminado (2), Neonatal ? aborto, Hidrops fetal, si niño sobrevive
  2006. dientes filudos, nariz en silla de montar, maxilares cortos, saber shins , sordera del PC VIII.
  2007. ? Rash de Infancia
  2008. o Coxsackievirus tipo A ? Enf. mano- pie- boca, Clinica- rash vesicular en palmas y plantas, vesículas y ulceras en
  2009. mucosa oral.
  2010. o VH 6 ? Roseola ? rash macular sobre el cuerpo aparecen después de varios días de fiebre, puede presentar
  2011. convulsiones que usualmente en infantes
  2012. o Sarampion ? Paramixovirus, inicia en cabeza y va en forma descendente el rash es presedido por por tos, cuadro
  2013. pseudogripal,conjuntitvitis, manchas de Kopliken mucosa oral.
  2014. o Parvovirus B19 ? Eritema Infeccioso (5ta enfermedad) , enfermedad del cachetazo en cara (hidropesía fetal en
  2015. mujeres embarazadas).
  2016. o Rubeola ? Togavirus ? rash inicia en la cabeza y baja, rash truncar fino y linfadenopatia postauricular.
  2017. o S. pyogenes ? Fiebre Escarlatina ? eritematoso, rash en papel de arena con fiebre y dolor de garganta.
  2018. o VZV ? Varicela ? rash vesicular que inicia en tronco y afecta cara, extremidades con lesiones a diferentes edades.
  2019. ? Infecciones de Transmision Sexual
  2020. o SIDA ? VIH ? infecciones oportunistas, sarcomas de Kaposi, y linfoma.
  2021. o Chancroide ? Haemophilus ducreyi ? ulcera genital dolorosa, y adenopatía inguinal.
  2022. o Clamidia ? Clamidia trachomatis (D-K) uretritis, cervicitis, conjuntivitis, artritis reactiva, EPI.
  2023. o Condiloma acuminados ? HPV 6 y 11 ? condilomas genitales y coloicitos.
  2024. o Herpes genital ? VHS 2 menos común VHS 1 ? vesicular dolorosas peneanas vulvar y cervical, causa síntomas
  2025. sistémicos como fiebre, cefalea y mialgias.
  2026. o Gonorrea ? N. gonorrhae ? uretritis, cervicitis, EPI, prostatitis, epidimitis, artritis, descarga cremosa purulenta.
  2027. o Hepatitis B ? VHB ? ictericia.
  2028. o Linfogranuloma Venereo ? Clamidia trachomatis ? infeccion linfatica, ulceras genitales no dolorosas, y linfadenopatia
  2029. dolorosa.
  2030. o Sifilis ? Treponema pallidum.
  2031. ? 1 ? chancro no doloroso.
  2032. ? 2 ? fiebre, linfadenopatia, rash cutáneo, condiloma lata.
  2033. ? 3 ? gummas, tabes doralis, paresis general, aortitis, pupila Argyll Robertoson.
  2034. o Tricomoniasis ? Trichomonas vaginalis ? vaginitis, cérvix en frambuesa, móvil en wet prep.
  2035. ? EPI ? causado por Chlamidia trachomatis (subagudo e infradiagnosticado), N. gonorrhoeae (agudo). C ? trachomatis ?
  2036. ETS mas común en EE.UU. Clinica dolor al movimiento cervical (signo candelabro), descarga cervical purulenta. EPI
  2037. incluye salpingitis, endometritis, hidrosalpinx, absceso tubo-ovarico. Puede producir Sd. Fitz ? Hugh ? Curtis ?
  2038. infeccionde capsula hepática y cuerdas violin adhesión de peritoneo a hígado. Salpingitis es un factor de riesgo para
  2039. embarazo ectópico, infertilidad, dolor pélvico crónico y adhesiones.
  2040. ? Infecciones Nosocomiales ? Factores de Riesgo
  2041. o Candida ? hiperalimentacion
  2042. o CMV y VSR ? servicio de neonatología.
  2043. o E. coli y Proteus ? cateterismo urinario ? 2 causa común de infeccion nosocomial E. coli (IVU), e infeccion de herida
  2044. quirúrgica (S. aureus).
  2045. o VHB ? unidad de diálisis renal.
  2046. o Legionella ? aerosoles agua.
  2047. o Pseudomona aeruginosa ? equipamento terapia respiratoria.
  2048. ? Infecciones en Niños no Inmunizados
  2049. ? Dermatologico ? Rash
  2050. ? Rubeola ? inicia en cabeza y desciende linfadenopatia postauricular
  2051. ? Sarampion ? inicia en cabeza y desciende, rash presedido por tos, malestar general, conjuntivitis, y mancha
  2052. Kopliz (azul-blanca), en mucosa oral.
  2053. ? Neurologico
  2054. ? Meningitis ? H. influenza tipo B y Poliovirus ? microbios colonizan nasofaringe, producen mialgias y paralisis.
  2055. ? Respiratorio
  2056. ? Epiglotitis ? H. influenza tipo B ? fiebre con disfagia, babeo, y dificultad respiratoria dedido a una epiglotis (roja
  2057. cereza) signo pulgar en Rx.
  2058. ? Faringitis ? Corinebacterium diphtheriae (elabora una toxina que causa necrosis en faringe, cardiaco y SNC),
  2059. causa un exudado orofaringeo gris (pseudomembranas pueden obstruir via aera), dolor de garganta.
  2060. ? Antibioticos
  2061. o Afectan Sintesis de Pared Celular ? Penicilinas, Anti Pseudomonas, Cefalosporinas, Carbapenemicos y Monobactamicos.
  2062. ? Penicilina G, V ? Penicilina G (forma IV, IM) y Penicilina V (oral). Antibiotico prototípico de B lactamicos. Mecanismo ?
  2063. Unen a proteínas de unión de penicilina (transpeptidasas), bloquean transpeptidasa de puentes cruzados de B lactamicos,
  2064. y activan enzimas autolíticos. Uso para la mayoría de organismos gram + (S. pnuemonia, S. piogenes, Actinomices) usado
  2065. también para N. meningitidis, y T. pallidum. Bactericida para cocos, y bacilos gram + y cocos gram ? y espiroquetas.
  2066. Penicilinasa negativo. Toxicidad ? reacciones de hipersensibilidad y anemia hemolítica. Resistencia ? penicilinasa en la
  2067. bacteria (tipo de B lactamasa) rompe anillo B lactamico.
  2068. ? Ampicilina y Amoxicilina (Aminopenicilina, penicilinas sensibles a penicilasa) Mecanismo ? igua l a penicilina pero con
  2069. expectro mas grande, sensible a penicilinasa, combinados con acido clavulánico proteje contra B lactactamasa. Uso ?
  2070. Penicilina de amplio espectro ? HELPSS- E (Haemophilus influenza, E. coli, Listeria monocitogenes, Proteus mirabilis,
  2071. Salmonella, Shigella y Enterococo). Toxicidad ? Reacciones de hipersensibilidad, rash y colitis pseudomembranosa.
  2072. Resistencia ? Penicilinasa en bacterias (tipo de B lactamasa) rompe anillo B lactamico.
  2073. ? Oxacilina, Nafcilina, Dicloxacilina (Penicilinas resistentes a penicilinasa). Mecanismo ? Igual a la penicilina, espectro mas
  2074. corto, penicilinasa resistente por grupo R bloquea acceso de B lactamasa al anillo B lactamico . Uso S.aureus (excepto
  2075. MRSA, resistente debido que hay una sitio blanco alterado a proteina de unión de penicilina). Toxicidad ? Nefritis
  2076. interticial y Reacciones de hipersensibilidad.
  2077. ? Ticarcilina, Piperacilina (Anti pseudomona) Mecanismo - igual a la penicilina, expectro ampliado. Uso - Spp. Pseudomonas
  2078. y Bacilos Gram negativos, suceptible a penicilina uso con Inhibidores de B lactamasa. Toxicidad ? Reacciones de
  2079. hipersensibilidad.
  2080. ? Inhibidores de B lactamasa ? incluye Acido clavulánico, Sulbactam, y Tarzobactam. Usados como añadicion a penicilina y
  2081. protege a estos de destrucción por B lactamasa.
  2082. ? Cefalosporinas - Mecanismo - tipo de drogas B lactamicas que inhiben síntesis de pared celular pero son menos
  2083. suceptibles a penicilinasas, bactericidas. Toxicidad ?Reacciones de hipersensibilidad, deficiencia de vitamina K, reacción
  2084. cruzada baja con penicilina, aumenta nefrotoxicidad de aminoglucosidos. No cubren ? LAME ? Listeria, Atipicos (Clamidia
  2085. y Micoplasma), MRSA y Enterococo (Cetarolina ? cubre MRSA).
  2086. ? 1 Generacion (Cefazolina, Cefalexina) ? cocos gram positivos, Proteus, E. coli, Klebsiella. Cefazolina usado antes de
  2087. cirugía para prevenir infecciones de herida por S. aureus. PEKS
  2088. ? 2 Generacion (Cefotixina, Cefaclor, Cefuroxima) - cocos gram positivos, H. influenza, Enterobacter, Neisseria, Proteus
  2089. mirabilis, E. coli, Klebsiella, Serratia. HEN PEKS
  2090. ? 3 Generacion (Ceftriaxona, Cefotaxima, Ceftazidina) ? infecciones severas gram negativas resistentes a otros B
  2091. lactamicos.
  2092. ? 4 Generacion (Cefepime) ? aumento actividad contra Pseudomona y organismos gram negativos.
  2093. ? 5 Generacion (Ceftarolina) ? amplio para gram positivos y cubre organismos para gram negativos incluyendo MRSA
  2094. pero no cubre Pseudomonas.
  2095. ? Aztreonam - Mecanismo ? un monobactamico, resistente a B lactamasa. Previene puentes cruzados de peptidoglicano se
  2096. unan a proteina unidora a penicilina. Uso ?solo para bacilos gram negativos, no hay actividad contra gram positivos o
  2097. anaerobios. Para pacientes alérgicos a la penicilina e insuficiencia renal que no pueden tolerara aminoglucosidos.
  2098. Toxicidad ? usualmente no toxico, ocasionalmente produce alteración GI.
  2099. ? Carbapenemicos ? Imipenem, Meropenem, Ertapenem, y Doripenem. Mecanismo ? Imipenemes de amplioespectro,
  2100. resistente a B lactamasa es Carbapenem, administrado siempre con cislatina (inhibidor dedehidropeptidasa I para
  2101. disminuir la activación de droga en tubulos renales . Uso ? cocos gram positivos, bacilos gram negativos, de amplio
  2102. espectro efectos adversos limitan uso en infecciones que pongan en peligro la vida o cuando otras drogas fallan. Toxicidad
  2103. ? distrés GI, rash cutáneo, toxicidad SNC (convulsiones) con niveles plasmáticos altos. Carbapenemicos mas nuevos
  2104. incluyen ertapenem (limitado a cubrir pseudomona y doripenem.
  2105. o Inhibidor de Sintesis de Proteoglicano ? Vancomicina y Bacitracina
  2106. ? Vancomicina - Mecanismo ? inhibe formación de peptidoglicano mediante unión a porción D-ala y D-ala de precursores de
  2107. pared celular (dosis oral para colitis pseudomembranosa). Usos? Bactericidad, Bacterias gram positivas únicamente,
  2108. organismos multidrogo resistentes incluyendo MRSA, entercocos y Clostridium difficile . Toxicidad ? Generalmente bien
  2109. tolerado, pero no libre de nefrotoxicidad, Ototoxicidad, y tromboflebitis, flusshing difuso (Sd. hombre rojo (prevenible
  2110. mediante con una dosis alta de antihistamínicos pretratamiento en una dosis de infusión baja). Resistencia ? ocurre en
  2111. bacterias mediante modificación de aminoácidos de D- ala D-ala a D- ala D-lac.
  2112. o Inhibidores de Sintesis Proteica ? afectan a ribosoma bacteriano, sin afectar ribosoma humano.
  2113. ? 30 S ? Aminoglucosidos (Bactericida), Tetraciclinas (Bacteriostatico)
  2114. ? 50 S ? Cloranfenicol, Clinadmicina (Bacteriostaticos), Eritromicina (Macrolidos ? Bacteriostatico), y Linezolid (Variable).
  2115. ? Aminoglucocidos ? Gentamicina, Neomicina, Amikacina, Tobramicina, Estreptomicina - Mecanismo - Bactericida,
  2116. inhibe formación de complejo deinciacion causado una alteración de la lectura de RNAm, bloquea translocación,
  2117. requiere de O2 para entrar a bacteria por lo que es inefectivo contra anaerobios. Uso ? Infecciones severas de bacilos
  2118. gram negativos, sinergistico con anticuerpos B lactamicos, Neomicina utilizado para cirugía intestinal. Toxicidad ?
  2119. Nefrotoxicidad (especialmente cuando usado con cefalosporinas), bloqueo neuromuscular, otoxicidad (especialmente
  2120. usado con diuréticos de asa), teratogenico. Resistencia ?Enzimas bacterianas transferasas inactivan por acetilación,
  2121. fosforilacion y adenilacion de droga.
  2122. ? Tetraciclinas ? Tetraciclina, Doxiciclina y Minociclina, Mecanismo ? Bacteriostatico, une a 30S y previene unión de
  2123. aminoacil-RNAt, limitada penetrancia a SNC, doxiciclina es fecalmente eliminado por lo que puede ser utilizado en
  2124. paciente con insuficiencia renal, no debe ser tomado con leche (Ca2+), antiácidos (Ca2+ o Mg2+), preparación que
  2125. contengan hierro debido a cationes divalentes inhiben su absorción a nivel intestinal. Uso ? Borrelia burgdorferi, M
  2126. pneumoniae, la capacidad de acular la droga intracelularmente le hace efectiva contra Ricketsia y Clamidia, usado para
  2127. tratar acné. Toxicidad ? distre Gi, decoloración de dientes, e inhibición de crecimiento oseo en niños, fotosensibilidad,
  2128. contraindicado en embarazo. Resistencia ? disminución de toma y aumento salida de celulas bacterianas por bombas
  2129. de transporter codificada en plasmidos.
  2130. ? Macrolidos - Azitromicina, Claritromicina y Eritromicina. Mecanismo ? inhibe síntesis proteica bloqueando
  2131. translocación, une a RNAr 23S de subunidad 50S, Bacteriostatico. Uso en neumonías atípicas (Micoplasma,
  2132. Clamidia,Legionela), ETS (Clamidia), y cocos gram positivos (Infecciones estreptocócicas en pacientes alérgicos a
  2133. penicilina), Toxicidad ? alteración moltilidad gástrica, arritmia por QT prolongado, Hepatitis colestacica, Rash,
  2134. Eosinofilia, aumento de concentración de teofilina, anticoagulantes orales. Resistencia ? metilación de sitio de unión
  2135. de rRNA 23S, previene unión de droga.
  2136. ? Cloranfenicol - Mecanismo ? bloquea peptidiltransferasa en subunidad 50S, bacteriostatico . Uso ? Meningitis (H.
  2137. influenza, Neisseria meningitis, S. pneumoniae) y Fiebre de Montañas Rocayosas, limitado uso debido a toxicidad,
  2138. aunque todavía usado en países en desarrollo por bajo costo. Toxicidad ? Anemia (dosis dependiente), anemia aplasica
  2139. (dosis dependiente), sd. de bebe gris (niños prematuro por falta de UDP glucoronil trnasferasa). Resistencia ? Plasmido
  2140. codificado acetiltransferasa inactiva la droga.
  2141. ? Clindamicina ? Mecanismo - bloquea transferencia de péptido (translocación) a subunidad 50S ribosomal.
  2142. Bacteriostatico. . Uso ? Infecciones Anaerobicas (Spp. Bacteroides, Clostridium perfringens) en neumonía por
  2143. aspiración, abscesos pulmonares e infecciones orales. Efectivo contra infecciones invasivas por Estreptococo grupo A.
  2144. Trata anaerobios sobre el diafragma (bajo diafragma metronidazol) . Toxicidad ? Colitis Pseudomembranosa
  2145. (sobrecrecimiento de C. difficile), fiebre y diarrea.
  2146. ? Inhibidor de Sintesis de Folato
  2147. ? Sulfonamida ? Sulfometoxazol, sulfisoxazol, y sulfadiazina, Mecanismo ? inhibe síntesis de folato. Antimetabolitos de
  2148. acido paraaminobenzoico (PABA) inhibe la dihidropteroato sintasa. Bacteriostatico. Uso ? gram positivos, gram
  2149. negativos, Nocardia, Clamidia. Triple sulfas o SMX para IVU simples. Toxicidad ?Reacciones de Hipersensibilidad,
  2150. hemolisis si es deficiente en G6PD, nefrotoxicidad (nefritis tubulointersticial), fotosensibilidad, kernicterus en infantes,
  2151. desplaza a drogas de albumina (Warfarina) Resistencia ? altera enzima (dihidropteroato sintasa bacteriana),
  2152. disminuye toma y aumenta síntesis de PABA.
  2153. ? Trimetroprim - Mecanismo ? inhibe la dihidrofolato reductasa, bacteriostático. Uso ? encombinacion con
  2154. sulfonamidas (trimetroprin- sulfometoxazol TMP-SMX, causa bloqueo secuencial de síntesis de folato, usado en
  2155. combinación par IVU, Shigella, Salmonella, Pneumocistis jirovencii (tratamiento y profilaxias), profilaxis de
  2156. toxoplasma. Toxicidad ? Anemia megaloblástica, leucopenia, granulocitopenia (aliviarse con acido fólico suplemental).
  2157. ? Inhibidores de Sintesis de ADN
  2158. ? Fluoroquinolonas ? Ciprofloxacina, Norfloxacina, Levofloxacina, Ofloxacina, Sparfloxacina, Moxifloxacina,
  2159. Gemifloxacina, Enoaxina (Fluoroquinolona), Acido nalidixico (quinolona.) Mecanismo ? Inhibe DNA girasa
  2160. (topoisomerasa II) y topoisomerasa IV, bactericida, no debe ser tomado con antiacidos. Uso ? Bacilos gram negativo y
  2161. tracto GU y GI (incluye Pseudomona), Neisseria y algunos organismo gram positivos. . Toxicidad ? Alteracion GI,
  2162. superinfección, rash cutáneo, meno común ? tendonitis, ruptura tendinosa, calambres en piernas y mialgias.
  2163. Contraindicado en mujeres embarazadas, madres lactantes y niños menores a 18 años deibido a posible daño en
  2164. cartílagos, pueden causar prolongación de QT, puede causar ruptura tendinosa en pacientes > 60 años y pacientes
  2165. tomando Prednisona. Resistencia ? mutacion cromosómica codifica DNA girasa, resistencia mediada para plasmidos,
  2166. bombas de eflujo.
  2167. ? Metronidazol - Mecanismo ? forma radicales libres en celula bacteriana que producen daño ADN, bactericida y
  2168. antiprotozoario. . Uso ? Giardia, Entoameba, Trichomonas, Gardenella vaginalis, Anaerobios (Bacteroides, C difficile),
  2169. usado con IBP, y Claritromicina para terapia triple contra H. pylori, infecciones anaeróbicas bajo el diafragma
  2170. (Clindamicina infecciones anaeróbicas arriba del diafragma). Toxicidad ? reacción tipo disulfiram (bochorno severo,
  2171. taquicardia e hipotensión) con alcohol, cefalea y sabor metalico.
  2172. ? Drogas Antimicobacterianas
  2173. ? M. tuberculosis ? profilaxis ? Isoniazida. Tratamiento -rifampina, Isoniazida, Pirazinamida, y Etambutol.
  2174. ? M. avium-intracelular ? profilaxis ? Azitromicina y rifabutina. Tratamiento ? mas resistente a drogas que M.
  2175. tuberculosis. Azitromicina o claritromicina + Etambutol, puede añadirse rifabutina o ciprofloxacina.
  2176. ? M. leprae ? profilaxis ? N/A. Tratamiento ? a largo plazo con fapsona y rifampina para forma tiberculaide, y añadir
  2177. clofazimina para lepromatosa.
  2178. o Isoniazida - Mecanismo ? disminuye síntesis de acidos micolicos, peroxidasa ?catalasa bacteriana es requerida para
  2179. convertir INH a un metabolito inactivo. Uso - Mycobacterium tuberculosis, único agente utilizado como profilaxis
  2180. contra TB. Toxicidad ? Nefrotoxicidad, Hepatoxicidad, piridoxina (vitamina B6 puede ser utilizado para prevenir
  2181. neurotoxicidad, lupus).
  2182. o Rifamicina ? Rifampina y Rifabutina. Mecanismo ?inhibe polimerasa de ARN dependiente de ADN . Uso ? M.
  2183. tubercolisis, retrasa resistencia a dapsona cuando es utilizado para la lepra. Usado para profilaxis menigococica y
  2184. quimioprofilaxis en niños con H. influeza tipo B. Toxicidad ? Hepatoxicidad menore interacción drogas (Aumento
  2185. P450), fluidos de cuerpo naranjas, rifabutina menos interacción con CYP 450 (preferido en VIH).
  2186. o Pirazinamifda -Mecanismo ? no certero, es pensado que acidifica en ambiente intracelular via conversión de acido
  2187. pirazoinico. Efectivo en acidifica pH de fagolisosomas cuando Tb es englobado por macrofagos. Uso ? M. tuberculosis.
  2188. Toxicidad ? Hiperuricemia y Hepatoxicidad.
  2189. o Etambutol - Mecanismo ? disminuye polimeracion de carbohidratos de parde celular micobacteriana bloqueando la
  2190. arabinosiltransferasa. Uso ? Mycobacterium tuberculosis. Toxicidad ? Neuropatia óptica (ceguera rojo-verde).
  2191. o Profilaxis Antimicrobiana
  2192. ? Penicilinas ? Endocarditis enprocedimiento dentales o quirúrgicos.
  2193. ? Ceftriaxona ? Gonorrea
  2194. ? TMP- SMX ? historia de IVU recurente.
  2195. ? Ampicilina ? mujeres embarazadas portadores de S. grupo B.
  2196. ? Ungüento de Eritromicina ? prevención de conjuntivitis en neonatos por clamidia y gonococo.
  2197. ? Cefazolina ? prevención postquirúrgica por S. aureus.
  2198. ? Penicilina oral ? profilaxis de faringitis estreptocócica en niños con fiebre reumática previa.
  2199. ? Penicilina G Benziatinica ? Sifilis.
  2200. ? Profilaxis en Pacientes VIH
  2201. ? CD4 <200 ? TMP-SMX ? neumonía por Pneumocistis
  2202. ? CD4 <100 ? TMP ? SMX - neumonía por Pneumocistis y Toxoplasmosis
  2203. ? CD4 < 50 ? Azitromicina ? Complejo Mycobacterium avium.
  2204. o Bacterias altamente Resistentes
  2205. ? MRSA ? Vancomicina, Daptomicina, Linezolid (puede causar sd. serotoninergico), tigeciclina, ceftarolina.
  2206. ? VRE ? vacomicyn resistant Enterococcus Linezolid y Estretograminas (quinupristina/dalfopristina).
  2207. o Antifungicos
  2208. ? Formadores de Poros de Membrana
  2209. ? Anfotericina B - Mecanismo ? une a ergosterol (única de hongos), forma poros de mebrana que permiten la salida de
  2210. electrolitos. Uso ? infecciones micoticas serias, sistémicas, Criptococcus (anfotercicina B con o sin flucitosina para
  2211. meningitis criptococica), Bastomices, Coccidiodes,Histoplasma, Candida, Mucor micosis. Intratecalmente para
  2212. meningitis fúngica. Suplemento K y Mg debido a permeabilida tubular renal alterada. Toxicidad ? Fiebre, escalofríos,
  2213. hipotensión, nefrotoxicidad, arritmias, anemia, flebitis por IV, hidratación disminuye nefrotoxicidad, Anfotericina
  2214. liposomal disminuye toxicidad.
  2215. ? Nistatina - Mecanismo ? igual a anfotercicina B, forma tópica debido a que uso sistémico es toxico . Uso ? Candidiaris
  2216. oral, pañalitis, candidiasis vaginal.
  2217. ? Sintesis de Ergosterol
  2218. ? Azoles ? Fluconazol, Ketoconazol, Clotrimazol, Miconazol, Itraconazol, Voriconazol. Mecanismo ?inhibe síntesis de
  2219. esterol fúngico (ergosterol) mediante inhibición de CYP 450, enzima que convierte el lanosterol al ergosterol. Uso -
  2220. Micosis locales o menos serias. Fluconazol para supresión crónica de meningitis bacteriana en pacientes con SID y
  2221. para infecciones candiasicas de todo tipo. Itraconazol para Blactomices, Coccidiosdes, Histoplasma, Clotrimazol y
  2222. Miconazol para infecciones tópicas fungicas. Toxicidad ? Inhibicion de síntesis de testosterona (ginecomastia en esp
  2223. con ketoconazol), disfuncionhepatica (inhibe CYP450).
  2224. ? Sintesis de Acido Nucleico
  2225. ? Flucitosina - Mecanismo ? inhibe biosíntesis de ADN y ARN por conversión de 5 ?fluoracil por citosina deaminasa. Uso
  2226. ? infecciones fúngicas sitemicas (meningitis causado por criptococus) en combinación con Anfotericina B. Toxicidad ?
  2227. supresión medula osea.
  2228. ? Sintesis Pared Celular
  2229. ? Echinocandinas ? Caspofunginas, Micafungina, Anidulafungica. Mecanismo ? inhibe síntesis de pared celular mediante
  2230. inhibcion de B glucano . Uso ? Aspergilosis invasiva y Candida. Toxicidad ? Alteracion GI, bochorno por liberación de
  2231. histamina.
  2232. ? Sintesis de Lanosterol
  2233. ? Terbinafina - Mecanismo ? inhibe formación de escualeno epoxidasa fúngica . Uso ? Dermatofitosis (especialmente
  2234. onicomicosis). Toxicidad ? Alteracion Gi, cefalea, Hepatoxicidad, alteración de sabores.
  2235. ? Griseofulvina - Mecanismo ? interfiere con la formación de microtubulos, interfiere con mitosis, depositaen tejidos
  2236. contenedores de queratina (uñas). Uso ? tratamiento roal para infeccion superficiales, inhibe crecimiento de
  2237. dermatofitos. Toxicidad ? teratogenico, carcinogénico, confusión, cefalea, aumento de CYP450, y metabolismo de
  2238. warfarina.
  2239. o Terapia antiprotozoaria ? Piremetamina (toxoplasmosis), suramina, y melasoprol (Trypanosomabrucei), nifurtimox (T.
  2240. cruzi), Estibogluconato de sodio (Leishmania).
  2241. ? Cloroquina - Mecanismo ? bloquea detoxificacion de heme en hemozoina, heme acumula y es toxico para el plasmodium .
  2242. Uso -. Toxicidad ?Resistencia ? tratamiento para especies Plasmodium, otros que P. falciparum (frecuentemente resistente
  2243. ? debido a bomba de membrana y disminuye intracelularmente la concentración de la droga.) Tratar ? P. falciparum
  2244. conArtemeter/lumefantrina o atovaquona/proguanil.Para malaria que pone peligro la vida usar Quinidina en EE.UU
  2245. (quinina en otro lado), o artesunato. Toxicidad ? retinopatía, prurito (especialmente en piel oscura).
  2246. o Terapia Antihelmintica ? mebendazol, pamoato de pirante, ivermectina, dietilcarbamazina, prazicuantel, inmoviliza
  2247. helmintos. Usar prazicuantel contra trematodos como Squistosoma.
  2248. o Terapia Antiviral
  2249. ? Zanamivir, Olsetamivir ? inhibe influenza neuraminidasa ? disminuye liberación de progenie de virus. Uso ? tratamiento y
  2250. prevención de influenza A y B.
  2251. ? Ribavirina ? inhibe la síntesis denucleotidos de guanina mediante la inhibición competitiva de deshidrogenasa de
  2252. monofosfato de inosina. Uso ? VSR, hepatitis crónica C. Toxicidad ? anemia hemolítica , teratógeno severo.
  2253. ? Aciclovir, Famciclovir, Valaciclovir ? Mecanismo - monofosforilado por VHS/VZV timina cinasa y no fosfolirado por celulas
  2254. no afectadas, efectos adversos leves, análogo de guanosina. Trifosfatos formado por enzimas celulares.
  2255. Preferenciablemente inhibe DNA polimerasa vira por terminación de cadena. Uso ? VHS, VZV, poca actividad contra EBV,
  2256. ninguna contra CMV. Usado contra HSV, lesiones mucocutaneas y genitales además de encefalitis. Profilaxis en pacientes
  2257. inmunocomprometidos. No efecto en formas latentes de HSV y VZV. Valaciclovir es un prodroga de Aciclovir y tiene mejor
  2258. bioabilidad oral. Para Herpes Zoster el agente es Famciclovir. Toxicidad ? Nefropatia cristalina obstructiva e insuficiencia
  2259. renal aguda si no hidratada adecuadamente. Resistencia ? timina cinasa viral mutada.
  2260. ? Ganciclovir ? Mecanismo ? 5 monofosfato formado por cinasa viral de CMV. Analogo de guanosina, trifosfato formado por
  2261. cinasa celulares, inhíbela polimerasa de DNA. Uso ? CMV en pacientes inmunodeprimidos, Valganciclovir es una prodroga
  2262. de ganciclovir, mejor bioabilidad oral. Toxicidad ? Leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, toxicidad renal. Resistencia
  2263. ? mutacion en DNA polimerasa de CMV o ausencia de cinasa viral.
  2264. ? Foscarnet ? Mecanismo ? inhibidor de DNA polimerasa viral que se une a sitio de unión de pirofosfato de la enzima, no
  2265. requiere activación por cinasa viral. Uso ? retinitis por CMV en pacientes inmunodeprimidos cuando falla ganciclovir, o
  2266. HSV resistente a Aciclovir. Toxicidad ? Nefrotoxicidad. Resistencia ? DNA polimerasa mutada.
  2267. ? Cidofovir - inhibe preferencialmente la polimerasa DNA viral, no requiere fosforilacion por cinasa viral. Uso ? retinitis por
  2268. CMV en pacientes inmunodeprimidos, HSV resistente a Aciclovir, vida media larga.
  2269. o Terapia VIH ? HAART (Highly active antiretroviral therapy) ? iniciado cuando pacientes tienen una condición definida de
  2270. SIDA, niveles bajos de CD4 (<500 celulas/mm3), o carga viral VIH alta. Regimen consiste de 3 drogas para prevenir
  2271. resistencia. (2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleosido, 1 inhibidor transcriptasa reversa no nucleosido, o 1 inhibidor
  2272. de proteasa).
  2273. ? Inhibidores de Proteasa ? Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Indinavir, Lopinavir, Ritonavir, Saquinavir ? forma
  2274. viriones dependientes de VIH, (gen pol), que rompe productos polipeptidos de VIH RNAm en sus partes funcionales.
  2275. Inhibidores de protesa previene maduración denuevos viruses. Ritonavir aumenta conventraciones de otras drogas
  2276. inhibiendo al CYP450. Toxicidad ? hiperglicemia, intolerancia GI (nausea, diarrea), lipodistrofia, nefropatía, hematuria
  2277. (indinavir).
  2278. ? Inhibidor de Transcriptasa Inversa Nucleosido ? Abacavir, Didanosina, Emtricitabina, Lamivudina, Stravudina, Tenofovir,
  2279. Zidovudina (antes Azatrioprina) ? competitivamente inhibe unión a nucleótido de transcriptasa reversa y termina cadena
  2280. de ADN. Tenofovir es un nucleotido, el resto son nucleosidos y deben ser fosforilado para ser activados. Zidovudina es
  2281. generalmente usados para profilaxis, y disminuye transmision fetal. Toxicidad ? supresión medula osea (puede revertida
  2282. por factor estimulador de colonias de granulocitos, y eritropoyetina), neuropatía periférica, acidosis láctica (nucleosidos),
  2283. rash (no nucleosidos), anemia (zidovudina), pancreatitis (didanosina).
  2284. ? Inhibidor de Transcriptasa Inversa No nucleosido ? Efavirenz, Nevirapina, Delavirdina ? une a transcriptasa inversa en una
  2285. sitio distina de los ITIN, no requiere de fosforilacion para ser actvos o competir con nucleótidos. Toxicidad ? rash y
  2286. hepatocidiad es común, sueño vivido, síntomas SNC con efavirenz, delavirdina y efavirenz son contraindicados en el
  2287. embarazo.
  2288. ? Inhibidor de Integrasa ? Raltegravir ? inhibe genoma VIH por integración en celula huésped, por inhibiendo de manera
  2289. reversible la integrasa de VIH. Toxicidad ? Hipercolesterolemia.
  2290. ? Inhibidor de Fusion - Efuvirtide ? une a gp41, inhibiendo entrada viral, y Maruviro ? une a CCR 5 en superficie en cel. T
  2291. /monocitos inhibiendo integración con gpl120. Toxicidad ? Reaccion cutánea en sitios de inyección.
  2292. o Interferones ? mecanismo ? glicoproteínas normalmente sintetizadas por celulas virales infectadas, exibiendo amplio rango y
  2293. propiedades antitumorales y antivirales. Toxicidad ? neutropenia y miopatía.
  2294. ? INF alfa - hepatitis B y C crónica, Sarcoma de Kaposi, Leucemia de celulas pelidas, condiloma acuminado, carcinoma de
  2295. celulas renales, y melanoma maligno.
  2296. ? INF beta ? Esclerosis multiple.
  2297. ? INF gamma ? Enf. Granulomatosa Cronica.
  2298. o Antibioticos CI en Embarazo
  2299. ? Sulfonamidas ? Kernicterus
  2300. ? Aminoglucosidos ? Ototoxicidad
  2301. ? Fluoroquinolonas ? Daño cartílago.
  2302. ? Claritromicina ? Embriotoxicidad.
  2303. ? Tetraciclina ? Descoloracion de tienes y e inhibición de crecimiento oseo.
  2304. ? Ribavirina (antiviral) ? teratogenico
  2305. ? Griseovulvina ? teratogenico
  2306. ? Croanfenicol ? Bebe Gris.
  2307. Inmunologia
  2308. ? Generalidades
  2309. o Estructuras Linfoideas
  2310. ? Nodo Linfatico ? órgano linfatico secundario, tiene varias aferentes , 1 o mas aferentes. Encapsulado, con trabecula.
  2311. Funcion es la filtración no especifica por macrófagos, almacen de celulas T y B, respuesta activacioninmune.
  2312. ? Foliculo ? sitio de localización y proliferacion de celulas B. En corteza externa. Foliculos Primarios son densos y
  2313. dormidos, folículos secundarios tiene centros germinales centrados palidos y son activos.
  2314. ? Medula - cosite de cuerdas medulares (linfocidos y celulas plasmáticos almacenadas cercamente), y senos medulares.
  2315. Senos medulares comunican con linfáticos eferentes y contienen celulas reticulares y macrófagos.
  2316. ? Paracorteza ? almacena celulas T, región de corteza entre foliculas y medula. Contiene vénulas endoteliales donde
  2317. celulas T y B entran a la circulación, no bien desarrolladas en Sd. DiGeorge. (agranda en respuesta celular inmune
  2318. (infeccion viral).
  2319. ? Drenaje Linfatico ?ducto linfatico derecho ? drena lado derecho de cuerpo sobre diafragma, Ducto torácico- drena todo
  2320. enla unión de la vena subclavia izquierda y la venas jugulares internas.
  2321. ? Cervical ? Cabeza y cuello.
  2322. ? Hiliar ? Pulmones.
  2323. ? Mediastinales ? Traquea y Esofago.
  2324. ? Axilar ? Miembros Superiores, mamas y piel sobre ombligo.
  2325. ? Celiaco ? Higado, estomago, Bazo, páncreas, Duodeno superior.
  2326. ? Mesenterico Superior ? Duodeno inferior, yeyuno, ileon y colon hasta fixura esplénica.
  2327. ? Mesenterico Inferior - Colon de fixura esplenica hasta recto superior.
  2328. ? Iliaca Interno ? recto inferior a canal anal (sobre línea pectinea), vejiga, vagina (hasta tercio medio), próstata.
  2329. ? Para aórtico ? Testiculos, ovarios, riñones, utero
  2330. ? Superficial Inguinal ? Canal anal (bajo línea pectinea), piel bajo ombligo (excepto teritorrio poplíteo).
  2331. ? Popliteo ? pie dorsolateral, pantorrilla posterior.
  2332. ? Sinusoides Esplenicos ? largos, canales vasculares en pulpa roja con fenestras en membrana basal. Macrofagos
  2333. encontrados cercas. Celulas T encontradas en vaina linfatica periarterial. Celulas B encontrados en folículos dentro de la
  2334. pulpa blanca. La zona marginal entre la pulpa roja y blanca contiene a las APCs(antígenos sanguíneos) y celulas B
  2335. especializadas. Macrofagos en bazo remueven bacterias encapsuladas. Disfuncion esplénica (postesplenectomia, anemia
  2336. de celulas falciformes)- Disminuye IgM , Activacion de Complemento ? Opsonizacion de C3b, aumento de suceptibilidad de
  2337. organismos encapsulados (S. pneumoniae, Neisseria meningitis tipo B, E. coli, Salmonella spp, Klebsiella pneumoniae,
  2338. Estreptococo grupo B). Postesplenectomia ? cuerpos de Howell Jolly (remanentes nucleares), celulas blanco,
  2339. trombocitosis.
  2340. ? Timo ? sitio de diferenciación y maduración de celulas T, formado del epitelio de la 3ra bolsa faríngea, linfocitos de origen
  2341. mesenquimal, corteza es densa con celulas T inmaduras, medula es palida con celulas T maduras y corpúsculos de
  2342. Harssall conteniendo celulas epiteliales reticular..
  2343. o Inmunidad Innata Vs Adaptativa
  2344. ? Inmunidad Innata ? componente s- neutrófilos, macrófagos, monocitos, celulas dendríticas, celulas NK (origen linfoide),
  2345. complemento. Resistencia ? codificada en línea germinales, resistencia persite por generaciones, no cambia con vida del
  2346. organismo. Respuesta ? no especifica, ocurre rápidamente (minutos a horas), Barreras físicas - unión cercana epitelial, y
  2347. moco. Proteínas secretadas - lisozima, complemento, CRP, defensinas. Factores claves ? receptores tipo Toll-Like ?
  2348. receptores de patrones de reconocimiento asociado a patrones moleculares patógenos (PAMPS), tipos de PAMPS incluye
  2349. LPS (bacterias gram negativos), flagelina (bacterias), ssRNA (virus).
  2350. ? Inmunidad Adaptativa ? componentes ? celulas T, celulas B, y anticuerpos circulantes. Resistencia ? variación por V(D)J
  2351. recombinación durante desarrollo linfocitario. Resistencia microbiana no heritable. Respuesta a patógenos ? altamente
  2352. especifica, refinada con el tiempo se desarrolla sobre periodos mas largos, respuesta de memoria es mas rápida y robusta.
  2353. Proteínas secretadas ? Inmunoglobinas. Factores clave ? celulas de memoria celas B y T activadas a exposición
  2354. subsecuente a un antígeno previamente encontrado, mas rápida, fuerte.
  2355. o MCH ? condificado en genes HLA, presenta fragmentos de antígenos a celulas T y une a TCR.
  2356. ? MHC I ? locci ? HLA A, B y C. Union a TCR y CD8. Expresion ? expresado en todasla celulas nucleadas, no expresado en
  2357. eritrocitos. Funcion ? presenta endógenamente sintetizado por antígeno (viral) a celulas T CD8 citotoxicas. Carga
  2358. Antigenica ? péptidos antigénica cargado en MHC I en RER después entrago via transportador TAP. Modo de Transporte a
  2359. superficie B2 microglobulina.
  2360. ? MHC II ? HLA DR, DP, DQ ? une a TCR y CD4. Expresado solo en APCs. Funcion presenta exógenamente sintetizado por
  2361. proteínas (proteínas bacterianas, capside viral). A celulas T helper. Carga antigénica ? carga antigénica segida por la
  2362. liberación de una cadena invariable de unendosoma acidificado.
  2363. o Subtipos de HLA asociados a Enfermedad
  2364. ? A3 ?Hemocromatosis
  2365. ? B27 ? Artritis Psoriatica, Espondilitis Ankilosante,Artritis en Enf. IntestinalInflamatoria, Artritis Reactiva (antes Sd. Reiter).
  2366. ? DQ2/DQ8 ? Enf. Celiaca
  2367. ? DR2 ? Esclerosis Multiple, Fiebre deHeno, LES, Sd. Goodpasture.
  2368. ? DR3 ? DM tipo I, LES, Sd. Graves.
  2369. ? DR4 ? Artritis Reumatoidea, DM tipo I.
  2370. ? DR5 ? Anemia Perniciosa ? deficiencia de Vitamina B12, Tiroiditis de Hashimoto.
  2371. o Celulas NK - usa perforina y granzimas para inducir apoptosis de celulas viralmente infectadas y celulas tumorales. Unicos
  2372. linfocitos miembros de inmunidad innata del sistema inmune. Actividad impulsada por IL2, IL12, INF beta, y INF alfa.
  2373. Inducido a matar cuando expuesto a una señal de activación no especifica en una celula blanco y por ausencia de MHC I en
  2374. celulas de superficie. Tambien mata via citotoxicidad mediada por anticuerpo (CD16 une a región Fc en Ig, activando celulas
  2375. NK).
  2376. o Funciones Mayores de Celulas B y T
  2377. ? Celulas B ? reconoce antígeno y va por hipermutacion somatica para optimizar la especificidad antigénica. Produce
  2378. anticuerpo diferenciar a celula plasmática para secretar inmunoglobulinas especificas. Mantiene memoria inmulogica, las
  2379. celulas B persisten y acelentarn respuesta antigénica en futuro.
  2380. ? Celulas T - CD4 ayudan a celulas B para hacer anticuerpo y producir citoquinas para activar otras celulas de sistema
  2381. inmune. CD8 matan celulas infectas viralmente. Respuesta hipersensibilidad tipo IV mediada por celulas. Rechazo órganos
  2382. agudo y crónico.
  2383. ? Regla de 8 =MHC I ? CD8, MHCII ? CD4 = 8
  2384. o Diferenciacion Celulas T
  2385. ? Selección Positiva ? Corteza timica, celulas T expresando TCR son capaces de unir a superficie de MHC y sobreviven.
  2386. ? Selección Negativa ? Medula, celulas T expresando TCR con alta afinidad para auto antígenos y sufren apoptosis.
  2387. o Activacion de Celulas T y B ? celulas APC (celulas presentadoras de Antigenos)- celulasB, macrófago, celulas dendríticas. Dos
  2388. señales son requeridas para la activación de celulas T, celulas B y cambio de clase.
  2389. ? Activacion de Celulas T naive ? Cuerpo extraño es fagocitado por celulas dendrítica, antígenos extraños son presentados en
  2390. MHC II y reconocido por TCR en celulas Th. Antigeno es presentadoporMHC I a celula Tc (citotoxico). Señal coestimuladora
  2391. es dada por interacción de B7 y CD28. Celulas Th activa y produce citoquina, Tc celulasactivan y son capaces de reconocer
  2392. a matar a la celula infectada por virus.
  2393. ? Activacion Celula B y Cambio de Isotipo ? celula T helper se activa como arriba, endocitosis mediada por celula B, antígeno
  2394. es presentada en MHC II y reconocido por TCR en celula Th. (señal 1), Receptor CD40 en celula B une a ligando CD40 en
  2395. celula Th. (señal 2). La celula secreta citoquinas que determina la calse de Ig cambiando en celula B. Celula B activa y subre
  2396. cambio de isotipo, maduración por afinidad y producción de anticuerpo.
  2397. o Celula T Helper -interacción macrófago-linfocito, liberación de macrófagos IL12, que estimula a celulas T a diferenciar en
  2398. celulas Th1. Th1 liberan INF gamma para estimular macrófagos. Celulas T helper tiene CD4 que une a MHCII en APC.
  2399. ? TH1 ? secreta INF gamma, activa macrófago y linfociticos T citotóxicos, inhibido por IL4 y IL10 (de celula TH2)
  2400. ? TH2 ?secreta IL4, 5, 6, 13. Recluta eosinofilos para defensa parasitaria y promueve producción de IgE en celulas B.
  2401. Inhibido por INF gamma (celulas Th1).
  2402. o Celulas T citotoxicas ? mata celulas infectadas virales, neoplásicas, y celulas de injerto donante mediante induccion de
  2403. apoptosis . Libera granulos citotóxicos conteniendo proteínas preporfamadas (perforina ? ayuda a liberar contenido de
  2404. granulos de celulas blanco, granzima B ? proteasa sérica, activa apoptosis dentro de celula blanco, Granulisina ? antimicrobial
  2405. induce apoptosis . Celulas T citotoxicas tienen CD8, une a MHC I en celulas infectas virales.
  2406. o Celulas T Regulatoria ? ayuda a mantener tolerancia inmune especifica mediante supresión de CD4 y CD8 funciones efectoras
  2407. celulas T.Identificado por expresión de marcadores de superficie celular CD3, CD4, CD25 (cadena alfa de receptor IL2) y
  2408. factor de transcripción FOXP3. Activado regulatoria de celulas T produce citoquinas anti-inflamatoria tipo IL10 y TGF-Beta.
  2409. o Estructura y Funcion Anticuerpo ? parte variable de cadena L y H reconoce antígenos. Porcion Fc de IgM y IgG fija a
  2410. complemento. Cadena pesada contribuye a fracciones Fc y Fab. Cadena ligera contribuye a solo fracción Fab.
  2411. ? Fab ? fragmento unión de antígeno, determina idiotipo: bolsa única de unión de antígeno, solo 1 especificidad antigénica
  2412. expresada por celula B.
  2413. ? Fc ? constante, terminal carboxy, unión de complemento, cadenas de lado carbohidrato, determina isotipo (IgM o Ig, ect.)
  2414. ? Diversidad Anticuerpo ? generada por recombinación aleatoria de genes en VJ (cadena ligera) o V(D)J (cadena pesada).
  2415. Combinacion aleatoria de cadenas pesadas con cadenas livianas, hipermutacion somatica (seguido por estimulación
  2416. antigénica), adicion de nucleótidos a ADN duranterecombinacion por transferasa deoxinucleotido.
  2417. ? Funciones
  2418. ? Opsonizacion - anticuerpos promueve fagocitosis
  2419. ? Neutralizacion ? anticuerpo previene adherencia bacteriana.
  2420. ? Activacion de Complemento ? anticuerpo activa complemento y promueve opsonizacion y lisis.
  2421. o Isotipos de Inmunoglobulinas ? linfocitos B maduros expresa IgM e IgD en sus superficies, estos pueden difernciarse en
  2422. centros germinales de nodos linfáticos por cambio de isotipo (rearrego genético, mediado por citoquinas y ligando CD40). En
  2423. celulas plasmáticas que secretan IgA, IgE, o IgG.
  2424. ? IgG ? principal anticuerpo secundario (retrasado), respuesta a antígeno, isotipo serico mas abundante en suero, fija a
  2425. complemento, curza placenta (da a niños inmunidad pasiva), opsoniza bacteria, neutraliza toxinasbacterianasy virus.
  2426. ? IgA ? previeneunion de bacterias y virusa membranas mucosas, no se fija a complemento, monómero en circulación o
  2427. dimero cuando es secretado. Curza celulas epiteliales por transcitosis. Mayoria producido por anticuerpos generalmente,
  2428. pero liberado en secreciones (lagrimas, saliva, moco), y leche materna temprana (calostro), toma componente secretor
  2429. encelulas epiteliales antes de secreción.
  2430. ? IgM ? producida en respuesta primaria a un antígeno. Fija complemento pero nocruza a placenta. Receptor antígeno
  2431. ensuperficie de celulas B. Monomero en celulas B o pentámero cuando secretado. Forma de pentámero y lo permite
  2432. atrapar antigenso fuera de tejido mientras la respuesta inmune evoluciona.
  2433. ? IgD ? funcion no clara. Encontrado en superficie de varias celulas B y en suero.
  2434. ? IgE ? une a mastocitos y basófilos, puentes cruzados cuando expuesto a un alérgeno, medianto hipersensibilidad tipo I
  2435. mediante la liberación de mediadores inflamatorios como histamina. Media inmunidad a gusanos mediante activación a
  2436. eosinofilos. Concentracion mas baja en suero.
  2437. o Tipo y Memoria Antigeno
  2438. ? Antigenos Independiente Timo ? Antigeno con ausencia de componente peptídico (liposacaridos para bacterias gram
  2439. negativos) no pueden ser presentados por MHC a celulas T. Debiles o no inmunogenico, vacuna después requiere refuerzos
  2440. (vacunas polisacárido pneumococicos).
  2441. ? Antigenos Dependiente de Timo - antígenos contiene proteínas componente (vacuna de difteria). Cambio de isotipo y
  2442. memoria inmunológica y resulta en contacto directo de celulas B y celulas Th (CD40 y CD40 interacción ligando).
  2443. ? Respuestas Inmunes
  2444. o Reactivos de Fase Aguda ? factores cuyas concentraciones séricas cambia significativamente en respuesta a inflamación,
  2445. producida en hígado en inflamación aguda y crónica. Inducida por IL1, IL6, TNF alfa e INF gamma.
  2446. ? Positivos
  2447. ? Amiloide Serico A ? elevación prolongada puede producir amilodosis.
  2448. ? PCR ? proteina C reactiva ? Opsonina ? fija complemento y facilita fagocitosis. Mide clinicamentecomo signo de
  2449. inflamación ocurrente.
  2450. ? Ferritina ? une y secuertra hierro para prevenir toma de hierro microbiano.
  2451. ? Fibrinogeno - factor de coagulación, promueve reparación endotelial, correlaciona con VSR.
  2452. ? Hepcidina ? previene liberación dehieroo unido por ferritina ? anemia de enf. crónicas.
  2453. ? Negativo
  2454. ? Albumina ? reducción conserva aminoácidos por reactantes positivos.
  2455. ? Transferrina ? internalizado por macrófagos para secuestrar hierro.
  2456. o Complemento ? sistema por interacción de proteínas plasmáticas que juegan un ron en inmunidad inata e inflamación. MAC
  2457. defiende contra bacterias gram negativos.
  2458. ? Activacion ? via clásica ? mediado por IgG o IgM, via alternativa ? moléculas de superficie de microbio, via lecitina ?
  2459. manosa y otros azucares ? en superficie de microbios.
  2460. ? Funciones ? C3b ? opsonizacion, C3a, C4a, C5a ? anafilaxis, C5a ? quimiotaxis neutrofilica, C5b-C9 ? citolisis por MAC
  2461. (complejo de ataque de membrana).
  2462. ? Opsoninas ? C3b e IgG son dos opsoninas primarias en defensa bacteriana, C3b ayuda a liberar complejos inmunes.
  2463. ? Inhibidores ?factor acelerante de descomposición (DAF, CD55) e inhibidor C1 estera ayuda a prevenir activacionde
  2464. complemento en celulas (ej: Eritrocitos).
  2465. ? Desordenes de Complemento
  2466. ? Deficiencia Inhibidor Esterasa C1- angioedema hereditario, CI ? IECA.
  2467. ? Deficiencia C3 ? aumenta riesgo severo, infecciones recurrentes piogénicos sinusales y vias aéreas superiores, aumento
  2468. de suceptibilidad a reacciones de hipersensibilidad tipo III.
  2469. ? Deficiencias C5-C9 ?aumenta suceptibilidad a bacteremia por Neisseria.
  2470. ? Deficiencia de DAF - causa lisis mediada por complemento de eritrocitos y hemoglobinuria paroxística nocturna.
  2471. o Citoquinas Importantes
  2472. ? Secretado por Macrofagos
  2473. ? IL1 ? pirinogeno endógeno, llamado también factor activador de osteoclastico, causa fiebre, inflamación aguda. Activa
  2474. endotelio para expresarmoleculas de adhesión, induce secreción de quimioquina para reclutar leucocitos.
  2475. ? IL6 ? un pirinogeno endógeno, secretada por celulas Th2. Causa fiebre y estimula producción de proteínas de fase
  2476. aguda.
  2477. ? IL8 ? factor quimiostatico mayor para neutrófilos.
  2478. ? IL12 ? Induce diferenciación de celulas T en celulas Th1. Activa celulas NK. Tambien Secretadas por celulas B.
  2479. ? TNF alfa ? media shock séptico, activa endotelio y causa reclutamiento leucocitario, liberación vascular.
  2480. ? Secretado por Celulas T
  2481. ? IL2 - estimula crecimiento de celulas T helper, citotoxico y regulatorio.
  2482. ? IL3 ? soporta el crecimiento y diferenciación de celulas madres medulares.
  2483. ? Secretado Celulas Th1
  2484. ? INF gamma ? tiene propiedad antiviral y antitumoral, activa a celulas NK y mata celulas infectadas por viru. Aumenta
  2485. expresión por MHC y presentación antigénica en toda celula.
  2486. ? Secretado Celulas Th2
  2487. ? IL4 - Induce difenciacion en celulas Th2, promueve crecimiento de celulas B, promueve cambio de isotipo en IgE e IgG.
  2488. ? IL5 ? promueve diferenciación de celulas B. Promueve cambio de isotipo a IgA. Estimula crecimiento y diferenciación
  2489. de eosinofilos.
  2490. ? IL10 ? Modula respuesta inflamatoria, inhibe acción de celulas T y Th1 activadas. Tambien secretada por celulas T
  2491. regulatorias.
  2492. o Interferon alfa y beta ? parte de defensa contra huésped innato contra ARN y ADN virales. Interferones son glicoproteínas
  2493. sintetizados por celulas infectadas y actúan localmente enbacterias no infectadas dándoles defensa viral. Cuando virus
  2494. infecta a una celula , el ARNdc viral activa: 1) RNAsa L ? dregacion de mRNA viral/huésped. 2) Proteina cinasa ? inhibición de
  2495. síntesis proteica viral/huésped. Que resulta en apoptosis e interrumpe la amplificación viral.
  2496. o Proteínas Superficie Celulas ? todas la celulas excepto eritrocitos maduros tienen MHC I.
  2497. ? Celulas T- TCR unea complejo MHC-antigeno, CD3 (asociado a señal para traducción de TCR), CD28 (une a B7 en APC).
  2498. Celulas T Helper ? CD4, lingando a CD40. Celula T Citoxico ? CD8.
  2499. ? Celulas B ? Ig (une antígeno), CD19, CD20, CD21 (receptor EBV), CD40, MHCII y C3b.
  2500. ? Macrofago- CD14, CD40, MHC II, B7, Fc y receptores C3b (promueven fagocitosis).
  2501. ? Celulas NK ? CD16 (une a Fc de IgG), CD56 (marcador único de NK).
  2502. o Anergia ? celulas T autoreactivas convierte en no reactiva sin molecula coestimulatorio.Celulas B también se convierten en
  2503. anergico, pero su tolerancia es menos completa que Celulas T.
  2504. o Efectos de Toxinas Bacterianas ? Superantigenos (S. pyogenes y S. aureus) ? puentes cruzados en regiones B de receptores de
  2505. celulas T o MHC II en APCs. Pueden activar toda celula T, produciendo liberación masiva de citoquinas. Endotoxinas
  2506. /lipopolisacarido (bacterias gram negativas ) ? estimulan directamente a macrófagos mediante unión de endotoxina receptor
  2507. CD14, celulas Th no involucrados.
  2508. o Variacion Antigenica ? Ejemplos Clasicos. ? Algunos mecanismo incluye cambio de rearreglo DNA y RNA.
  2509. ? Bacteriana ? Salmonella (2 variantes flagelares), Borrelia (fiebre relapsante), Neisseria gonorrhoeae (proteina pilo)
  2510. ? Virus ? influenza (mayor ? shift, menor ? drift).
  2511. ? Parasitos - tripanosomas (rearreglo programado).
  2512. o Inmunidad Pasiva vs Activa
  2513. ? Pasiva - por anticuerpos preformados, rápido, duración anticuerpos de duración corta (vida media= 3 semanas). Ej: IgA
  2514. en leche materna, IgG materno cruza por placenta, antitoxina,anticuerpo humanizado monoclonal. Despues de exposición
  2515. de toxina tenano, btulinica, VHB, virus rabia, pacientes son dados anticuerpos preformados.
  2516. ? Activa ? exposición a antígenos extraños, inicio lento, protección de larga duración (memoria), infeccion natural, vacunas,
  2517. toxoide. Combinado por inmunización pasiva y activa puede ser dado por exposiciona hepatitis B y Rabia.
  2518. o Vacunacion ? inducir inmunidad activa (humoral y/o celular) a patógenos específicos.
  2519. ? Vacuna Vivo Atenuado-microorganismos pierden su patogenicidad pero retiene capacidad a un crecimiento transitorio
  2520. dentro de huésped inoculado. Inducen respuesta celular. Pros ? induce inmunidad fuerte y que dura toda la vida. Cons ?
  2521. puede revertir a una forma virulenta. Comúnmente contraindicada en embarazo e inmuno deficiencias. Ej ? Sarampion,
  2522. Paperas, Rubeola, Polio (sabin), Influenza (intranasal), Varicela y Fiebre amarilla.
  2523. ? Vacuna Inactivada o Muerta ? patógeno es inactivado por calor o químicos panteniendo su estructura de epitopo en
  2524. antígenos de superficie es importante para respuesta inmune. Inmunidad humoral inducido. Pros ? estable, y seguras que
  2525. vacunas vivas. Con ? débil respues inmune, requiere de refuerzos. Ej ? cólera, hepatitis A, polio (Salk), Influenza
  2526. (inyección), rabia.
  2527. o Reacciones de Hipersensibilidad
  2528. ? Tipo I ? Anafilactica ? Atopica ? antígenos libres forma uniones cruzadas con IgE en mastositos y basófilos
  2529. presensibilisados, produciendo una liberación inmediata de aminas vasoactivas (histaminas) que actúan en vénulas
  2530. postcapilares. La reacción se desarrolla rápidamente después de la exposición al antígeno, la respuesta tardia sigue
  2531. debido a la producción de metabolitos de acido araquidónico. Prueba ? IgE cutánea.
  2532. ? Tipo II ? Citotoxico (mediado por antígenos) - IgM, IgG se unen a un antígeno fijo en una celula ?enemiga? produciendo
  2533. destrucción celular. 3 mecanismos ? 1)Opsonizacion ? produciendo fagocitosis o activación del complemento, 2) Lisis
  2534. medidada por Complemento. 3) Citotoxicidad dependiente de antígenos mediada por celulas, usualmente por celulas NK y
  2535. macrófagos. Pruebas ? Coombs Directo (Detecta anticuerpos que se han adherido a los eritrocitos del paciente), Coombs
  2536. Indirecto (Detecta anticuerpos que se pueden adherir a otros eritrocitos).
  2537. ? Tipo III ? Complejo Inmune ? anticuerpo ? antígeno (IgG) complejos activancomplemento que atrae a neutrófilos y estos
  2538. liberan enzimas Lisosomales.
  2539. ? Enf. del Suero ? enf. mediada por complejos inmunes donde anticuerpos a proteínas extrañas se producen (toma 5
  2540. días). Complejos inmunes se forman y son depositados en membranas donde estas se dijan (produce daño tisular).
  2541. Causado por drogas (no séricas) que actua como haptenos. Clinica ? Fiebre, urticaria, artralgias, proteinuria,
  2542. linfadenopatia, 5-10 días después de la exposición.
  2543. ? Reaccion Arthus ? es una hipersensibilidad tipo III local, subaguda, una inyección intradérmica de los antígenos induce
  2544. a anticuerpos a formar complejos antígeno y anticuerpo. Caracterizado por edema, necrosis, y activación de
  2545. complemento. Prueba ? Tincion inmunofluorecente.
  2546. ? Tipo IV ? Tardia (Mediada por celulas T) ? linfocitos T sensibilisados se encuentran antígenos que liberan linfoquinas
  2547. (produce activación de macrófagos, no hay afectación anticuerpos). Rechazo de Transplantes, prubas cutáneas TB,
  2548. Dermatitis de Contacto. Prueba ? Prueba de Parche, y PPD.
  2549. o Patologias de Hipersensibilidad
  2550. ? Tipo I ? Anafilaxis (picazón de abejas, alergias a comidas/drogas), reacción atópicas o alérgicas (rinitis, fiebre de heno,
  2551. dermatitis, asma) ? presentación inmediata, anafiláctica, atópica.
  2552. ? Tipo II ? Anemia hemolitia autoinmune, anemia perniciosa, PTI, eritroblastosis fetal, reacciones hemolitis transfusionales,
  2553. fiebre reumática, pénfigo buloso, pénfigo vulta. Presentacion ? enfermedad tiende a ser especifica en un tejido o sitio
  2554. donde antígeno se presenta.
  2555. ? Tipo III - LES, Poliarteritis nodos, Glomerulonefritis postestreptococica, Enf. suero, Reaccion Arthus . Presentacion ? puede
  2556. ser asociada a vasculitis o manifestaciones sistémica.
  2557. ? Tipo IV - Esclerosis multiple, sd. guillan barre, Enf. transplante vs huésped, PPD (M. tuberculosis), Dermatitis de Contacto
  2558. (hiedra, alergia a nickel). Presentacion es tardia y no involucra anticuerpos.
  2559. o Reacciones a Transfusiones Sanguineas
  2560. ? Reaccion Alergica ? hipersensibilidad tipo Ireaccion contra proteinasplasmaticas en sangre transfundida. Clinica ?
  2561. urticaria, prurito, sibilancia, fiebre. Tratar ? Antihistaminicos.
  2562. ? Reaccion Anafilactiva ? reacción alérgica severa. Individuos deficientes de IgA dende recibir productos sanguíneos sin IgA.
  2563. Clinica ? disnea, broncoespasmo, hipotensión, paro respiratorio, shock.
  2564. ? Reaccion Transfusion Febril No hemolítica ? Hipersensibilidad tipo II, anticuerpos del huésped contra antígenos HLA
  2565. donante y leucocitos. Clinica ? fiebre, cefalea, escalofríos, y bochornos.
  2566. ? Reaccion Transfusion Hemolitica Aguda- hipersensibilidad tipo II, hemolisis intravascular (Incompatibilidad Grupo
  2567. sanguíneo ABO) o hemolisis extravascular (huésped de reaccionanticuerpo contra antígeno extraño o eritrocitos
  2568. donantes). Clinica ? Fiebre, hipotensión, taquipnea, taquicardia, dolor flancos, hemoglobinemia (intravascular), ictericia
  2569. (hemolisis extravascular).
  2570. o Autoanticuerpos
  2571. ? Anti receptor ACh ? Miastenia Gravis
  2572. ? Anti membrana basal ? Sd. Goodpasture
  2573. ? Anti cardiolipina, anticoagulante lupico ? LES y Sd. Antifosfolipidico.
  2574. ? Anti centromero ? Escleroderma Limitada (Sd. Crest).
  2575. ? Anti desmogelina ? Penfigo vulgar.
  2576. ? Anti dsDNA, anti Smith ? LES
  2577. ? Anti descarboxilasa glutamato- DM tipo I
  2578. ? Anti hemisdesmosoma ? Penfigoide Buloso
  2579. ? Anti histona ? Lupus inducido por drogas
  2580. ? Anti Jo1, anti SRP, anti Mi-2 ? Polimiositis y Dermatomiositis
  2581. ? Anti microsomal y Anti tiroglobulina ? Tiroiditis de Hashimoto
  2582. ? Anti mitocondral ? Cirrosis biliar primaria
  2583. ? Anti nuclear ? LES (no especifico)
  2584. ? Anti Scl70 ? (anti topoisomerasa I ADN) ? Escleroderma Difusa
  2585. ? Anti musculo liso ? Hepatitis Autoinmune
  2586. ? Anti SSA, SSB (Anti Ro, Anti La) ? Sd. Sjogren
  2587. ? Anti receptor TSH ? Enf. Graves
  2588. ? Anti U1RNP (ribonucleoproteina ) ? Enf. Mixta de Tejido Conectivo.
  2589. ? C-Anca ? Granulomatos por poliangitis (Wegener).
  2590. ? IgA antiendomisio, IgA anti tejido transglutaminasa ? Enf. Celiaca.
  2591. ? P-Anca ? Poliangitis microscópica. Sd. Churg-Strauss
  2592. ? Factor Reumatoideo, Anti CCP ? Artritis Reumatoidea.
  2593. o Infecciones en Inmunodeficiencias
  2594. ? No Celulas T - Bacteriana ? Sepsis. Virus- CMV,EBV, JCV, VZV, infeccion crónica. Hongos ? Candida, PCP
  2595. ? No Celulas B - Bacteriana ? Encapsuladas (S. pneumoniae, H. influenza,N. menigitidis, E. coli, Salmonella, Klebsiella, S.
  2596. grupo B). Virus- Encefalitis enteroviral, poliovirus, . Hongos ? Giardiasis
  2597. ? No Granulocitos - Bacteriana ? Staphylococcus, Burkolderia, Serratia, Norcardia. Hongos ? Candida, aspergillus.
  2598. ? No complemento ? Bacteriana - Neisseria.
  2599. o Inmunodeficiencias - aumento infecciones, severas y posibles oportunistas. Asociado a enf. sinopulmonar crónica, FTT, y
  2600. diarreas.
  2601. ? Def. Cel B
  2602. ? Agamaglobulinemia de Brutton ? ligada a X (mas niños), defecto en BTK (gen tirosin cinasa)no hay maduración de
  2603. celulas B. infecciones piogenicas + enterovirus y virus hepáticos, después de los 6 meses cuando (IgG materna baja),
  2604. hay hipoplasia de tejidos linfoides (nodos linfaticoas ausentes y amígdalas). Disminucion de IgA, IgG, IgM e IgE. Prueba
  2605. definitiva ? citometria de flujo ausencia de cels. B circulantes. Tx ? IVIG mensual.
  2606. ? Def. Inmune de Variable Comun ? adquirida, edad tardia 20-30s, ambos sexos, celulas B fenotípicamente normales pero
  2607. no se diferencian en cels. Provedores de IG, infecciones similares a Brutton, pero raro meningitis enterofireal, aumento
  2608. de riesgo de enf. autoinmune, broquiectasias, linforma, e infecciones sinopulmonares. Disminucion de celulas
  2609. plasmáticas e Ig. Cx ? enf. anticuerpos y linfomas en mujeres.
  2610. ? Def. Subclase IgG ? disminución en 1 o mas de las 4 clases de IgG, IgG es normal o aumentada es una disfunción general
  2611. inmune tardia, IVIG solo si hay deficiencia con varios antígenos.
  2612. ? Defecto Selectivo IgA ? causa desconocida, causa de inmuno deficiencia mas común. Mayoria asintomáticos, infecciones
  2613. via áreas y GI, enf. autoinmune, atopia, anafilaxia a productos que contengas IgA. Valoras IgA < 7 con IgG e IgM normal.
  2614. ? Def. cels T.
  2615. ? Sd. DiGeoge ? CATCH 22, deleccionde 22q11, dismorfogenesis de 3er y 4ta bolsa faríngea (hipoplasia de tipo,
  2616. hipoplasia de paratiroides, anomalías de grandes vasos), Fascies dismorficas, uvula bífida, atresia esofágica,
  2617. convulsiones hipocalcemicas. Infecciones oportunisticas- virales, enf. Graft vs Host, tetania (Hipocalemia). Dg ?
  2618. ausencia timo, tej. Lifoide normal, Disminucion leucocitos y C3 , ausencia de bust respiratorio, celulas T, PTH y Ca
  2619. bajos. Deleccion 22q11 en FISH. Tx ? Transplante timico o medula osea.
  2620. ? Deficiencia de IL-12 ? autosómica recesiva, disminuye respuesta Th1, infecciones diseminadas micobacterias y
  2621. virales/fúngica, puede presentardespues de administración de vacuna BCG. Baja INF gamma.
  2622. ? Sd. Job (Sd. Hiper IgE) ? autosómico dominante, defeciencia de celulas Th17 debido a mutacion STAT3, altera el
  2623. reclutamiento de neutrófilos en sitios de infeccion. Facies asperas, abscesos frios estafilocócicos, retención dientes
  2624. primarios, aumento IgE, y eczema. Aumento IgE, baja INF baja.
  2625. ? Candiais Mucocutanea Cronica ? disfunción de celula T, varias causas. Candida albicans no invasiva, infecciones
  2626. cutáneas y membranas mucosas. Ausencia de proliferación de celulas T en respuesta a antígenos de Candida, ausencia
  2627. de reacción cutánea.
  2628. ? Def. Combinados ? Desorden de celulas T y B.
  2629. ? Inmunodeficiencia Severa Combinada ? ausencia de funcion adapatativa inmune con +- funcion NK-defecto en cadena
  2630. gamma de IL-2R, ligada a X (niños), o autosómica recesiva ?deficiencia de Adenosin Deaminasa (europeos). Clinica ?
  2631. diarrea, neumonía, OM, sepsis, inf. Cutáneas, FTT (wasting), inf. Oportunistas, Graft vs Host, Linfopenia severa. Hay
  2632. ausencia de inmunoglobulinas, y no respuesta anticuerpos. Es una emergencia pediátrica- requieren transplante
  2633. medular o muerte al primer año, mejor diagnostico antes 3 meses, nuevo terapia genética. Hallazgos ?Disminucion de
  2634. receptores celulas T círculos de excision, ausencia sombra timo, ausencia de centros germinales (biopsia linfatica) y
  2635. celulas T (citometria de flujo).
  2636. ? Sd. Wiskott Aldrich ? mutacion de gen WAS, (ligada a X recesivo) niveles bajos pero no ausencias de funcion de celulas
  2637. T, no pueden reorganizar citoesqueleto de actina. Clinica ? eczema, trombocitopenia con plaquetas defectivas,
  2638. petequias, inf. Recurrente, oídos con dernaje, tejido linfoides palpables, aumento de IgA e IgE, y disminución de IgM e
  2639. IgG, trombocitopenia, pruebas genéticas para portadores, rara sobrevida sin transplante, muerte por infecciones,
  2640. malignidad, y sangrado.
  2641. ? Ataxia Telangectasia ? cromosoma 21, defecto en gen ATM ? rotura de doble cadena de ADN y para ciclo celular.
  2642. deficiencia humoral y celular. Clinica ? ataxia cerebelar (1er signo neurológico ? silla de ruedas a los 12 años),
  2643. angiomas de araña, y deficiencia de IgA. Otros enf. sinopulmonar crónica, 3-6 años telangectasia oculocutaneas, fascie
  2644. en mascaras, babeo, tics. Def. IgA + disminución de CD3 y CD4, malignidad linforeticular + adenocarcinomal. Hallazgas
  2645. ? aumento AFP, disminución de IgA, IgG e IgE. Linfopenia, y atrofia cerebelar.
  2646. ? Def. Fagocitario
  2647. ? Enf. Granulomatosa Cronica ? ligada a X, defecto en NADPH oxidasa ? disminución de especies reactivas de oxigeno y
  2648. ausenciade burst respiratorio en neutrofilos, linfocitos puede ingerir pero no pueden matar, inf. Organismos catalasa
  2649. +, linfadenitis, neumonía, inf. Cutáneas con org. Aumento de infecciones Catalasa + (S. aureus, s. marcecens, B. cepasia,
  2650. Asperguilus, C. albicans, Salmonella. Caida de cordon umbidical tardia. Dg- nitroblue trazolium die, fluorocencia
  2651. didrohodamina 1,2,3 . Tx ? transplante med. Osea. E infecciones agresivas.
  2652. ? Deficiencia en Adhesion Leucocito (tipo 1) ? defecto en integrina LFA-1 (CD18) proteina en fagocitos, alteración en
  2653. migración y quimiotaxis, autosómica recesiva. Infeccionesbacterianas y mucosas recurrentes, ausencia en
  2654. formacionde pus,alteración enla curación de heridas, separaciontardia de cordon umbidical >30 dias. Aumento de
  2655. neutrófilos, ausencia de neutrófilos en sitios de infeccion.
  2656. ? Sd. Chediak ? Higashi- defecto en regulador trafico lisosomal, disfunción en microtubulo en fusión del fago-lisosoma,
  2657. autosómico recesivo. Infecciones piogenicas recurrentes por estafilocócico y estreptocócica , albinismo parcial,
  2658. neuropatía periférica, neurodegeneracion progresiva, linfohistiocitosis. Granulos gigantes en neutorfilos y plaquetas,
  2659. pancitopenia y defecto en coagulación leve.
  2660. o Injertos
  2661. ? Autoinjerto ? misma persona
  2662. ? Injerto Singeneico ? de gemelo idéntico o clon.
  2663. ? Aloinjerto ? de individuo no idéntico de misma especie.
  2664. ? Xenoinjerto ? de diferentes especies.
  2665. o Rechazo Transplante
  2666. ? Hiperagudo ? dentro de minutos, anticuerpos preexistentes reaccionan a antígeno de dondante (reacción tipo II), activa
  2667. complemento. Trombosis amplia en vasos de injerto ? isquemia y necrosis el injerto debe removerse.
  2668. ? Agudo ? semanas a meses ? Celular ? celulas T activan contra MHC de donante. Humoral ? similar a hiperagudo, excepto a
  2669. anticuerpos que se desarrollan después de transplante. Vasculitis de vasos de injerto con infiltrado linfocitario intersticial.
  2670. Prevenible o reversible con inmunosuprimidos.
  2671. ? Cronico ? meses a años, celulas T recipientes perciben MHC donante y MHC recipiente reaccionan con antígenos de
  2672. donante. Componente celular y humoral. Irreversible, daño mediado por celulas T y anticuerpos. Organo específicos ?
  2673. Corazon (arteroesclerosis), Pulmon (bronquiolitis obliterans), Higado (vias viliares que desaparaecen), Riñon (fibrosis
  2674. vascular y glomerulopatia).
  2675. ? Enf. Injerto vs Huesped ? inico varia. Celulas T inmunocompetente injerto, prolifera en huésped inmunocomprometido y
  2676. rechazo de celulas huésped y proteínas extrañas, disfunción organica severa. Rash maculopapular, ictericia, diarrea,
  2677. hepatomegalia. Usualmente en medula osea y transplante hepática (rica en linfocitos). Potencialemente benefico en
  2678. transplante medula osea para leucemia.
  2679. ? Inmunosupresores ? agentes bloquea activación y proliferacion de linfocitos. Reduce rechazo de transplante agudo mediante
  2680. supresión de inmunidad celular. Frecuentemente combinadospara tener una mejor eficacia con disminución de toxicidad.
  2681. Supresion crónica aumenta riesgo de infeccion y malignidad.
  2682. o Ciclosporina ? inhibidor de calcineurina, une a ciclofilina. Bloquea activación de celulas T preveniendo transcripción de IL-2.
  2683. Uso en rechazo de transplantes, psoriasis y artritis reumatoidea. Toxicidad ? nefrotoxicidad, hipertensión, hiperlipidemia,
  2684. hiperglicemia, tremor, hirsutismo, e hiperplasia gingival.
  2685. o Tacrolimus - inhibidor de calcineurina une a proteina de unión de FK506 (FKBP). Bloquea activacion de celulas T mediante
  2686. prevención de transcripción de IL-2. Uso ? profilaxis de rechazo de transplantes. Toxicidad ? similar a ciclosporina, aumento
  2687. riesgo de diabetes y nefrotoxicidad (no hirsutismo ni hiperplasia gingival).
  2688. o Sirolimus ? inhibidor mTOR, une a FKBP. Bloquea activación de celulas T y diferenciación de celulas , preveniendo
  2689. transducción de señales de IL-2. Uso ? profilaxis para rechazo de transplante renal. Toxicidad ? anemia, trombocitopenia,
  2690. leucopenia, resistencia a insulina, hiperlipidemia, no nefrotoxico.
  2691. o Basilaximab ? anticuerpo monoclonal que bloquea IL-2R. Prolifaxis de rechazo de transplante renal. Toxicidad ? edema,
  2692. hipertensión y tremor.
  2693. o Azatrioprina ? Antimetabolito precursor de 6 mercaptopurina, inhibe proliferación de linfocitos mediante bloqueo de síntesis
  2694. de nucleótidos. Uso ? profilaxis rechazo transplante, artritis reumatoidea, enf. Crohn, Glomerulonefritis, y condiciones
  2695. autoinmune. Toxicidad ? Leucopenia, anemia y trombocitopenia.
  2696. o Glucocorticois ? inhibe NF-KB , suprime funcon de celuals B y T mediante disminución de transcripción de citoquinas. Uso ?
  2697. profilaxis de rechazo de transplante, enf. autoinmune e inflamación. Toxicidad ? hiperglicemia, osteoporosis, obesidad
  2698. central, rotura muscular, psicosis, acné, hipertensión, cataratas, ulceras pépticas, causa Sd. Cushing iatrogénico.
  2699. ? Citoquinas Recombinantes
  2700. o Epoitina alfa (eritropoyetina) ? anemia (en fallo renal).
  2701. o Trombopoyetina ? Trombocitopenia
  2702. o Oprelvekina (IL-11) ? Trombocitopenia
  2703. o Filgrastim (Factor estimulante de colonias granulocitos) ? recuperación de medula osea.
  2704. o Sargramostina- Factor estimulante de colonias granulocitos-macrofagos) ? recuperación de medula osea.
  2705. o Aldesleukina (IL-2) ? carcinoma de celula renal, melanoma metastatico.
  2706. o INF alfa ? hepatitis B y C crónica, sarcoma de Kaposi, leucemia celulas peludas, condiloma acuminado, carciona celulas
  2707. renales, y melanoma maligno.
  2708. o INF beta ? Esclerosis multiple
  2709. o INF gamma ? Enf. Granulomatosa Cronica.
  2710. ? Anticuerpos Terapeuticos (Anticuerpo-Blanco-Uso Clinico)
  2711. o Alemtuzumab ? CD52 ? LLC
  2712. o Bevacizumab ? VEGF ? cancercolorectal, carcionoma celulas renales.
  2713. o Rituximab ? CD20 ? linfoma celulas B ? no hodgking, artritis reumatoidea (con MTX), PTI.
  2714. o Trastuzumab ? HER2/neu ? cáncer de mama, cáncer gástrico.
  2715. o Infliximab ? TNF alfa ? Enf. Inflamatoria Intestinal, Artritis reumatoidea, Espondilitis anquilosante, psoriasis.
  2716. o Natalizumab ? alfa4 integrina (adhesión leucitaria) ? Esclerosis multiple, Enf. Crohn. Riesgo de Polimielitis en pacientes con
  2717. JC virus.
  2718. o Abciximab ? Glicoproteina IIb/IIIa ? agente antiplaquetaria para preventcion de complicaciones isquémicas en pacientes que
  2719. tendrán intervenciones coronarias percutáneas.
  2720. o Denosumab ? RANKL ? osteoporosis, inhibe maduración osteoclastica (mímica osteoprotegrina).
  2721. o Fab inmune Digoxina ? Digoxina ? antídoto para toxicidad por Digoxina.
  2722. o Omalizumab ? IgE ? astma alérgica, previene unión de IgE une a FcRI
  2723. o Palivizumab ? proteina VSR F ? profilaxis para VSR de alto riesgo.
  2724. Patologia
  2725. ? Inflamacion
  2726. o Apoptosis - muerte celular programada, requiere de ATP, puede tomar via intrínseca o extrínseca (ambas vias) ?por
  2727. activación de caspasas citosolicas que median rotura celular. No hay inflamación significativa. Caracterizada por un
  2728. citoplasma eosinofilico profundo, encogimiento celular, encogimiento nuclear (piknosis) y basofilia, edema de membrana,
  2729. fragmentación nuclear (kariorexis), y formación de cuerpos apoptoticos que luego son fagocitados. El escaleramiento de ADN
  2730. es unmarcador de apoptosis, durante la kariorexis las endonucleasas rompen en las regiones internucleosomales, rompiendo
  2731. fragmentos 180-bp, terapia de radiación causa apoptosis tumoral y del tejido circundante via formación de radicales libres y
  2732. rotura de la dcDNA. Celulas rápidamente divisorias (piel y mucosa GI) son muy suceptibles a apoptosis inducida por terapia
  2733. de radiación.
  2734. ? Vía Intrinseca ? involucrado en el remodelamiento en tejidos durante embriogénesis. Ocurre cuando un factor regulador
  2735. es retirado de una población de celulas proliferantes (ej. Disminución de IL-2 despues de completar una reacción
  2736. inmunológica ? apoptosis de celulas de efector proliferante. Ocurre también después de la exposición a un estimulo
  2737. injuriosos (radiación, toxinas e hipoxia). Cambios en los factores anti (Bcl-2) y pro(BAX) apoptoticos causa un aumento
  2738. de la permeabilidad mitocondrial y liberación de citocromo C. Bcl-2 previene liberación de citocromo C mediante la unión
  2739. e inhibición de Apaf-1. Apaf-1induce normalmente a la activación de caspasas. Cuando el Bcl-2 es sobreexpresado (Ej.
  2740. Linfoma Folicular), el Apaf-1 es inhibido en exceso, disminuyendo la activación de caspasas produciendo tumorogenesis.
  2741. ? Vía Extrinseca ? 2 vias ? Interacciones Receptor-Ligando (FasL a Fas (CD95)) o Inmunidad Celular (Cel. T citotoxica libera
  2742. perforina y granzima B). La interacción Fas-FasL es necesaria para la selección negativa timica medular. Mutacion en Fas
  2743. aumenta el numero de linfocitos autoreactivos debido a la ausencia de la eliminación clonal. Despues de Fas cruza con
  2744. FasL, multiples moléculas Fas coalecen formando un sitio de unión para un dominio de muerte celular ? conteniendo una
  2745. proteina adaptadora (FADD). FADD une a caspasas inactivas, actiandolas.
  2746. o Necrosis - degradación enzimática y desnaturacion proteinca de una celula como resultado a una lesión exógena.
  2747. Componentes intracelulares se liberan, y se da un proceso inflamatorio.
  2748. ? Coagulativa - corazón, hígado y riñon. Ocurre cuando tejido irrigados por arterias terminales, aumento de capacidad
  2749. citolasmaticas a tinción acidofilica, proteínas se desnatulizan primero seguido por una degradación enzimática.
  2750. ? Liquefactiva - cerebro, abscesos bacterianos, ocurre en SNC debido a alto contenido graso. En contraste a necrosis
  2751. coagulativa, degradación enzimática se debe a la liberación de enzimas Lisosomales.
  2752. ? Caseosa ? TB, hongos sistémicos, y Nocardia.
  2753. ? Grasa ? enzimática (pancreatitis (saponificación)), no enzimática (trauma mama), calcio se deposita y parace azul oscuro
  2754. con tinción.
  2755. ? Fibrinoide ? Vasculopatias (PHS, Sd. Churg ? Strauss), hipertensión maligna, en hematoxicilina eosina amorfo y rosado.
  2756. ? Gangrenosa ? seca (isquémica coagulativa), mojada (infeccion), común en miembros y tracto GI.
  2757. o Lesion Celular
  2758. ? Reversible ? depleción de ATP, edema celular y mitocondrial (Disminucion de ATP y actividad bomba Na/K), agrupación
  2759. cromática nuclear, disminución de glicógeno, cambio graso, desprendimiento ribosomal y polisomal (disminución síntesis
  2760. proteica), edema membrana.
  2761. ? Irreversible ? picnosis nuclear, kariorexis, kariolisis, daño en membrana plasmática (degradación de membrana
  2762. fosfolipidica), ruptura lisosomal, permeabilidad y vacuolizacion mitocontral, densidades amofas conteniendo fosfolípidos
  2763. dentro de mitocondria.
  2764. o Isquemia
  2765. ? Regiones Suceptibles
  2766. ? Cerebro ? Art. Cerebral Anterior, Art. Cerebral Media, Art. Cerebral Posterior, requiones Watershed (debido a
  2767. hipoperfusión sistémica). Encefalopatia hipoxicaesquemica afecta a celulas piramidales de hipacampo y celulas
  2768. purkinke del cerebelo.
  2769. ? Corazon ? Subendocardico.
  2770. ? Riñon - segmento recto de túbulo proximal (medula), o porción gruesa ascendente (medula).
  2771. ? Higado ? área alrededor de vena central (zona III).
  2772. ? Colon- fixura esplénica y recto.
  2773. o Infarto ? lesión de reperfusion se debe a daño debido a radicales libres.
  2774. ? Rojo ? (hemorrágico) ? ocurre entejidos libres con multiples irrigaciones vasculares como hígado, bazo e intestino.
  2775. ? Palido ? ocurre en tejidos solidos con una irrigación vascunlar única como corazón, riñon y bazo.
  2776. o Shock ? primer signo de shock es taquicardica, en casos de CID secundaria a trauma es común que se debe a sepsis. Shock
  2777. distributivo incluye séptico, neurogenico y anafiláctico.
  2778. ? Distributivo - falla de alto gasto (Disminuye Resistencia Vacular Periferica, Aumenta Gasto Cardiaco y Retorno Venoso) -
  2779. Disminuye PVC, Vasodilatacion (piel caliente y seca), fallo de aumentar presión con fluidos IV.
  2780. ? Hipovolemico/Cardiogenico - falla de bajo gasto (Disminuye Resistencia Vascular Periferica, Disminuye Gasto Cardiaco y
  2781. Retorno Veno), Aumenta PVC en cardiogenico, Disminuye PVC en hipovolémico. Vasoconstriccion (paciente frio y
  2782. húmedo). Presionen restaurada con fluidos IV.
  2783. o Atrofia ? reducción de tamaño y numero de celulas. Causa incluyen ? disminución de hormnas endógenas (ovarios
  2784. postmenopáusicos), aumento de hormonas endógenas (tirotoxicosis facticia y uso esteroides), disminución de inervación
  2785. (daño de neurona motora), disminución flujo sanguíneo y nutrientes, disminución de demanda metabolica (hospitalización
  2786. prolongado, paralisis), aumento presión (nefrolitiasis), oclusión de ductos secretorios (fibrosis quística).
  2787. o Inflamacion - caracterizada por rubor (rojo), dolor, calor, tumor (edema) y perdidade funcion.
  2788. ? Componente Vascular . aumente de permeabilidad vascular, vasodilatación y lesión endotelial.
  2789. ? Componente Celular ? neutrófilos se extravasan de de la circulación a stio de lesión y participan en inflamación por
  2790. fagocitosis, degranulacion y liberación de mediadores inflamatorios.
  2791. ? Agudo ? mediada por neutrofilos, eosinofilos y por anticuerpos. Inflamacion aguda es de aparición rápida (segundos a
  2792. minutos), dura minutos a agudo. Resultados incluyen resolución completa, formación de abscesoy progresión a
  2793. inflamación crónica.
  2794. ? Cronico ? mediado por celulas mononucleares, y fibroblastos, caracterizado por la destrucción persistente y
  2795. reparación. Asociado a proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis. Granuloma ? coleccionnodular de macrófagos
  2796. epiteloides y celulas gigantes. Resultados cicatriz o amiloidosis.
  2797. o Cromatolisis - proceso que invlucra el cuerpo celular seguido por daño Axonal, cambios reflejan un aumento en la síntesis
  2798. proteica en busca de reparar el axón dañado. Caracterizado ? por edema celular redondo, desplazamiento de nucleo a la
  2799. periferie, y dispercion de las sustancias de Nissl por el citoplasma.
  2800. o Tipos de Calcificacion
  2801. ? Distrofica - deposito de calcio en tejidos secundario a necrosis, tiende a ser localizado (válvulas cardiacas), visto en TB
  2802. (pulmones y pericardio), necrosis liquefactiva de abscesos crónicos, necrosis grasa, infartos, trombo, esquistosomiasis,
  2803. arterioesclerosis Monckeberg, CMV y toxoplasma congénito, cuerpos de psammoma. No es directamente asociado a
  2804. hipercalcemia (pacientes usualmente normocalcemica).
  2805. ? Metastasica ? amplia (difusa y metastasica) deposito de calcio en tejido normal secundario a hipercalcemia
  2806. (hiperparatiroidismo primario, Sarcoidosis, hipervitaminosis D), o altos productos calcio-fosfato (fallo renal crónico +
  2807. hiperparatiroidismo secundario, diálisis a largo plazo, calcifilaxis, warfarina). Calcio se deposita predominante en
  2808. intersticio de tejidos en riñon, pulmones y mucosa gástrica (estos tejidos pierden rápidamente acido, pH aumenta y
  2809. favorece deposito), pacientes tienen alteración de calcio.
  2810. o Extravasacion Leucocitaria - ocurre predomiantemente en vénulas postcapilares. Leucocitos salen de vasos sanguíneos a
  2811. sitios donde hay lesión tisular e inflamación.
  2812. ? 1 ? Marginacion y Rolling ? endotelio - E-selectina, P-selectina, GlyCAM-1 CD-34, leucocito usa Sialyl-Lewis y L-selectina.
  2813. ? 2 ? Union ajustada ? endotelio - ICAM-1(CD 54) y VCAM-1 (CD106), leucocito ? CD11/18 integrinas, VLA-4 integrina.
  2814. ? 3 ? Diadapedesis ? leucocito viaja entrecelulas endoteliales y sal e de vaso sanguíneo. Vasculara ? PECAM-1 (CD31),
  2815. leucocito PECAM -1 (CD31).
  2816. ? 4 ? Migacion ? leucocito viaja por interticio a sitio de lesión o infeccionguiado por señales quimiostaticas ?
  2817. Estroma/Intersticio ? productos quimiostaticos liberados por bacterias C5a. IL-8, LTB4, Kalikreina, Factor activador de
  2818. plaquetas. Leucocito ? varios.
  2819. o Lesiones por Radicales Libres - radicales libres dañan a la celula via peroxidaciondemembrana lipídica, modificación de
  2820. proteina y rotura de ADN. Iniciado por exposición a radiación (terapia de cáncer), metabolismo de drogas (fase I), reacciones
  2821. de reducción, oxido nítrico, metales de transición y burst oxidativo leucocitario. Radicales libres pueden ser eliminado por
  2822. enzimas (catalasa, superoxido dismutasa, peroxidas de glucation), descomposición expontanea, antioxidantes (vitamina A, C y
  2823. E). Patologias incluyen ? retinopatía de la prematuridad, displasia broncopulmonar, tetraclorido de carbón que produce
  2824. necrosis hepática (cambio graso), sobredosis de paracetamol (hepatitis fulminante, necrosis papilar renal), sobrecarga de
  2825. hierro (hemocromatosis) y lesión de reperfusion (superoxido ? especialmente es después de terapia trombolitica).
  2826. o Lesiones por Inhalacion - complicación pulmonar mas comunes después a la exposición de fuego. Inhalacion de productos de
  2827. combustión, y humos toxicos. Traqueobronquitis química, edema y neumonía.
  2828. o Formacion de Cicatriz - 70-80% de fuerza tensil regresa después de 3 meses después de una herida, una leve fuerza tensil
  2829. adicional puede recuperase. 2 tipos son patológicos :
  2830. ? Hipertroficas ? aumento síntesis de colágeno, arreglo paralelo de colágeno,confinado a bordes de herida quirúrgica,
  2831. recurrencia infrecuente recurre después de resección.
  2832. ? Queloides ? aumento grande de síntesis de colágeno, arreglo de colágeno desorganizado, entienede mas halla debordes
  2833. originales de herida, frecuentemente recurren después de resección.
  2834. o Curacion Heridas
  2835. ? Mediadores Tisulares
  2836. ? PDGF ? secretado por plaquetas activadas y macrófagos, induce al remodelamiento vascular y migración de musculo
  2837. liso. Estimula crecimiento fibroblasto para síntesis de colágeno.
  2838. ? FGF - estimula todos los aspectos de angiogénesis.
  2839. ? EGF ? estimula crecimiento celular via tirosin cinasas (EGFR expresado por ERBB2).
  2840. ? TGF B - angiogénesis, fibrosis,y paro de ciclo celular.
  2841. ? Metaloproteinasas ? remodelamiento tejido.
  2842. ? Fases
  2843. ? Inflamatoria (inmediata) ? plaquetas, neutrófilos, y macrófagos ? formación de coagulo, aumento de permeabilidad
  2844. vascular y migración de neutrófilos a tejidos, macrófagos limpian debris 2 días después.
  2845. ? Proliferativa (2-3 días después de herida)- mediado por fibroblastos, miofibroblastos, celulas endoteliales,
  2846. keratinocitos, y macrófagos. Deposicion de tejido de granulación y colágeno, angiogénesis, proliferación de celulas
  2847. epiteliales, disolución de coagulo y contracción de herida (mediado por fibroblastos).
  2848. ? Remodelamiento (1 semanas después de herida) ? fibroblastos ? colágeno tipo III remplazado por colágeno tipo I ,
  2849. aumenta fuerza tensil de tejido.
  2850. o Enf. Granulomatosas - celula Th1 secreta interferón gamma, activando macrófagos. TNF alfa de macrófagos induce y
  2851. mantiene formación de granuloma. Drogas anti TNF pueden causar rotura de granulomas secruestrados produciendo una
  2852. enfermedad diseminada. Siempre valor TB latente antes de empezar terapia anti TNF.
  2853. ? Ej. Bartonella henselae (Enf. Arañazo de Gato), Sd. Churg-Strauss, Enf. de Crohn, Francisella tularensis ,Infecciones
  2854. Fungicas (Histoplasmosis, Blastomicosis), Granulomatosis con Poliangitis (Wegener), Listeria monocitogenes
  2855. (granulomatosis infatiseptica), M. leprae (lepra), Treponema pallidum (sífilis terciaria), Sarcoidosis, Esquistosomasis.
  2856. o Exudado vs Transudado
  2857. ? Exudado ? celular, rica en proteina, gravedad especifica >1.020, secundario a obstrucción linfatica, inflamación, y
  2858. malignidad.
  2859. ? Transudado - hipocelular, pobre en proteinca, gravedad especifica <1.020, secundario a aumento de presión hidrostática
  2860. (ICC), disminución de presión oncótica, y retención de Na+.
  2861. o Velocidadde Sedimentacion Eritrocitaria - productos de inflamación (fibrinógeno) envuelven a eritrocitos y causa
  2862. agregación. Cuando se agregan los eritrocitos caen mas rápido en el tubo de ensayo.
  2863. ? Aumentado ? anemias, infecciones, inflamación (arteritis de la tempral), cáncer (mieloma multiple), embarazo, enf.
  2864. autoinmunes (LES).
  2865. ? Disminuido - anemia falciforme (forma alterada), Policitemia (aumento eritocitos diluyen factores de agregación), ICC
  2866. (desconocido).
  2867. o Intoxicacion por Hierro - una de las causas de fatalidad de agentes toxicológicos en niños. ? Mecanismo ? muerte celular por
  2868. perocidacion de membrana lipídica. Síntomas ? Agudo ? nausea, vomito, sangrado GI, y letargia. Cronico ? acidosis
  2869. metabolica, cicatrices que producen obstrucción GI. Tx ? quelacion (deferoxamina IV, deferasirox oral) y diálisis.
  2870. o Amiloidosis - agregación anormal de proteínas (o sus fragmentos), en estructuras B ? daño y apoptosis.
  2871. ? AL ? primaria ? debido a depósitos de proteínas en forma de canenas ligeras Ig. Puede ocurrir en desorden plasmático o
  2872. asociado a mieloma multiple. Puede afectar varios sistemas de órganos, incluyendo (sd. nefrótico), cardiaco
  2873. (cardiomiopatía restrictiva, arritmia), hematológica (hematomas fáciles), GI (hepatomegalia), y neurológico (neuropatía).
  2874. ? AA ? secundario ? visto en condiciones crónicas como artritis reumatoidea, sd. intestino inflamatorio, espondiloartropatia,
  2875. infeccion protacida. Fibrilaciones compues de Amiloide A serico. Generalmente multisistemico como AL.
  2876. ? Asociado Dialisis ? fibrilas compues de B2 microglobulina en pacientes con End Stage Renal Disease, o diálisis a largo
  2877. plazo se presenta consd. Túnel carpiano.
  2878. ? Hereditaria ? grupos de enfermedades heterogenea, amilodosis neurológicas o cardiaca debido mutacion en gen
  2879. transtiretina.
  2880. ? Asociado a Edad (senil) ? sistémico ? debido a deposito normal (tipo salvaje) TTR en miocardio y en otros sitios.
  2881. Progresion lenta de disfunción cardiaca en relación amiloidosis AL.
  2882. ? Organo Especifico ? deposito de amiloide localizado en órgano único. Mas importante forma es la amiloidosis en el
  2883. Alzheimer debido a deposito de proteina B amiloide roto de un precursor de proteina amilodea (APP). Polipetido amiloide
  2884. de islotes (IAPP) es comúnmente visto en DM tipo 2 y es causado por deposito de amilina en islotes pancreáticos.
  2885. o Lipofucina ?un pigmento amarillo ? café asociado a edad normal. Formado por oxidación y polimeracion de membranas de
  2886. organelos autofagocitados. Autopsia en personas ancianas revela depósitos en corazón, hígado, riñon, ojos y otros órganos.
  2887. ? Neoplasias
  2888. o Progresion Neoplasica - Aspectos Importantes ? evasión de apoptosis , crecimiento de señal de auto suficiencia ,
  2889. insensibilidad a la señal de anti crecimiento, angiogénesis sostenida, potencial replicativo sin limite, invasión tisular y
  2890. metástasis.
  2891. ? Tejido Normal con membrana basal ? diferenciación apical
  2892. ? Hiperplasia - Aumento numero de celulas,Displasia- proliferación anormal de celulas con perdida de tamaño, forma y
  2893. orientación.
  2894. ? Carcinoma insitu/preinvasivo - celulas neoplásicas no invanden membrana basal, alta tasa nuclear/citoplasmática,
  2895. agrupación de cromatina, celulas neoplásicas ocupan todo el grosor.
  2896. ? Carcinoma invasivo ? celulas invaden membrana basal usando colagenasa e hidrolasas (metaloproteinasas), pueden
  2897. metastizar una vez que llegan a vasos sanguíneos o vasos linfáticos.
  2898. ? Metastasis ? salida a órgano distante, deben sobrevivir el ataque inmune, el embolo tumoral afecta a un órgano blanco
  2899. (hígado, pulmón, hueso, y cerebro).
  2900. o P-glicoproteina - conocida como proteina de resistencia multidroga I (MDR1). Expresada por algunas celulas cancerígenas
  2901. (colon e hígado), para sar toxinas, incluyendo agentes quimioterapeuticos (un mecanismo de disminución de respuesta o de
  2902. resistencia de quimioterapia sobre tiempo.
  2903. o Definiciones
  2904. ? Reversibles
  2905. ? Hiperplasia ? aumento numero de celulas.
  2906. ? Metaplasia ? un tipo celular adulto es remplazado por otro. Secundario generalmente a irritación (Esofago de Barret), y
  2907. o a exposición ambiental (metaplasia escamosa traqueo bronquial asociado a tabaco).
  2908. ? Displasia ? crecimiento anormal con perdida de orientación celular, forma, y tamaño en comparacion a la maduración
  2909. de tejido normal. Comunmente preneoplasica.
  2910. ? Irreversibles
  2911. ? Anaplasia ? perdida de diferenciación estructural y funcion de celulas, aparentando ser celulas primitivas,
  2912. generalmente equivalentes a una neoplasia maligna indiferenciada,se pueden ver celulas gigantes con un nucleo
  2913. grande o multiples nucleos.
  2914. ? Neoplasia ? proliferación clonal de celulas que es mal controlada y excesiva. Neoplasia puede ser benigna o maliga.
  2915. ? Desmoplasia ? formación de tejido fibroso en respuesta a una neoplasia (linitis plástica en cáncer gástrico difuso).
  2916. o Grado y Estadio Tumoral
  2917. ? Grado ? determinado por el grado de diferenciación celular o actividad mitótica en histología.
  2918. ? 1 ? bajo grado, bien diferenciado
  2919. ? 4 ? alto grado, mal diferenciado.
  2920. ? Estadio ? grado de localización y expansión basado en el sitio de lesión primaria, afectación a linfáticos regionales o
  2921. presencia de metástasis. Basado en en clínico (c) o patológico (p). Tiene un valor pronostico mas importante que el grado.
  2922. ? T ? Tamaño Tumoral, N ? Afectacion Nodos Linfaticos, M ? Metastasis.
  2923. o Nomenclatura Tumoral - termino carcinoma involucra origen epitelial, mientras que sarcoma es de un origen mesenquimal.
  2924. Ambos términos implican malignidad, la mayoría de carcinomas se expanden por via linfatica mientras que los sarcomas son
  2925. por via hematógena. Excepciones son el carcinoma de celulas renales que invade la la vena renal, el carcinoma Hepatocelular
  2926. que invade la vena hepática, el carcinoma folicular de tiroides y el coriocarcinoma también usan via hematógena.
  2927. ? Tipo ? Benigno vs Maligno
  2928. ? Epitelio ? Benigno ? Adenoma, Papiloma, Maligno ? Adenocarcinoma, o Carcinoma Papilar.
  2929. ? Mesenquima
  2930. o Celulas Sanguineas ? solo Maligno ? Leucemia o Linfoma
  2931. o Vasos Sanguineos ? Benigno ? Hemangioma, Maligno ? Angiosarcoma.
  2932. o Musculo Liso ? Benigno ? Leiomioma, Maligno ? Leiomiosarcoma
  2933. o Musculo Estriado ? Benigno- Rabdomioma, Maligno ? Rabdomiosarcoma.
  2934. o Tejido Conectivo ? Benigno ? Fibroma, Maligno ? Fibrosarcoma.
  2935. o Hueso ? Beningo ? Osteoma, Maligno ? Osteosarcoma
  2936. o Grasa ? Benigno ? Lipoma, Maligno -. Liposarcoma.
  2937. o Diferencias Tumorales
  2938. ? Benigno ? usualmente bien diferenciado, baja actividad mitótica, bien demarcado, no metástasis, no necrosis.
  2939. ? Maligno ? mal diferenciado, crecimiento errático, localmente invasivo o difuso, metástasis, disminución de apoptosis
  2940. (aumento de regulación de telomeras, previene acortamiento cromosómico y muerte celular).
  2941. o Caquexia ? perdida de peso, atrofia muscular, y fatiga que ocurre enenfermedades crónicas (cáncer, VIH, IC, TB). Mediado por
  2942. TNFalfa (caquetina), INF gamma e IL -6.
  2943. o Condiciones Asociadas a Neoplasias
  2944. ? Acantosis Nigricans ? malignidad viceral (común gástrico).
  2945. ? Queratosis actínica ? carcinoma de celulas escamosas de piel.
  2946. ? VIH ? linfomas agresivos (No-Hodgkin) o sarcoma de Kaposi.
  2947. ? Enf. Autoinmunes (LES, Tiroiditis Hashimoto) ? Linfoma.
  2948. ? Esofago de Barret (Reflujo Cronico) ? Adenocarcinoma Esofagico.
  2949. ? Gastritis atrófica crónica, anemia perniciosa ? adenocarcinoma gástrico.
  2950. ? Cirrosis ? carcinoma hepatocelulas
  2951. ? Sd. Cushing ? carcinoma de celulas pequeñas pulmón.
  2952. ? Dermatomiositis ? Ca. pulmón.
  2953. ? Sd. Down ? Leucemia linfocítica aguda, leucemia mielocitica aguda.
  2954. ? Nevus displasico ? melanoma maligno.
  2955. ? Hipercalcemia ? carcinoma de celulas escamosas pulmonar.
  2956. ? Inmunodeficiencia ? Linfomas
  2957. ? Sd. Lambert Eaton- cáncer de celulas pequeñas.
  2958. ? Miastenia gravis, aplasia eritrocitaria pura ? timoma.
  2959. ? Enf. Paget ?secundaria a osteosarcoma y fibrosarcoma.
  2960. ? Sd. Plummer Vinson (bajo hierro) ? carcinoma de celulas escamosas de esófago.
  2961. ? Policitemia ? Carcinoma celulas renales o hepatocarcinoma.
  2962. ? Radiacion ? Leucemia, Sarcoma, Ca. tiroide papilar, y ca. de mama.
  2963. ? SIADH ? cáncer de pulmón de celulas pequeñas.
  2964. ? Esclerosis tuberosa (angiofibroma facial, convulsiones, alteraciones intelectuales) ? astrocitomas celulas gigantes,
  2965. angiomiolipoma renal y rabdomioma cardiaco.
  2966. ? Colitis Ulcerativa ? adenocarcinoma colon.
  2967. ? Xeroderma pigmentoso, albinismo ? melanoma, carcinoma de celulas basales y carcinoma de celulas escamosas de piel.
  2968. o Oncogenes ? ganancia de funcion ? aumentan riesgo de cáncer, necesitan daño de 1 alelo.
  2969. ? BCR-ABL ? asociado a LMC, LLA ? producto de tirosin cinasa
  2970. ? Bcl-2- linfomas foliculares o no diferenciados - molecula anti-apoptotica.
  2971. ? BRAF ? melanoma ? cinasa de serina o treonina.
  2972. ? C-Kit ? tumar estromal GI ? receptor de citoquinas (factor celulas madres).
  2973. ? C-myc ? linfoma de Burkitt ? factor de transcripción.
  2974. ? HER2/neu (c-erbB2) - carcinoma mama, ovario y gástrico- tirosin cinasa
  2975. ? L-myc ? tumor pulmón ? factor de transcripcion
  2976. ? N-myc ? neuroblastoma ? factor de transcripción.
  2977. ? Ras ? cáncer de colon, cáncer de pulmón, ca pancreático ? GTPasa.
  2978. ? ret ? MEN2A y 2B ? tirosin cinasa.
  2979. o Genes Supresores Tumorales ? perdida de funcion- aumentan riesgo de cáncer ? ambos alelos deben de perderse para la
  2980. expresión de enfermedad. (cáncer asociado/funcion)
  2981. ? APC ? cáncer colorectal.
  2982. ? BRCA 1 ? cáncer ovárico y mama. Proteina reparadora de ADN.
  2983. ? BRCA 2 ? cáncer de ovárico y mama. Proteina reparadora de ADN.
  2984. ? CPD4/SMAD4 ? cáncer pancretic. Eliminada en cancer pancreático.
  2985. ? DCC ? cáncer de colon. Eliminada en cancer de colon.
  2986. ? MEN1 ? MEN tipo I.
  2987. ? NF1 - Neurofibromatosis tipo I. proteina activadora RAS GTPasa (neurofibromina)
  2988. ? NF2 ? Neurofirbomatosis tipo II. Proteina merlin (schwanomina).
  2989. ? P16 ? Melanoma ? cinasa inhibidora dependiente a ciclina.
  2990. ? P53 ? mayoría de cánceres humanos. Sd. Li-Fraumeni. Factor de transcripción para p21, bloque en fase G1 no pasa a fase
  2991. S.
  2992. ? PTEN ? cáncer de mama, prostasico y endometrial.
  2993. ? Rb ? retinoblastoma, osteosarcoma. Inhibe E2F, bloque fase G1 no pasa a fase S.
  2994. ? TSC1 ? esclerosis tuberosa ? proteina hamartina.
  2995. ? TSC2 ? esclerosis tuberosa ? proteina tuberina.
  2996. ? WT1 ? tumor de wilms (nefroblastoma).
  2997. ? WT2 ? tumor de wilms (nefroblastoma).
  2998. o Marcadores Tumorales - no deben de ser utilizados como herramienta primaria para el diagnostico de cáncer. Pueden ser
  2999. utilizados para el monitoreo de recurrencia tumoral y respuesta a terapia, pero el diagnostico definitivo se da solo via biopsia.
  3000. ? Fosfatasa Alcalina ? metastasisa hueso, hígado, enf. Paget osea, y seminoma.
  3001. ? Alfa Feto Proteina ? normalmente producidaporfeto, carcinoma Hepatocelular,hepatoblastoma, tumor de saco amnionico
  3002. (seno endodermal), cáncer testicular, tumor mixto de celulas germinales (co- secretado con B-hCG).
  3003. ? B-hCG ? mola hidatiforme y coriocarcinomas (enf. trofoblastica gestacional), ca. testicular.
  3004. ? CA-15-3/Ca 27-29 ? cáncer de mama.
  3005. ? CA 19-9 - Adenocarcinoma Pancreatico.
  3006. ? CA125 ? cáncer ovárico
  3007. ? Calcitonina ? carcinoma medular de tiroides.
  3008. ? CEA ? antígeno Carcinoembrionario. No especifico producido por 70% de canceres colorectales y pancreático, también
  3009. puede estar elevado HPB y prostatitis.
  3010. ? S-100 ? origen cresta neural (melanomas, tumores neuronales, schwanomas, celulas de Langerhans, histiocitosis).
  3011. ? TRAP ? fosfatasa acida resistente a taltrato ? leucemia de celulas peludas ? neoplasia de celulas B.
  3012. o Microorganismo Oncogenico
  3013. ? EBV ? linfoma burkitt, linfoma Hodgkin, carcinoma nasofaríngeo, linfoma SNC (inmunodeprimidos).
  3014. ? VHB, VHC ? carcinoma Hepatocelular.
  3015. ? VH-8 ? Sarcoma de kaposis, linfoma cels. B de cavidades corporales.
  3016. ? HPV ? carcinoma cervica, peneano y anal (16,18), riesgo cáncer cabeza y cuello, o gargana.
  3017. ? H. pylori ? Adenocarcinoma gástrico, linfoma MALT.
  3018. ? Clonorchis sinensis ? Colangiocarcinoma
  3019. ? Schistosoma haematobium ? carcinoma vesical (escamoso).
  3020. o Carcinogenos
  3021. ? Aflatoxinas ? Higado ? hepatocarcinoma
  3022. ? Agentes Ankilantes - Sangre ? Leucemia/Linfoma.
  3023. ? Aminas Aromaticas (Benzidina, Naftilamina) ? Vejiga ? Ca. de cels. Transicionales.
  3024. ? Arsenico ? Higado ? Angiosarcoma, Pulmon ? Ca. de Pulmon, Piel ? Ca. celulas escamosas.
  3025. ? Asbestos ? Pulmon ? Carcinoma broncogenico >mesotelioma.
  3026. ? Tetraclorhidio de Carbono ? hígado ? necrosis centrolobular y cambios grasos.
  3027. ? Tabaco - Vejiga ? ca. de celulas transcisionales, esófago ? carcinoma/adenocarcinomas de celulas escamosas, riñon ?
  3028. carcinoma de cels. Renales, laringe ? carcinomas de celulas escamosas, pulmón ? carcinomas de cels escamosas y cels
  3029. pequeñas, páncreas ? adenocarcinoma pancreático.
  3030. ? Etanol ? hígado ? hepatocarcinoma.
  3031. ? Radiacion Ionizante ? tiroides ? carcinomas papilar de tiroides.
  3032. ? Nitrosaminas ? estomago ? cáncer gástrico.
  3033. ? Radon ? pulmón ? cáncer de pulmón (2da causa después de tabaco)
  3034. ? Clorhidio de Vinilo ? hígado - angiosarcoma
  3035. o Sd. Paraneoplasicos (Hormona, Efecto, Neoplasias)
  3036. ? 1,25 OHD3 (calcitriol) ? hipercalcemia ? linfoma hogdkin, algunos linfomas no Hodgkin.
  3037. ? ACTH ? Sd. Cushing ? carcinoma de celulas pequeñas de pulmón.
  3038. ? ADH ? SIADH - carcinomas de celulas pequeñas, y neoplasias intracraneales.
  3039. ? Anticuerpos contra canales presinapticos Ca+ en unión Neuromuscular ? Sd. Lambert Eaton ? debilidad musculoar ?
  3040. Carcinomas de celulas pequeñas.
  3041. ? Eritropoyetina ? Policitemia ? Carcinoma celulas renales, timoma, hemangioblastoma, hepatocarcinoma, Leiomioma y
  3042. Feocromocitoma.
  3043. ? PTHrP ?Hipercalcemia ? Carcinoma de celulas escamosas de pulmón, carcinoma decelulas renales, y cáncer de mama.
  3044. o Cuerpos de Psammoma ? esfurulas laminadas, concéntricas y calcificadas. Vistos en: carcinoma papilar de tiroides,
  3045. cistoadenocarcinoma seroso papilar de ovario, meningioma, y mesotelioma malgino.
  3046. o Epidemiologia Cancer
  3047. ? Incidencia ? incidencia de Ca de pulmón a caído en hombres pero no ha cambiado en mujeres.
  3048. ? Hombres ? Protata (32%), Pulmon (16%), Colorectal (12%)
  3049. ? Mujeres - Mama (32%), Pulmon (13%), Colorectal (13%)
  3050. ? Mortalidad ? segunda causa de muerte en EE.UU.
  3051. ? Hombres ?Pulmon (33%), Prostata (13%).
  3052. ? Mujeres - Pulmon (23%), Mama (18%).
  3053. o Metastasis Comunes
  3054. ? Cerebro ? Pulmon>Mama>GU>Osteosarcoma>Melanoma>GI. 50% de los tumores cerebrales son metasis. Comunmente
  3055. vistos como tumores multiples bien circunscritos en la unión entre materia blanca y gris.
  3056. ? Higado ? Colon>>Estomago>Pancreas ? Higado y pulmón son los sitos mas común de metástasis después de nodos
  3057. linfáticos regionales.
  3058. ? Hueso ? Prostata, Mama>Pulmon>Tiroides ? Metastasi osea>tumores primarios, scans corporales totales muestra
  3059. predilección de esqueleto axial. Prostata ? blastico,mama ? lítico yblastico.
  3060. Farmacologia
  3061. ? Farmacocinetica y Farmacodinamia
  3062. o Cinetica Enzimatica
  3063. ? Cinetica de Michaelis ? Menten (Km) =S en ½ Vmax.
  3064. ? Km es inversamente relacionado a la afinidad de la enzima por su sustrado, Vmax es proporcional a la concentración
  3065. de la enzima. La mayoría de reacciones enzimáticas sigue una curva hiperbólica (Cinetica Michaelis-Menten), pero
  3066. algunas reacciones enzimáticas tienen una curva sigmoidea lo que indica una cinetica cooperativa. Ej: Hb.
  3067. ? Inhibicion Enzimatica - inhibidores competitivos compiten por receptor, mientras que los no competitivos no lo hacen.
  3068. ? Inhibidores Competitivos Reversibles ? similar a sustrato, superados por aumento de sustrato, unen a sitio activo, no
  3069. cambian el Vmax, aumentan Km, disminuye potencia.
  3070. ? Inhibidores Competitivos Irreversibles - similar a sustrato, no son superados por aumento de sustrato, unen a sitio
  3071. activo, disminuye el Vmax, no cambian Km, disminuye eficacia.
  3072. ? Inhibidores No Competitivos ? no se asemejan sustrato, no son superados por aumento de sustrato, no se unen sitio
  3073. activo, disminuye el Vmax, no cambian Km, disminuye eficacia.
  3074. o Farmacodinamia - efecto de droga sobre el cuerpo ? incluye conceptos como unión a receptor, eficacia de la droga, potencia
  3075. droga y toxicidad.
  3076. o Farmacocinetica ?efecto de cuerpo sobre droga. ADME ? Absorcion, Distribucion, Metabolismo y Excrecion.
  3077. ? Biodisponibilidad - fracción de droga administrada que llega a circulación sistémica inalterada. Para una dosis IV F=100%,
  3078. Oral =F<100% debido a absorción incompleta y metabolismo de primer paso.
  3079. ? Volumen de Distribucion ? Teoricamente es el volumen ocupado por la cantidad total absorbida de droga en un
  3080. concentacion plasmática. El volumen de distribución de una proteina plasmática ? unida a drogas puede ser alterada por
  3081. patologías hepáticas y renales (disminución de unión proteica, aumenta el Vd). Drogas pueden distribuirse en mas de un
  3082. compartimiento. Formula = Vd = cantidad de droga/concentración plasmática de droga.
  3083. ? Baja ? sangre (4-8L) ? moléculas grandes, cargadas, unidas a proteínas plasmáticas.
  3084. ? Media - fluido extracelular ? moléculas pequeñas hidrofilicas.
  3085. ? Alta ? todos tejidos incluida grasa ? moléculas lipofilicas pequeñas, especialmente unidas a proteínas tisulares.
  3086. ? Vida Media ? el tiempo requerido para cambiar la concentración de droga en cuerpo a la ½ de durante eliminación
  3087. (infusión constante). Propiedad de eliminación de primer orden. Una droga infundida en forma constante toma 4-5 vidas
  3088. medias para estabilizarse. Toma 3.3 vidas medias para lograr 90% de estabilidad. Formula= V1/2= 0.693xVd/Clearance.
  3089. ? Clearance ? el volumen de plasma despejado de droga por unidad de tiempo. El clearance puede ser alterados por defectos
  3090. en funcion cardiaca, hepática o renal. Formula= Tasa de eliminación Droga/[ ] Plasmatica de Droga x Vd x Ke (constante
  3091. de eliminación).
  3092. ? Calculo de Dosis - en una patología renal o hepática, dosis de mantenimiento disminuye y dosis de carga se mantiene no
  3093. cambiado. Tiempo para estado estabilizado depende primariamente en la V1/2 y es independiente de dosis y frecuencia de
  3094. dosis.
  3095. ? Dosis de Carga = [ ] Plasmatica en Estado Estable x Vd / Biodisponibilidad
  3096. ? Dosis de Mantenimiento = [ ] Plasmatica en Estado Estable x Clearance x Intervalo de Dosis / Biodisponibilidad
  3097. o Eliminacion de Drogas
  3098. ? Orden Cero ? Tasa de eliminación que es constante de droga eliminada por unidad de tiempo, esta disminuye
  3099. constantemente en el tiempo. Ej: Fenitoina, Etanol y Aspirina ([ ] toxicas o altas).
  3100. ? Primer Orden - tasa de eliminación que es directamente proporcional a la concentración de droga, una fracción constante
  3101. es eliminada por unidad de tiempo. Disminuye exponencialmente por unidad de tiempo.
  3102. o pH Urinario y Eliminacion de Drogas ? especies ionizadas son atrapados en orina y son despejadas rápidamente, formas
  3103. neutrales pueden reabsorberse.
  3104. ? Acidos Debiles - Ej. Fenobarbital, Metrotexate, Aspirina. Atrapado en ambientes básico. Tratar sobredosis con bicarbonato.
  3105. ? Bases Debiles - Ej. Anfetaminas. Atrapado en ambientes acidos. Tratar sobredosis con cloruro de amonio.
  3106. o Metabolismo de Drogas
  3107. ? Fase 1 ? reducción, oxidación, hidrolisis con CYP450 usualmente su rendimiento es polar, metabolitos hidrosolubles.
  3108. Pacientes geriátricos pierden fase 1.
  3109. ? Fase 2 ? conjugación (glucoronidacion, acetilación, sulfacion), usualmente con rendimiento muy polar, metabolitos
  3110. inactivos, renalmente excretados. Pacientes geriátricos predominante en fase II, pacientes que son acetiladores lentos
  3111. tiene mas efectos adversos de ciertas drogas por disminuye su metabolismo de primer paso.
  3112. o Eficacia ? el efecto máximo que puede producir una droga, drogas de alta efectividad son analgésicos, antibióticos,
  3113. antihistamínicos y descongestionantes. Agonistas parcial tiene menos eficacia que agonistas totales.
  3114. o Potencia ? la cantidad de droga requerida para lograr un efecto, aumento de potencia, mas afinidad para un receptor. Clases
  3115. de drogas que son altamente potentes son QT, Antihipertensivos, y Antilipidicos.
  3116. o Union a Receptores
  3117. ? Antagonista Competitivo ? disminuye la potencia (hace que se requiera mas dosis para lograr efecto máximo), no hay
  3118. cambio en eficacia. Puede ser superado al aumentar la concentración de sustrato agonista. Ej: Diazepam + Flumazil
  3119. (antagonista competitivo) en receptor GABA.
  3120. ? Antagonista Nocompetitivo - disminuye el efecto máximo, disminuye eficacia, no puede ser superado al aumentar la
  3121. concentración de sustrato agonista. Ej. Glutamato + Ketamina en receptores NMDA.
  3122. ? Antagonista Competitivo Irreversible - disminuye el efecto máximo, disminuye eficacia, no puede ser superado al
  3123. aumentar la concentración de sustrato agonista. Ej. Noradrenalina + Fenoxibenzamina (antagonista competitivo
  3124. irreversible) en receptor alfa.
  3125. ? Agonista Parcial ? actua en el mismo sitio que un agonista total, pero tiene un meno efecto máximo (disminuye eficacia).
  3126. Petencia es variable independiente. Ej. Morfina vs Buprenorfina en receptor u opiode.
  3127. o Indice Terapeutico - medición de la seguridad de una droga. TD50 (Dosis Toxica Media)/ ED50 (Dosis Efectiva Media).
  3128. Ventana Terapeutica ? medición de efectividad clínica de una droga en un paciente. Drogas mas seguras tiene unindice
  3129. terapéutica mas alto. Ej. Drogas con valores bajos (inseguras) ? Digoxina, Litio, Teofilina, y Warfarina. LD50 (Dosis letal
  3130. media) ? remplaza la dosis toxica en estudios animales.
  3131. ? Drogas Autonomicas
  3132. o SNC y SNP
  3133. ? Parasimpatico ? Musculo cardiaco y liso, celulas glandulares y terminaciones nerviosas. No hay sinapsis a nivel ganglionar
  3134. para el paso de receptos muscarínicos a nicotínicos de ACh.
  3135. ? Simpatico- glándulas sudoríparas (ACh- muscarinico ? ganglios ? nicotínico), Musculo cardiaco,liso, celulas glandulares y
  3136. terminaciones nerviosas (NE, alfa o beta - ganglios ? Ach ? nicotínico), Vasculatura Renal y musculo liso (D, D1 - ganglios ?
  3137. Ach ? nicotínico)
  3138. ? Somatico ? musculo esquelético ? directo a medula ACh, Adrenalina.
  3139. o Receptores ACh - Receptores Nicotinicos de ACh son canales ligados a canales, Nicotinicos son encontrados en ganglios
  3140. autonómicos y Muscarinicos en uniones neuromusculares. Los receptos ACh muscarínicos sonunidos a proteina G que
  3141. usualmente actúan por acción de segundos mensajeros.
  3142. o Proteínas Gligadas a Segundos Mensajes
  3143. ? Simpatico
  3144. ? a1 ? aumenta contracción de musculo liso vascular, contracción de musculo dilatador de pupila (midriasis), y
  3145. contracción de musculo esfinte intestinal y vejiga.
  3146. ? a2 ? disminuye flujo simpático, liberación de insulina, y lipolisis. Aumenta ? agregación plaquetaria.
  3147. ? B1 ? aumenta FC, contractilidad, liberación de renina, y liposis.
  3148. ? B2 ? vasodilatación, broncodilatacion, aumento FC, contractilidad, liposis, liberación de insulina, producción de humor
  3149. acuoso, disminusion de tono uterino y relajación de musculo ciliar.
  3150. ? Parasimpatico
  3151. ? M1 ? sistema nervioso entérico, SNC.
  3152. ? M2 ? disminución FC y contractilidad auricular.
  3153. ? M3 ? aumento secreciones exocrinas (lagrimal, salivar, acido gástrico), aumento de peristalsis intestinal, contracción
  3154. vesical , broncoconstricciom aumento esfinte pupilar (miosis), contracción muscular ciliar (acomodación).
  3155. ? Dopamina
  3156. ? D1- relaja musculo liso vascular renal.
  3157. ? D2 ? modula liberación transmisor especialmente en cerebro.
  3158. ? Histamina
  3159. ? H1 ? aumenta producción de moco nasal y bronquial, aumenta permeabilidad vascular, contracción bronquiolos,
  3160. prurito y dolor.
  3161. ? H2 ? aumento secreción gastrica
  3162. ? Vasopresina
  3163. ? V1 ? aumento contracción musculo liso vascular.
  3164. ? V2 ? aumenta permeabilidad H2O. y reabsorción de tubulos colectores en riñon.
  3165. o Drogas Autonomicas - liberacion de NA en terminación de nervio simatico es modulado por NA, actua en presinaptico en
  3166. autoreceptores alfa II, angiotensinaII y otras sustancias.
  3167. ? Colinergico
  3168. ? Colina + Acetil CoA= ACh liberado en brecha sináptica degradado en Colina y Acetato o estimula receptor.
  3169. ? Noradrenergico
  3170. ? Tirosina ? DOPA ? Dopamina ? Noradrenalina ? a brecha sináptica y va a adrenoreceptores alfa o beta, luego 3
  3171. procesos ? recaptura, feedback negativo,y metabolismo difuso.
  3172. o Agentes Colinomimeticos
  3173. ? Agonistas Directos
  3174. ? Betanecol ? uso en ileo postoperativo, neurogenico y retención urinaria. Activa musculo liso intestinal y vesical,
  3175. resistente a AChE.
  3176. ? Carbacol ? uso en glaucoma, contriccion pupilar y alivio de presión intraocular.
  3177. ? Pilocarpina - estimulador potente de sudoración, lagrimas y saliva. Para glaucoma de angulo abierto y angulo cerrado.
  3178. Contrae el musculo ciliar del ojo (angulo abierto), y esfinter pupilar (angulo cerrado), resistente AChE.
  3179. ? Metacolina ? prueba de desafio de astma, estimula receptores mucarinicos en via aérea cuando inhalado.
  3180. ? Agonistas Indirectos
  3181. ? Neostigmina ? ileo postoperatorio y neurogenica, y retención urinaria, miastenia gravis, bloqueo reverso de unión
  3182. neuromuscular (postoperatorio). Aumento endógeno de ACh.
  3183. ? Piridostigmina ? miastenia gravis (duración larga), penetra a SNC. Aumento endógeno de ACh, aumento de fuerza.
  3184. ? Fisostigmina ? toxicidad anticolinérgica (cruza barrera hematoencefalica). Aumento endógeno de ACh.
  3185. ? Donepezil, Rivastigmina, Galantamine ? enf. Alzheimer. Aumento endógeno ACh.
  3186. ? Edroponio ? históricamente diagnostico de miastenia gravis (duracionmas corta), Miastenia es ahora diagnosticada
  3187. Anti AChr Ab (anticuerpo). Aumento endógeno ACh.
  3188. o Envenenamiento por Inhibidor de Colinesterasa - generalmente debido a organofosforados, como paration, e inhibe
  3189. reversiblemente AChE. Causa : Diarrea, Urinacion, Miosis, Broncoespasmo, Bradicardia, Excitación de musculo esquelético y
  3190. SNC, lagrimacion, sudoración, y salivación. Organofosforados usualmente componentes isectisidas, visto en granjeros.
  3191. Antidoto ? atropina (inhibidor competitivo) + pradiloxima (regenera AChE).
  3192. o Antagonistas Muscarinicos
  3193. ? Atropina, Homatropina, Tropicamida ? ojo ? produce midriasis y ciclopegia.
  3194. ? Benztropina ? SNC ? Enf. de Parkinson.
  3195. ? Escopolamina ? SNC ? mareo.
  3196. ? Ipratropio, Tiotropio ? Respiratorio ? EPOC, Asma.
  3197. ? Oxibitina,Darifenacin, Solifenacina ? GU ? reduce urgencia en cistitis leve,y reduce espasmo de vejiga, otros agentes
  3198. Tolterodina, Fesoterodina, Trospium.
  3199. ? Glicopirolato ? GI y Respiratorio ? Parenteral- preoperatorio usados a reducir secreción de via área. Oral ? babeo y ulcera
  3200. péptica.
  3201. o Atropina ? antagonista muscarinico. Usado para tratar bradicardia o aplicaciones oftálmicos.
  3202. ? Accion
  3203. ? Ojo ? aumento dilatación pupilar, ciclopegia.
  3204. ? Vía Aerea ? disminuye secreciones
  3205. ? Estomago ? disminuye secreción acido.
  3206. ? Intestino ? disminuye motilidad.
  3207. ? Vejiga - disminuye urgencia en cistitis.
  3208. ? Toxicidad ? aumenta temperatura corporal (debido a disminución de sudor), pulso rápido,boca seca, bochorno, ciclopegia,
  3209. constipación, desorientación. Puede causar glaucoma agudo de angulo cerrado en ancianos debido a midriasis, retención
  3210. urinaria en hombre con hiperplasia prostática, e hipertermia en infantes.
  3211. o Jinson Weed (Datura) ? pupila de jardinero, midriasis debido a alcaloides de planta.
  3212. o Simpatomimeticos
  3213. ? Directos
  3214. ? Adrenalina ? beta>alfa ? uso en anafilaxis, glaucoma angulo abierto, asma, hipotensión, efecto alfa predominante en
  3215. dosis elevadas.
  3216. ? Noradrenalina ? a1>a2>b1 ? uso en hipotensión (pero disminuye perfusión renal).
  3217. ? Isoproterenol - b1=b2 ? evaluacion electrofisiológica de taquiarritmias, puede empeorar isquemia.
  3218. ? Dopamina ? D1=D2 >b>a ? uso en bradicaria inestable, insuficiencia cardiaca, shock, efectos alfa inotrópicos y
  3219. cronotropicos predominantes en dosis altas.
  3220. ? Dobutamina ? b1>b2, a ? uso en insuficiencia cardiaca (inotrópico>cronotropico), evaluacion de esfuerzo cardiaco.
  3221. ? Fenilefrina ? a1>a2 ? hipotensión (vasoconstrictor), procedimientos ocular (midriatico), rinitis (descongestionante).
  3222. ? Albuterol, Salmeterol, Terbutalina ? b2>b1 ? Albuterol para astma agudo, slametero para astma de largo plazo o
  3223. control de EPOC, terbutalina para reducir contracciones uterinas.
  3224. ? Indirectos
  3225. ? Anfetaminas ? agonista general indirecto, inhibidor de recaptura, y libera catecolaminas almacenadas ? uso en
  3226. narcolepsia, obesidad, y ADH.
  3227. ? Efedrina ? agonista general indirecto libera catecolaminas almacenadas ? descongestion nasal, incontinencia urinaria e
  3228. hipotensión.
  3229. ? Cocaina ? agonista general indirecto, causa vasoconstricción y anestesia loca, nunca usar B- bloqueador si hay
  3230. intoxicación con cocaína(puede producion una activación alfa severa y causa hipertensión extrema).
  3231. o Noradrenalina vs Isoproterenol ? norepinefrina causa aumento en presiones sistólica y diastólica y es resultado de una
  3232. vasoconstricción mediada por a1, lo que produce aumento de presión arterial media y bradicardia. Sin embargo el
  3233. isoproterenol (ya no usado) tiene un efecto pequeño alfa pero causa vasodilatación mediada por B2 resultando en
  3234. disminución de PAM, aumento de FC debido a actividad B1 y refleja.
  3235. o Simpatoliticos
  3236. ? Clonidina ? uso en urgencia hipertensivo (situaciones limitado), no disminuye flujo renal. En ADHD, dolor severo e
  3237. indicación fuera de lo común (retiro de etanol y opiodes). Toxicidad ? depresión SNC, bradicardia, hipotensión, depresión
  3238. respiratoria, y tamaño pupila pequeño.
  3239. ? Alfa ? Metildopa ? uso en hipertensión en embarazo (seguro). Toxicidad ? anemia hemolítica con Coobs directa, síndrome
  3240. tipo LES.
  3241. o Alfa Bloqueantes
  3242. ? No selectivos
  3243. ? Fenoxibenzamina (irreversible) - uso en preoperatorio de Feocromocitoma para prevenir crisis hipertensiva por
  3244. catecolaminas. Toxicidad ? hipotensión ortostatica, taquicardia refleja.
  3245. ? Fentolamina (reversible) ? dar a pacientes que estén con inhibidores MAO y coman medicamentos que contengan
  3246. tiamina.
  3247. ? a1 Selectivos
  3248. ? Prazosin, Terazosin, Doxazosin, Tamsulosin ? uso en síntomas urinarios de HBP, Sd. estrés posttraumatico (prazosin),
  3249. hipertensión (excep. Tamsulosin). Toxicidad ? hipotensión ortostatica con primera dosis, mareo y cefalea.
  3250. ? a2 Selectivos
  3251. ? Mirtazapina ? uso en depresión. Toxicidad ? sedación, aumento colesterol y apetito.
  3252. o Beta Bloqueantes ? metoprolol, acebutolol, betaxolol, carvedilol, esmolol, atenolol,nadolol, timolol, pindolol, Labetalol.
  3253. ? Angina Pectoral ? disminuye FC, y contractilidad, reduciendo consumo de O2.
  3254. ? IM ? B bloqueadores (metoprolol, carvedilol y bisoprolol) disminuyen mortalidad.
  3255. ? TSV ? (metoprolol y esmolol) ? disminuye velocidad de conducción AV (antiarritmico tipo II).
  3256. ? Hipertension ? disminuye gasto cardiaco, y secreción de renina , por bloqueo B1 en celulas yuxtaglomerulares.
  3257. ? ICC ? para progresión a insuficiencia crónica.
  3258. ? Glaucoma ? disminuye secreción de humor acuoso.
  3259. ? Toxicidad ? impotencia, efectos adversos (bradicardia, bloqueo AV, ICC), efectos adversos SNC (convulsiones, sedación y
  3260. alteración de sueño), dislipidemia (metoprolol), y astmatico, en pacientes con EPOC puede producir exacerbación. Evitar
  3261. enpacientes cocainómanos. Puede enmascarar hipoglicemia en diabéticos, pero beneficio sobrepone riesgo, no
  3262. contraindicado.
  3263. ? Selectividad
  3264. ? Antagonistas B1 selectivos ? acebutol, atenolol, betaxolol, esmolol, metoprolol.
  3265. ? Antagonistas No selectivos (B1=B2) ? nadolol, pindolol (agonista parcial), propranolol, timolol.
  3266. ? Antagonista No selectivo Alfa y Beta ? Carvedilol,Labetalol.
  3267. ? Nebivolol combina bloqueo adrenérgico B1 selectivo cardiaco, con estimulación de receptores B3 que activan oxido
  3268. nítrico sintasa en vasculatura.
  3269. ? Toxicidad y Efectos Adversos
  3270. o Antidotos Especificos
  3271. ? Acetaminofen ? N-acetilcisteina (repleta el glucation)
  3272. ? IECAS, Organosfosforados ? Atropina seguida por Pradiloxima.
  3273. ? Anfetaminas (bases) ? NH4Cl (acidificación orina)
  3274. ? Bezodiazepinas ? Flumazenil.
  3275. ? B-Bloqueadores ? Glucagon
  3276. ? CO ? O2 100% o O2 hiperbarico.
  3277. ? Cobre, Arsenico y Oro ? Penicilamina
  3278. ? Cianuro ? Nitrito + Tiosulfato, Hidroxocobalamina.
  3279. ? Digitales ? fragmentos anti-dig Fab.
  3280. ? Heparina ? Sulfato de Protramina.
  3281. ? Hierro ? Deferoxamina, Deferasirox
  3282. ? Plomo ? EDTA, Dimercaprol, Succimero, Penicilamina.
  3283. ? Mercuro, Arsenico y Oro ? succimero Dimercaprol (BAL)
  3284. ? Metanol, Etilenglicol ? Fomepizol>etanol, diálisis.
  3285. ? Metameglobina ? Azul de Metileno, Vitamina C.
  3286. ? Opiodes ? Naloxona
  3287. ? Salicilatos ? NHCO3 (alcalinizar orina), diálisis.
  3288. ? Antidepresivos Triciclicos (alcalinización plasmática), diálisis.
  3289. ? tPA, Estreptokinasa, Urokinasa ? Acido Aminocaproico.
  3290. ? Warfarina ? Vitamina K plasmática (si sangrado activo)
  3291. o Reacciones Drogas
  3292. ? CV
  3293. ? Vasoespasmo coronario ? Cocaina, Sumatriptan, Alcaloides ergot.
  3294. ? Bochorno Cutaneo ? Vancominica, Adenosina, Niacina, Bloqueadores Canales de Calcio.
  3295. ? Cardiomiopatia Dilatada ? Doxorubicina, Daunorubicina
  3296. ? Torsades de Pointes ? Antiarritmicos Clase III (Sotalol), y clase IA (Quinidina), Macrolidos, Antipsicoticos,
  3297. Antidepresivos Triciclicos.
  3298. ? Endocrinas
  3299. ? Insuficiencia Adrenocortica ? Eje HHA suprimido secundario a retiro de glucocorticoides.
  3300. ? Bochorno ? Tamoxifeno, Clomifeno.
  3301. ? Hiperglicemia ? Tracrolimus, Inhibidores Proteasa,Niacina, Hidroclorotiazzida, B bloqueadores, Corticoesteroides.
  3302. ? Hipotiroidismo ? Litio, Amiodarona, Sulfonamida.
  3303. ? GI
  3304. ? Hepatitis Colestasica Aguda, Ictericia ? Eritromicina
  3305. ? Diarrea ? Metformina, Eritromicina, Colchicina, Orlistat, Acarbosa.
  3306. ? Necrosis Hepatica (Focal a Masiva) ? Halotano, Amanita palloides, Acido Valproico, Acetaminofen.
  3307. ? Hepatitis ? Isoniazida
  3308. ? Pancreatitis ? Didanosina, Corticoesteroides, Alcohol, Acido Valproico, Azatrioprina, Diuretico (furosemida, o
  3309. hidroclorotiazidas).
  3310. ? Colitis pseudomembranosa ? antibióticos que predisponen a superinfección por C.difficile resistente ? Clindamicina,
  3311. Ampicilina y Cefalosporinas.
  3312. ? Hematologicas
  3313. ? Agranulocitosis ? Dapsona, Clozapina, Carbamazepina, Colchicina, Metimazol, PTU.
  3314. ? Anemia Aplasica ? Carbamazepina, Metimazol, AINES, Benzenos, Cloranfenicol, PTU.
  3315. ? Anemia Hemolitica Coombs Directo Positivo ? Metidopa y Penicilina.
  3316. ? Sd. Bebe Gris ? Cloranfenicol.
  3317. ? Hemolisis en Deficiencia de G6PD ? Isonizida, Sulfonamidas, Dapsona, Primaquina, Aspirina, Ibuprofeno,
  3318. NItrofurantoina.
  3319. ? Anemia Megaloblastica ? Fenitoina, Metrotexate, Sulfas.
  3320. ? Trombocitopenia ? Heparina, Cimetidina
  3321. ? Complicaciones Trombotica ? Anticonceptivos orales (Estrogenos).
  3322. ? Musculoesqueleticas, Piel, Tejido Conectivo
  3323. ? Redistribucion Grasa ? Inhibidores proteasas, glucocorticoides.
  3324. ? Hiperplasia Gigival ? Fenitoina, Verapamilo, Ciclosporina, Nifedipina.
  3325. ? Hiperuricemia (Gota) ? Pirazinamida, Tiazidas, Furosemida, Niacina, Ciclosporina.
  3326. ? Miopatia ? Fibratos, Niacina, Colchicina, Hidrocloroquina, Interferon alfa, Penicilamina, Estatinas, Glucocorticoides.
  3327. ? Osteoporosis ? Corticoesteroides, Heparina
  3328. ? Fotosensibilidad ? Sulfonamidas, Amiodarona, Tetraciclinas,
  3329. ? Rash ? Stevens Johnson ? Drogas Antiepilepticas (etosuximida, carbamacepina, Lamotrigina, Fenitoina, fenobarbital),
  3330. Alopurinol, sulfas, y penicilina.
  3331. ? Sd. tipo LES ? Sulfas, hidralacina, izoniazida, Procainamida, Fenitoina, etanercep.
  3332. ? Descoloracion de Dientes ? Tetraciclinas
  3333. ? Tendonitis, Ruptura Tendinosa, y Daño Cartilago ? Fluoroquinolonas.
  3334. ? Neurologicas
  3335. ? Cincronismo ? Quinina, Quinidina
  3336. ? Sd. tipo Parkison - Isoniazida (def. vitamina B6), Bupropion, Imipenem/Cislatino, Tramadol, Enflurane,
  3337. Metoclopramida.
  3338. ? Disquinesia Tardia ? Antipsicoticos, Metoclopramida
  3339. ? Renal y GU
  3340. ? Diabetes Insipida ? litio, demeclociclina
  3341. ? Sd. Fanconi ? Tetraciclina expirada
  3342. ? Cistitis Hemorragica ? Ciclosfosfamifa, Ifosfamida ? prevenido coadministrando MESNA.
  3343. ? Nefritis Intersticial ? Meticilina, AINES, Furosemida.
  3344. ? SIADH ? Carbamazepina, Ciclofosfamida, IRSS.
  3345. ? Respiratorias
  3346. ? Tos Seca ? IECA
  3347. ? Fibrosis Pulmonar ? Bleomicina, Amiodarona, Busulfan, Metrotexate.
  3348. ? Multiorganicas
  3349. o Interacciones CYP450
  3350. ? Inductores ? Uso crónico de alcohol, modafinil, St. John wort, Fenitoina, fenobarbital, Nevirapina, rifampina, griseofulvina,
  3351. Carbamazepina.
  3352. ? Sustratos ? anti epilépticos, antidepresivos, antipsicóticos, anestesiscos, teofilina, warfarina, estatina, anticonceptivos
  3353. orales.
  3354. ? Inhibidores ? abuso crónico de alcohol, gemfibrozil, ciprofloxacino, Isoniazida, jugo de uva, Quinidina, Amiodarona,
  3355. ketoconazol, macrólidos, sulfonamidas, cimetidina, ritonavir.
  3356. o Sulfas ? Probenecid, furosemida, Acetazolamida, celecoxib, Tiazidas, antibióticos sulfonamidas, sufasalazina, sulfoniurias.
  3357. Pacientes con alergia a las sulfas pueden desarrollar fiebre, IVU, sd. Stevens Johnson, anemia hemolítica, trombocitopenia,
  3358. Agranulocitosis, urticaria. Síntomas van de leves a que ponen en riesgo la vida.
  3359. ? Miscelaneos
  3360. o Nombres Drogas
  3361. ? Antimicrobianos
  3362. ? -azol ? inhibidor de síntesis de ergosterol.
  3363. ? -bendazol ? antiparasitario /antihelmíntico.
  3364. ? -cilina ? inhibidor de síntesis de peptidoclicano.
  3365. ? -ciclina ? inhibidor de síntesis de proteina.
  3366. ? -ivir ? inhibidor de neuraminidasa.
  3367. ? -navir ? inhibidor de proteasa.
  3368. ? -ovir ? inhibidor de polimerasa de DNA.
  3369. ? -tromicina ? antibiótico macrólido.
  3370. ? SNC
  3371. ? -ano ? anestetico inhalatorio
  3372. ? -azina ? antipsicótico típico
  3373. ? -barbital ? barbitúrico
  3374. ? -caina ? anestésico local
  3375. ? -etina ? inhibidor selectivo de recaptacion de serotonica.
  3376. ? -ipramina- antidepresivo tricíclico
  3377. ? -triptan ? agonista 5HT.
  3378. ? -triptilina ? antidepresivo tricíclico.
  3379. ? -zepam ? benzodiacepina
  3380. ? -zolam ? benzodiacepina.
  3381. ? Autonomico
  3382. ? -chol ?agonista colinérgico.
  3383. ? -curonio ? paralitico no despolarisante.
  3384. ? -olol- B bloqueador.
  3385. ? -stigmina ? inhibidor AChE.
  3386. ? --terol ? B2 agonista
  3387. ? -zosin ? a1 antagonista
  3388. ? CV
  3389. ? -afil - inhibidor de fosfodiesterasa 5
  3390. ? -dipina ? dihidropiridina CCB.
  3391. ? -pril ? IECA
  3392. ? -sartan ? bloqueador receptor angiotensina II.
  3393. ? -statina ? inhibidor reductasa HMG CoA.
  3394. ? Otros
  3395. ? -dronato- bifosfonato
  3396. ? -glitazona ? activador de PPAR-gamna
  3397. ? -prazol ? inhibidor bomba de protones
  3398. ? -prost ? análogo prostaglandina
  3399. ? -tidina ? antagonista H2
  3400. ? -troprin ? hormona hipofisaria
  3401. ? -ximab ? anticuerpo monoclonal quimérico
  3402. ? -zumab ? anticuerpo monoclonal humanizado.
  3403.  
  3404.  
  3405. SISTEMAS DE ORGANOS
  3406. Cardiologia
  3407. ? Embriologia
  3408. o Estructuras Embrionaria que forman:
  3409. ? Tronco Arterioso ? Aorta ascendente y tronco pulmonar
  3410. ? Bulbus cordis ? partes lisas (tracto de salida) de ventrículo derecho e izquierdo.
  3411. ? Auriculas Primitivas ? parte trabeculada de aurículas derechas e izquierdas.
  3412. ? Ventriculos Primitivos ? parte trabeculada de ventrículo derecho e izquierdo
  3413. ? Vena Pulmonar Primitiva ? Parte lisa de auricula izquierda.
  3414. ? Cuerno Izquierdo de Seno venoso ? seno coronario
  3415. ? Cuerno Derecho de Seno venoso ? parte lisa de auricula derecha.
  3416. ? Vena Cardina Derecha común y vena cardina anterior derecha ? Vena cava superior.
  3417. o Morfogenesis Cardiaca ? es el primer órgano funcional en embriones vertebrados, late espontáneamente a la 4 semana de
  3418. desarrollo.
  3419. ? Doblamiento Cardiaco ? tubo cardiaco primario se dobla para establecer polaridad, inicia en a la 4 semana de gestacion.
  3420. Defecto en dineina de izquierdo -derecho (involucrado en asimetría derecha-izquierda) puede producir dextrocardia, visto
  3421. en sd. de Kartagener (discinecia primaria ciliar).
  3422. o Septacion de Cavidades
  3423. ? Auriculas
  3424. ? 1) El septum primun crece hacia las almohadillas endocardicas acortando el foramen primum.
  3425. ? 2) El foramen secundum forama el septum primum (desaparece el foramen primum).
  3426. ? 3) Septum secundum se desarrolla a medida que el foramen secundum mantiene el Shunt de derecha a izquierda.
  3427. ? 4) El septum secundum se expande y cubre la payor parte de foramen secundum. El foramen residual se denomina el
  3428. foramen oval.
  3429. ? 5) La porción remanente del septum primum forma la valvula del foramen oval.
  3430. ? 6) El septum secundum y el septum primum se fusionan y forman el septo auricular.
  3431. ? 7) El foramen oval usual usualmen se cierra después del nacimiento a cuando la presión de la auricula izquierda
  3432. aumente.
  3433. ? Patologia
  3434. o Foramen Oval Patente ? causado por la falla del la fusión del septum primim y secundum después del nacimiento, la
  3435. mayoría son dejado sin tratamiente. Pueden producir embolias paradójicas (tromboembolias venosas que entras a la
  3436. circulación arterial), similares a los que ocurren con CIA.
  3437. ? Ventriculos
  3438. ? 1) Se forma el septo ventricular muscular, la apertura se denomina foramen Intraventricular.
  3439. ? 2) Septo aorticopulmonar rota y fusiona con el septo muscular ventricular para formar el septo interventricular
  3440. membranoso y cerrando el forman interventricular.
  3441. ? 3) El crecimiento de los almohadillas endocárdicas separa auricula de ventrículos y contribuye a la septacion
  3442. auricular, porción membranosa de septo interventricular.
  3443. ? Patologia
  3444. o CIV ? mas común ocurre en el septo membranoso, Shunt de izquierda a derecha, son acianoticos al nacimiento.
  3445. o Formacion de Tracto de Salida ? tronco arterioso rota, migración de celulas de cresta neural y celulas endocardicas, extremos
  3446. tuncal y bulbar se doblan y fusionan para formar el septo aorticopulmonar formando la aorta y el tronco pulmonar.
  3447. ? Anomalias Conotruncales ? Trasposicion de grandes vasos, tetralogía de Fallot, y tronco arterioso persistente.
  3448. o Desarrollo Valvular
  3449. ? Aortica/Pulmonar ? derivados de almohadilla endocardicas en tracto se salida.
  3450. ? Mitral/Tricuspidea ? derivado de fusión de almohadillas endocardicas en canal AV.
  3451. o Eritropoyesis Fetal
  3452. ? Formacion de Eritrocitos
  3453. ? Saco Amniotico (3-8 semanas)
  3454. ? Higado (6 semanas ? nacimiento)
  3455. ? Bazo (10-28 semanas)
  3456. ? Medula osea (18 semanas a adulto)
  3457. o Desarrollo de Hemoglobina
  3458. ? HbF formado por 2 cadenas alfas y 2 gamma, mientras HbA(adulto) formada por dos cadenas alfa y dos cadenas beta. HbF
  3459. tiene una mayor afinidad por oxigeno debido a que tiene una meno afinidad de unión por 2,3 BPG, esto permite que el HbF
  3460. pueda extraer oxigeno de la hemoglobina materna por la placenta.
  3461. o Circulacion Fetal - La sangre en la vena umbidical tiene PO2 = 30 mmHg, y es saturada al 80% de O2. Arterias umbidicales
  3462. tienen una baja saturación. Shunts importantes ? 1) Sangre que entra al feto por la vena umbidical es conducido por via del
  3463. ducto venoso a la VCI para hacer un bypass la ciculacion hepática. 2) La sangre mas oxigenada entra al corazón via la vena
  3464. cava interior que hace un Shunt de auricula derecha a auricula izquierda por el formamen oval y la aorta la lleva al resto del
  3465. cuerpo. 3) Sangre desoxigenada que entra a la auricula derecha de la VCS va por ventrículo derecho al ducto arterioso
  3466. patente y este la lleva por un shun a la aorta descenten debido a una alta resistencia de arterias pulmonares (debido a parte la
  3467. tensión de O2 baja). Al nacimiento el bebe respira, disminuyendo la resistencia en la vasculatura pulmonar, aumentando la
  3468. presión en la auricula izquierda en comparacion a la derecha, cerrando el foramen oval (luego denominado fosa oval), el
  3469. aumento de O2 (por la respiración) y la disminución de prostaglandinas (por la separación placentaria) cierra el ducto
  3470. arterioso. Indometacina ayuda a cerrar un ductus arterioso patente, el remanente del ductus arterioso se denomina
  3471. ligamento arterioso. Mientras que las Prostaglandinas E1 y E2 lo mantienen abierto.
  3472. o Derivados Fetales Postanates.
  3473. ? Vena Umbidical ? Ligamento teres hapatico ? contenido en ligamento falciforme.
  3474. ? Arterias Umbidicales ? ligamentos umbidicales mediales.
  3475. ? Ductus Arterioso ? ligamento arterioso
  3476. ? Ductus Venosus ? ligamento venosum
  3477. ? Foramen Oval ? fosa oval
  3478. ? Alantoide ? uraco ? ligamento mediano umbidical. El uraco es la parte del ducto alantoico entre la vejiga y el ombligo.
  3479. Unremanente es el seno o un quiste uracal.
  3480. ? Notocorda ? nucleos pulmosos de discos vertebrales.
  3481. ? Anatomia
  3482. o Anatomia Arterias Coronarias
  3483. ? Coronaria Derecha
  3484. ? Arteria Margina Aguda ? irriga ventrículo derecho
  3485. ? Arteria Descentente Posterior /Arteria Interventricular ? irriga 1/3 posterior de septo interventricular y pared
  3486. posterior ventricular.
  3487. ? Coronaria Izquierda
  3488. ? Arteria Coronaria Circunfleja ? irriga la pared lateral y posterior de ventrículo izquierdo.
  3489. ? Arteria Descendente Anterior ? irriga los 2/3 del septo interventricular, musculo papilar anterior y la superficie
  3490. anterior del ventrículo izquierdo.
  3491. ? Arteria marginal izquierda.
  3492. ? Nodos SA y AV son generalmente irrigados por la arteria coronaria derecha, infartos pueden causar disfunción nodal
  3493. (bloqueos o bradicardia). Generalmente hay ? 85% de dominancia derecha ? 85% de las Descendentes posterior nacen de
  3494. la coronaria derecha, 8% nacen de la circunfleja izquierda, 7% nacen de ambas tanto coronaria derecha y circumfleja. La
  3495. arteria que mas comúnmente se ocluye es la arteria descendente anterior. EL flujo coronaria es máximo durante la
  3496. diástole. La parte mas posterior del corazón es la auricula izquierda, su agrandamiento puede causar disfagia (por
  3497. compresión del esófago), o ronquera (por compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo).
  3498. ? Fisiologia
  3499. o Gasto Cardiaco ? Volumen Sistolico x Frecuencia Cardia, o tasa de oxigeno consumido/contenido O2 arterial ? contenido de
  3500. O2 venoso. La presión arterial media (PAM) = GC x RVP, o 2/3 de la presión diastólica + 1/3 de la presión sistólica. Presion de
  3501. pulso = presión sistólica ? presión diastólica. La presión de pulso es proporción al volumen sistólico e inversamente
  3502. proporción a la compliance arterial. Volumen Sistolico = Volumen Final Diastole ? Volumen Final Sistole. Durante el inicio
  3503. del ejercicio el Gasto Cardiaco es mantenido por aumento de FC y Volumen Sistolico, después en estadio tardíos es mantenido
  3504. por solo el aumento de FC. La diástole se acorta con aumento de FC menor tiempo de llenado, disminuyendo el GC (ej.
  3505. Taquicardias ventriculares).
  3506. ? Aumento de Presion de Pulso? Hipertiroidismo, Insuficiencia Aortica, Arterioesclerosis, Apnea Obstructiva del Sueño
  3507. (aumento de tono simpático), ejercicio (transitorio).
  3508. ? Disminucion de Presion de Pulso ? Estenosis aortica, shock cardiogenico, taponamiento cardiaco, y insuficiencia cardiaca
  3509. avanzada.
  3510. o Volumen Sistolico ? es afectado por contractilidad, precarga, postcarga. VS aumenta si aumentan la contractilidad, y aumenta
  3511. la precarga o disminuye la postcarga.
  3512. o Demanda Miocardica de O2 es aumentada por aumento de precarga, contractilidad, FC, diamentro ventricular.
  3513. o Contractilidad ?
  3514. ? Aumento Contractilidad (aumenta VS, - ansiedad, ejercicio, embarazo)? catecolaminas (mayor actividad en bomba Ca2+
  3515. en retículo sarcoplasmico), aumento de Ca intracelular, disminución de Na extracelular (disminución en intercambio de
  3516. Na/Ca), y digitales (bloqueo bomba Na/K ? disminución en intercambio Na/Ca y aumento de Ca intracelular).
  3517. ? Disminicion ? Bbloqueadores (disminución AMPc), IC con disfunción sistólica, Acidosis, Hipoxia y Hipercapnea,
  3518. Bloqueadores de calcio no dihidropiridinicos.
  3519. o Precarga - aproximado po volumen a final de diástole ventricular, depende de tono cenosos y volumen circulante.
  3520. Venodilatadores ? Nitroglicerina ? disminuye precarga.
  3521. o Postcarga ? aproximado por la PAM, relación entre tamaño ventrículo izquierdo y precarga se denomina la Ley de Laplace ?
  3522. Tesion de Pared = presión x radio / 2 x grosos de pared, el ventrículo izquierdo compesa por un aumento de postcarga
  3523. aumentan su grosor (hipertrofia) y disminuyen la tensión de pared. Vasodilatadores (Hidralazina) disminuyen postcarga.
  3524. IECAS y ARA disminuye pre y postcarga. Hipertension crónica (aumento de PAM) ? hipertrofia ventricular izquierda.
  3525. o Fraccion de Eyeccion ? VS/VFD o VFD ? VFS/VFD. Disminuye en IC sistólica pero es normal en una IC diastólica. Es un índice
  3526. ventricular izquierdo de contractilidad, normal es >55%.
  3527. o Curva de Starling ? la fuerza de contracción es proporciaonal a la longitud de la final de la diástole de la fibra muscular
  3528. cardiaca (precarga), la contractilidad aumenta con catecolaminas y Digoxina, y diminuye con perdida de miocardio (ej. IM),
  3529. beta bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio, y miocardiopatía dilatada.
  3530. o Viscocidad ? dependiente generLmente del hematocrito, aumenta en Policitemia, estados hiperproteicos (Mieloma multiple),
  3531. esferocitosis hereditaria, y disminuye en anemias. La resistencia es directamente proporcional a la viscosidad y a la longitud
  3532. del vaso e inversamente proporcional al radio elevado a la cuarta. El gradiente de presión hace que el flujo sea de alta presión
  3533. a baja presión.
  3534. o Inotropismo ? cambio en la contractilidad, gasto cardiaco alterado a una presión espescifica de la auricula derecha (precarga)
  3535. ? Ej. Catecolaminas, Digoxina, aumentan inotropismo, mientras que ICC y sobredosis de narcóticos disminuyen el
  3536. inotropismo.
  3537. o Retorno Venoso ? cambios en volumen circulante o tono venoso, una presión de auricula izquierda alterada a en un gasto
  3538. cardiaco especifico. Aumento de volumen ? sea fluidos o por actividad simpática aumentan el retorno venos. Mientras que
  3539. hemorragias agudas y anestesia espinal disminuyen el retorno venoso.
  3540. o Resistencia Vascular periférica ? aumenta con vasopresores y disminuye con ejercicios o un Shunt AV. Generalmente los
  3541. cambios ocurren en tándem, o pueden ser renforzantes. (Ejercicio ? aumento inotropismo, y reducción RVP para maximizar
  3542. el GC), o también pueden ser compensadores (IC ? aumento inotropismo, retención de fluido para aumentar precarga y
  3543. mantener el gasto cardiaco.
  3544. o Fases del Ciclo Cardiaco
  3545. ? 1. Contraccion Isovolumetrica ? periodo entre el cierre de la valcula mitral y la apertura de la valvula aortica, el periodo de
  3546. máximo consumo O2.
  3547. ? 2. Ejeccion Sistolica ? preriodo entre la apertura y cierre de valvula aortica (sístole).
  3548. ? 3. Relajacion Isovolumetrica ? periodo entre cierre de valvula aortica y apertura de valvula mitral.
  3549. ? 4. Llenado rápido ? periodo justo después de apertura mitral.
  3550. ? 5. Llenado lento ? periodo justo antes del cierre mitral.
  3551. ? Aumento de Precarga ? mayor llenado (4-5), volumen de eyección sistólico mayor (2)
  3552. ? Aumento de Postcarga ? mayor presión en diástole (3), llenado mas corto ventricular (4-5), contracción isovolumetrica
  3553. con mayor presión (1), y eyección sistólica mas corta (2).
  3554. ? Aumento Contractilidad ? contracción mas fuerte, mayor yeccion sistólica (2), y mayor volumen de llenado (4-5).
  3555. ? Sonidos Cardiacos
  3556. ? S1 ? cierre de válvulas AV (mitral y tricuspideas), mas fuerte en área mitral.
  3557. ? S2 ? cierre del válvulas aortica y pulmonar, mas fuerte en borde esternal izquierdo.
  3558. ? S3 ? en diástole temprana durante fase de llenado ventricular rápido, asociado a una mayor presión de llenado
  3559. ventricular (Ins. Mitral, ICC), o mas común en ventrículos dilatados (pero normal en niños y mujeres embarazadas).
  3560. ? S4 - en diástole tardío, alta presión auricular. Asociado a hipertrofia ventricular, auricula izquierda puede empujar
  3561. contra una pared ventricula izquierda rigida.
  3562. ? Pulso Venoso Yugular
  3563. ? Onda A ? contracción auricular.
  3564. ? Onda C ? contracción ventrículo derecho (cierre valvula tricuspidea y abultando a auricula)
  3565. ? Descente X ? relajación auricular y desplazamiento descendente de valvula tricuspidea cerrada durante contracción
  3566. ventrucular, ausente en insuficiencia tricuspidea.
  3567. ? Onda V ? aumento de presión auricular debido a llenado contra valvula tricuspidea.
  3568. ? Descendente Y ? flujo de auricula derecha a auricular izquierda.
  3569. ? Disociacion Ruidos Cardiacos
  3570. ? Normal Fisiologica ? inspiración ? caída de presión intratoracica ? aumento de retorno venoso al ventrículo derecho,
  3571. aumento de volumen sistólico en ventrículo derecho, aumento de tiempo de eyección de ventrículo derecho, retraso en
  3572. cierre de valvula pulmonar. Disminucion de impedancia pulmonar (aumento de capacidad de circulación pulmonar),
  3573. tambein ocurre durante inspiración que contribuye a un retraso en cierre de valvula pulmonar. S1-S2(A2-A2).
  3574. ? Amplio ? visto en condiciones que retrasan el vaciamiento del ventrículo derecho (estenosis pulmonar, bloqueo de
  3575. rama derecha), retraso envaviamiento causa un retraso en el sonido pulmonar. Una exageración en la disociación de
  3576. ruidos cardiacos. S1 ?S2 (A2---P2)
  3577. ? Fijo ? visto en CIA ? Shunt de izquierda a derecha, aumento de volúmenes de volumen de auricula y ventrículo derecho,
  3578. aumento de flujo por valvula pulmar, no impor ta la respiración, cierre pulmonarmuy retrasado (S1-S2(A2----------P2)
  3579. ? Paradojico ? visto en condiciones que retrasan el vaciamiento de ventrículo izquierdo (estenosis aortica, bloqueo de
  3580. reama izquierda),P2 ocurre antes del cierre de aorta, cuando se inspira P2 se retrasa o se hace mas cerca de A2 por
  3581. eso se denomina paradójico. S1-S2 (P2A2)
  3582. o Auscultacion Cardiaca (APT-M)
  3583. ? Area Aortica
  3584. ? Sistolico ? Estenosis aortica, soplo de flujo (fisiológico).
  3585. ? Area Pulmonar
  3586. ? Sistolico ? estenosis pulmonar, soplo de flujo.
  3587. ? Borde Esternal Izquierdo
  3588. ? Diastolico ? insf. Aortica, pulmonar. Sistolico ? cardiomiopatía hipertrófica.
  3589. ? Area Tricuspidea
  3590. ? Pansistolico ? Insf. Tricuspidea, CIV.
  3591. ? Diastolico ? Estenosis tricuspidea, CIA.
  3592. ? Area Mitral
  3593. ? Sistolico ? Insf. Mitral.
  3594. ? Diastolico ? Estenosis mitral.
  3595. ? Maniobras
  3596. ? Inspiracion ? aumenta intensidad de ruidos cardiacos derecho.
  3597. ? Apreton de Manos (aumento de resistencia vascular sistémica) ? aumento de intensidad de insuficiencia mitral,
  3598. aórtico, CIA, disminuye intensidad de estenosis aortica o cardiomiopatía hipertrófica. Aumento de intensidad de
  3599. prolapso valvula mitral.
  3600. ? Vasalva o Pararse (disminución de retorno venoso) ? disminuye intensidad de mayoría de soplos, aumenta intensidad
  3601. de soplo por cardiomiopatía hipertrófica. Disminuye intensidad de prolapso valvula mitral.
  3602. ? Centadillas Rapida (Aumento retorno venoso, precarga y poscarga) ? disminuye intensidad de cardiomiopatía
  3603. hipertrófica, aumenta intensidad de estenosis aortica, y disminuye intensidad de prolapso valvula mitral.
  3604. ? Soplos
  3605. ? Sistolico
  3606. o Insuficiencia Mitral/Tricuspida ? holosistólico, soplido. Mitral ? oído mejor en ápex, se irradia hacia la axila, aumento
  3607. con maniobras que aumenten resistencia vascular periférica), es generalmente a insuficiencia isquémica, prolapso
  3608. valvula mitral o dilatación ventrículo izquierdo. Tricuspidea ? mas alto en área tricuspidea, y se irradia a borde
  3609. esternal derecho. Aumenta con maniobras que aumenten el retorno a auricula derecha (inspiración), causado por
  3610. dilatación ventrículo derecho, fiebre reumática o endocarditis infecciosa pueden causar o insuficiencia tricuspidea o
  3611. mitral.
  3612. o Estenosis Aortica ? soplo sistólico crescendo- decrecendo, mas audible en la base cardiaca, se irradia a la carótidas.
  3613. Produce pulsus parvus et tardus ? pulsos son débiles con un pico tardío. Puede producir sincope, angina, disnea con
  3614. exercion. Asociado a edad por calcificaciones aorta o valvula aortica bicuspidea.
  3615. o CIV ? holosistólico, mas alta en área tricuspidea, acentuado con apretón de mano debido a aumento de postcarga.
  3616. o Prolapso Valvula Mitral ? solosistolico tardico con un click sistólico medio, mas frecuente lesión valvular, mejor oído
  3617. en ápex. Mas alto justo antes de S2, usualmente benigno, puede predisponer a endocarditis infectiva. Puede ser
  3618. causado por degeneración mixomatosa, fiebre reumática y ruptura de cuerdas. Ocurre en maniobras tempranas que
  3619. disminuyen el retorno venoso. (levantarse o vasalva).
  3620. ? Diastolico
  3621. o Insuficiencia Aortica ? tono alto, soplido, diastolico temprano decrecendo, pulso amplio cuando crónico, puede
  3622. presentarse secundario a dilatación de raíz aortica valvula aortica bicuspidea, endocarditis o fiebre reumática,
  3623. aumento de soplo con agarre de manos, vasodilatadores disminuyen intensidad.
  3624. o Estenosis Mitral ? seguido a un snap de apertura, diastolico tardío en retumbo, disminución de intervalo entre S2 y
  3625. snap de apertura se osocia con aumento de severidad. Secundario a fiebre reumática, puede producir dilatación de
  3626. auricula izquierda, aumenta con maniobras que aumentan reorno venoso .
  3627. ? Continuo ? soplo continuo en maquinaria, mas audible en S2, asociado a rubeola congénita o prematuridad, mejor oído
  3628. en área infraclavicular izquierda.
  3629. o Potencial de Accion Ventricular ? también ocurre en la fibras de His y Purkinje.
  3630. ? Fase 0 ? despolarización rápida ? apertura de canales Na.
  3631. ? Fase 1 ? repolarizacion inicial ? inactivación de canales Na, y aperura de canales K.
  3632. ? Fase 2 ? meseta ? influjo de Ca por canales de Ca que hace balance con salida de K, influjo de Ca produce liberacion de Ca
  3633. de retículo sarcoplasmico y contracción de miosito.
  3634. ? Fase 3 ? repolarizacion rápida ? eflujo masivo de K debido a apertura de canales de voltaje lentos de K y cierre de canales
  3635. de Ca.
  3636. ? Fase 4 ? potencial de reposo ? permeabilidad alta de K, por canales K.
  3637. ? En contraste al musculo esquelético el musculo cardiaco tiene una meseta que se debe a influjo de Ca y eljujo de K, la
  3638. contracción miocitaria ocurre debido a liberacion de Ca inducido por Ca de retículo sarcoplasmico. Celulas cardiacas
  3639. nodales se despolarizan espontáneamente en la diástole resultanto en automastismo debido a canales If ? los cuales
  3640. son resposables por una corriente lenta de Na/K). Los miocitos cardiacos son unidos electricamente a otro por
  3641. uniones de brech.
  3642. o Potencial de acción Sinusal ? ocurre en nodos SA y AV. Disferencias con potencion de acción ventricular.
  3643. ? Fase 0 ? despolarización rápida ? apertura de canales Ca, los canales de Na son inactivados permanenemente debido a
  3644. peotencial de reposo es menos negativoen estas celulas. Resulta en una velocidad de conduccionlenta que es usado por
  3645. nodo AV para prolongar la transmision de la auricula a ventrículos.
  3646. ? Fase 2 ? ausente.
  3647. ? Fase 3 ? inactivación de canales de Ca y activación de canales de K, eflujo de K.
  3648. ? Fase 4 ? despolarización distolica lenta ? potencial de acción de membrana se despolariza espontáneamente a medida de
  3649. la conductacia de Na aumenta, esto se denomina la automacidad de nodos AV y SA.
  3650. o Electrocardiograma
  3651. ? Onda P ? despolarización auricular, repolarizacion auricular es enmascardas por complejo QRS.
  3652. ? Intervalo PR ? conducción retrasa por nodo AV (<200msec)
  3653. ? Complejo QRS ? despolarización ventricular (<120msec)
  3654. ? Intervalo QT ? contracción mecánica de ventrículo.
  3655. ? Onda T ? repolarizacion ventricular (inversión puede indicar IM temprano).
  3656. ? Segmento ST ? despolarización ventricular isolectrica.
  3657. ? Onda U ? causado por Hipocalemia y bradicardia.
  3658. ? Velocidad de conducción ? Purkinje>auricula>ventrículos>nodo AV.
  3659. ? Patologia
  3660. ? Torsades de Pointes ? taquicardia ventricular polimórfica, caracterizada por ondas sinusoidales que pueden progresar
  3661. a fibrilación ventricular. Intervalo QT largo predispone a torsades de Pointes, causado por drogas (Sotalol, risperidona,
  3662. macrólidos, cloroquina, inhibidores de proteasas, quinina, Tiazidas), disminución de K, MG y otras anomalías. Tx ?
  3663. sulfato de Magnegio.
  3664. ? Sd. QT Largo Congenito ? desorden hereditario de repolarizacion miocárdica debido a un defecto encanal ionico ,
  3665. aumento de riesgo de muerte cardiaca subido debido a Torsades de Pointes.
  3666. o Sd. Romano Ward ? autosómica dominante, fenotipo cardiaco puro (sin sordera).
  3667. o Sd. Jervell y Lange ? Nielsen ? autosómica recesiva, sordera sesorineura.
  3668. ? Sd. Wolff ? Parkison ? White ? sintome de preexitaacion ventricular mas común, via de conducción accesoria rápida
  3669. anormal de auricula a ventrículo. (As de Kent), que hace un bypass a la conducción lenta de noda AV. Como resultado
  3670. los ventrículos inician a despolarizar demanera temprana produciendo una onda delta con intervalo PR mas corto.
  3671. Puede resultar en un circuito de reentrada ? taquicardia Supraventricular.
  3672. ? Fibrilacion Auricular ? base caotica, errática (irregularmente- irregular)ondas P no discretas entre QRS irregulares,
  3673. puede producir estasis auricular, y puede producir ACV trombotico. Tx inclue control de frecuencia, anticoagulación y
  3674. posible cardioversión farmacológica y eléctrica.
  3675. ? Flutter Auricular ? succesion rápida o idéntica, ondas auriculares despolarizantes, apariencia en cerrucho. Tx ?
  3676. cardioversión farmacológica - antiarritmicos IA, IC, III. Control frecuencia ? beta bloqueadores y bloqueadores de
  3677. canales de calcio. Definitivo ? ablación por catéter.
  3678. ? Fibrilacion Ventricular ? ritmo errático, no ondas identificables, arritmia fatal sin resusitacion inmediata.
  3679. ? Bloqueos AV
  3680. o 1 Grado ? intervalo PR prolongado (>200 msec), benigno y asintomático, no requiere tratamiento.
  3681. o 2 Grado
  3682. ? Mobitz tipo I ? alargamiento progresivo de intervalo PR hasta que hay la caída de un complejo QRS (onda P no
  3683. seguida por QRS). Usualmente asintomático.
  3684. ? Mobitz tipo II - caída decomplejos no precedida por cambio de complejo de PR (tipo I). Es generalmente
  3685. encontrado un bloqueo 2:1, puede progresar a un bloqueo de 3 grado. Tratado con un marcapasos.
  3686. o 3 Grado ? aurículas y ventrículos laten idependientemente, ondas P y complejo QRS están presentes, la frecuencia
  3687. auricular es mas rápida que frecuencia ventricular. Tratado con un marcapasos. Enf. Lyme puede producir bloqueo
  3688. de tercer grado.
  3689. ? Peptido Natriuretico Auricular ? liberado por miocitos auricular en respuesta de aumento volumen sanguíneo, y presión
  3690. auricular. Causa vasodilatación y disminuye reabsorción de Na en túbulo colector renal. Contrae la arteriola eferente renal
  3691. y dilata la arteriola aferente via GMPc, promueve diuresis y contribuye a un mecanismo de escape aldosterona.
  3692. ? Peptido Natriuretico tipo B (cerebro) ? liberado por miocitos ventricular en respuesta a aumento de tensión, similar a
  3693. reacción al péptido auricular natriuretico con una vida media prolongada. BNP usado como prueba diagnostica para falla
  3694. cardiaca (alto valor predictivo negativo), disponible en forma recombinante como nesiritida para tratamiento de fallo
  3695. cardiaco.
  3696. o Baroreceptores y Quimioreceptores
  3697. ? Receptores - arco aórtico transmite via nervio vago a nucleo solitario de la medula (responde a aumento de PA). Seno
  3698. carotideo (región dilatada en la birfurcacion carotidea) se transmite via nucleo solitario de la medula (responde a aumento
  3699. y disminución de PA).
  3700. ? Baroreceptores
  3701. o Hipotension ? disminución de PA ? dismiucion de estimulo de baroreceptor aferente, aumento de estilumo simpático
  3702. eferente y disminución de parasimatico eferente- vasocontriccion, aumento FC, aumento contractilidad y PA,
  3703. respuesta importante en hemorragia severa
  3704. o Masaje Carotideo ? aumento de presioncarotidea ? estimulo baroreceptor aferente, aumento de periodo refractario
  3705. de nodo AV, disminución FC.
  3706. o Contribuye reacción Cushing (triada hipertensión, bradicardia y depresión respiratorio) ? aumento de presión
  3707. intracraneal ? isquiemia cerebral aumento de reflejo simpático (hipertensión), bradicardia refleja.
  3708. ? Circulacion por Organos
  3709. o Pulmones- mayor flujo sanguíneo (100% de gasto cardiaco)
  3710. o Higado ? alto producion de gasto cardiaco.
  3711. o Riñon ? mas alto de flujo por gramo de tejido.
  3712. o Corazon - mayor diferencia arteriovenosa de O2 debido que la extracción de O2 es 80%, aumento de demanda O2
  3713. por aumento de flujo de O2.
  3714. ? Presion Venosa en Cuña ? la presión venosa en cuña (en mmHg) es una aproximación cercana a la auricula izquierda.
  3715. En estesosis mitral la presión venosa en cuña es mayo a la del ventrículo izquierdo en diastólica, es medido por catéter
  3716. Swan-Ganz (<12)
  3717. ? Autoregulacion
  3718. o Corazon ? metabolitos locales (vasodilatadores) ? CO2, adenosina y Oxido Nitrico.
  3719. o Cerebro ? metabolitos locales (vasodilatadores) ? CO2 (pH)
  3720. o Riñon ? feeback miogenico y tubuloglomerular.
  3721. o Pulmones ? vasocontriccioncausada por hipoxia.
  3722. o Musculo esquelético ? metabolitos locales ? lactato, adenosina, K, H, CO2.
  3723. o Piel ? estimulación simpática mecanismo mas importante ? control de temperatura.
  3724. ? Patologia
  3725. o Cardiopatias Congenitos
  3726. ? Shunts de Derecha e Izquierda ? cianosis temprana, mayoría diagnosticados prenatal o se hacen evidente inmediatamente
  3727. antes del nacimiento, requiere corrección quirúrgica urgente o mantención de DAP.
  3728. ? 5 T ? Tronco arterioso, Trasposicion de Grandes Vasos, Atresia Tricuspidea, Tetralogia de Fallot, Retorno venoso total
  3729. anomal.
  3730. ? Tronco Arterioro Persisten ? fallo de división de tronco arterioso en tronco pulmonar y aórtico mayoría tiene CIV.
  3731. ? Trasposicion de Grandes Vasos ? aorta sale del ventrículo derecho y tronco pulmonar de ventrículo izquierdo, hay
  3732. separación de circulaciones pulmonares y sistémicas. No compatible con la vida al menos que haya presente un CIV, DAP, o
  3733. Foramen Oval Patente (CIA). Debido a fallo en doblamiento de septo aorticopulmonar. Sin intervension quirurjica mueren
  3734. después de unos meses de vida.
  3735. ? Atresia Tricuspidea ? ausencia de valvula tricuspida, hipoplasia de ventrículo derecho. Requiere CIA y CIV para sobrevida.
  3736. ? Tetralogia de Fallot ? causado por desplazamiento anterosuperior de septo infundibular, causa mas común de cianosis
  3737. temprana. 1) Estenosis Pulmonar (Determinante mas importante de prognostico). 2) Hipertrofia ventrículo derecho ?
  3738. corazón en bota en RxTx. 3) Aorta cabalgante. 4) CIV. Estenosis pulmonar forza el suhnt de izquierda a derecha por CIV,
  3739. cianosis temprana denominada ?Tet Spells?. (Centadillas ? aumento resistencia vascular periférica, disminución shunto de
  3740. derecha a izquierda, mejora cianosis). Correccion Qx.
  3741. ? Retorno Venoso Total Anomalo ? venas pulmonares drenan en corazón derecho asociado con CIA y algunas veces con PDA
  3742. para permitir Shunt de derecha a izquierda para mantener GC.
  3743. ? Shunt de Izquierda a Derecha ? cianosis tardia (ñiños azules), CIV>CIA>DAP.
  3744. ? CIV ? defecto cardiaco congénito mascomun, asintomático al nacimiento, puede manifestarse en semanas, o mantenerse
  3745. asintomático por la vida. Mayoria se resuelven solos, lesiones grandes pueden producir sobrecarga venticulo izquierdo y
  3746. fallo cardiaco.
  3747. ? CIA ? defecto en septo interauricular, S1 alto, amplio, S2 disociado fijo, ocurre principalmente secundario a un septum
  3748. secundum, defectos en septum primum ocurren con otras anomalías. Síntomas varian de asintomáticos a fallo cardiaco.
  3749. ? DAP ? en periodo fetal Shunt es de derecha a izquierda (normal), en periodo neonatal debido a disminución de resistencia
  3750. pulmonar ? Shunt se convierte de izquierda a derecha , hipertrofia ventricular derecha progresía y o hipertrofia
  3751. ventricular izquierda y fallo cardiaco. Asociado a un soplo en maquinaria. Esmantenido por sintesisde PGE y tensión O2
  3752. baja. Sino es corregida puede resultar cianosis enextremidades inferiores. Indometacina cierra ductus.
  3753. ? Sd. Eisenmenger ? Shunt de izquierda a derecha no corregido (CIV, CIA, y DAP), aumento de flujo pulmonar produce un
  3754. remodelamiento patológico de vasculatura, hipertensión pulmonar arteriolar. Hipertrofia ventrículo derecho ocurre para
  3755. compensar, Shunt se convierte de derecha a izquierda, causa cianosis tardia, acropaquias y Policitemia, edad de inicio
  3756. varia.
  3757. o Otras Anomalias
  3758. ? Coartacion de Aorta ? asociada a valvula aortica biscuspide u otros defectos cardiacos. Tipo Infantil ? acortamiento de
  3759. aorta es proximal a la inseccion de ducto arterioso (Preductal) asociado a Sd. deTurner, puede presentarse con cierre
  3760. deductos arterioso (revertido con PGE2). Tipo Adulto ? acortamiento aórtico distal al ligamento arterioso (Postductal)
  3761. asociado con muescas en costilla (circulación colateral), hipertensión en extremidades superiores y debilidad, retraso de
  3762. pulsos en extremidades inferiores.
  3763. o Asociaciones de Cardiopatias Congenitas
  3764. ? Sd. 22q11 ? tronco arterioso y tetralogía de Fallot.
  3765. ? Sd. de Down ? CIA, CIV, defecto en cojinetes endocárdicos.
  3766. ? Rubeola Congenita ? Defectos Septales, DAP, Estenosis Pulmonar.
  3767. ? Sd. Turner ? Valvula Aortica Bicuspide, Coartacion Aorta (Preductal).
  3768. ? Sd. Marfan ? Prolapso valvula mitral, aneurisma aórtico toraxico, y diseccion aorta, insuficiencia aortica.
  3769. ? Diabetes Gestacional ? Transposicion de Grandes Vasos.
  3770. o Hipertension ? definido como una presión sistólica > o igual a 140 mmHg o una diastólica > o igual a 90 mmHg. FR ? aumento
  3771. con edad, obesidad, diabetes, tabaco, genético, negro>blanco>asiático. Caracteristica s ? 90% de hipertensión primaria
  3772. (esencial), relacionado con un aumento de Gasto Cardiaco y Resistencia Vascular Periferico, restante 10% es secundario a
  3773. patología renal, incluida a displasia fibromuscular en paciente jóvenes. Emergenicia hipertensiva ? hipertensión severa (> o
  3774. igual 180/120 mmHg) con evidencia de daño agudo de órgano blanco (papiledema, cambios en estado mental). Predispone ?
  3775. arteroesclerosis, hipertrofia ventrículo derecho, ACV, fallo renal, retinopatía, y diseccion aortica.
  3776. o Signos de Hiperlipidemia
  3777. ? Xantomas ? placas o nódulos compuestos de histiositos lipídicos en piel en especial en parpados (xantelasma).
  3778. ? Xantoma Tendinoso ? deposito lipídico en tendo, en especial Aquiles.
  3779. ? Arco Corneal ?deposito lipídico en cornea, aparece en hipercolesterolemia temprano, común en anciano (arco senil).
  3780. o Arterioesclerosis ? Monckeberg (Esclerosis Medial Calcificado)- no común, calcificación en la media de las arterias,
  3781. especialmente radial o ulnar. Usualmente benigno, arterias en rayos x, no obstruye flujo sanguíneo, intima no involucrado.
  3782. Arterioloesclerosis ? común, dos tipos: hialino (engrosamiento de arterias pequeñas es esencial hipertensión y DM), o
  3783. hiperplasico (pelamiento de cebolla, visto en hipertensión severa).
  3784. o Arteroesclerosis ? desorden elástico de arterias, y de arterias musculares grandes y de mediano tamaño. FR ? modificables ?
  3785. fumador, hipertensión, hiperlipidemia, y DM. No modificable ? edad, sexo (aumento en hombres y mujeres
  3786. postmenopausicas), e historia familiar. Progresion ? inflamación es importante enla patogénesis, disfunción de celula
  3787. endotelial ? acumulación macrófagos y LDL ? formación de celulas espumosas ? estrías grasas ? migración celulas de musculo
  3788. liso (involucra PDGF y FGF), proliferación,deposito en matriz extracelular ? placa fibrosa ? ateroma complejo. Complicacion ?
  3789. aneurisma, isquemia, infarto, enf. vascular periférica, trombosis y embolia. Localizacion ? aorta abdominal>arteria
  3790. coronaria>arteria poplítea>arteria carótida. Síntomas ? angina, claudicación, pero puedese asintomático.
  3791. o Aneurimas Aortico - dilatación patológica localizada de aorta. Puede causar dolor que es un signo de fuga, diseccion o
  3792. ruptura inminente.
  3793. ? Aneurisma Aortico Abdominal ? asociado a arteroesclerosis, ocurre mas frecuentemente en hombres hipertensos
  3794. fumadores, >50 años.
  3795. ? Aneurisma Torácico ? asociado a degeneración quística medial debido a hipertensión (pacientes mayores) o con Sd.
  3796. Marfan (jóvenes), históricamente asociado a sífilis terciaria (endarteritis obliterantes de vasa vasorum).
  3797. o Diseccion Aortica ? rotula longitudinal laminar formando un lumenfalso, asociado a hipertensión, valvula aortica bicúspide, u
  3798. otros desordenes hereditarios de tejido conectivo (Marfan), puede presentar con dolor torácico severo desgarrante, de
  3799. aparición aguda, que se irradia a la espalda, con PA en brazos desigual, RxTx muestra ampliamiento mediastinico. El lumen
  3800. falso puede ser limitado a laaorta ascendente o propagarse a la aorta descendente. Puede resultar en taponamiento cardiaco,
  3801. ruptura aortica y muerte.
  3802. o Manifestaciones de Cardiopatia Isquemica
  3803. ? Angina ? dolor torácico secundario a isquemia miocárdica por estrechez arteria coronaria o espasmo, no hay necrosis de
  3804. miocitos.
  3805. ? Estable ? usualmente secundario a arteroesclerosis, dolor torácico a la excersion en distribución clásica (usualmente
  3806. con depresion de ST en ECG) resolviéndose al reposo.
  3807. ? Variante (Prinzmental) ? ocurre en reposo secundario a vasoespasmo coronario, elevación transitoria del ST, gatillo
  3808. son tabaco, cocaína, y triptanes, pero generalmente el gatilloes desconocido. Se trata con bloqueadores de canales de
  3809. calcio, nitratos, y cesación de tabaco (si aplicable).
  3810. ? Inestable ? trombosis con oclusión arterial coronaria incompleta, depresión de ST(aumento de frecuencia, y dolor
  3811. torácico, dolor en reposo).
  3812. ? Sd. Coronario de Secuestro ? estenosis coronaria sdistal, varos son dilatados al máximo enla base, se administra
  3813. vasodilatadores (dipiridamol, regadenoso), dilata vasos normales y hay unshint de sangre hacia áreas bien perfundidas ?
  3814. disminución de flujo e isquiemia en regiones postestenoticas.
  3815. ? Infarto de Miocardio ? ocurren secundarios a trombosis agudas debido a arteroesclerosis coronaria con oclusión completa
  3816. coronaria y necrosis de miositos. Si es transmural, el ECG muestra elevación de ST, si es subendocardico muestra
  3817. depresión de ST. Marcadores cardiacos son diagnosticos.
  3818. ? Muerte Subita Cardiaca ? muertepor causas cardiacas después de 1 hora de inicio de síntomas, mas comumenmente
  3819. debido a una arritmia letal (fibrilación ventricular), asociado coronariopatía (hasta 70% delos casos), cardiomiopatía
  3820. (hipertofica y dilatada), y canelopatias hereditarias (sd. QT largo).
  3821. ? Isquemia Cardiaca Cronica ? aparición progresiva de ICC secundario a daño miocárdico crónico.
  3822. o Evolucion de IM ?arterias mas comúnmente ocluidas (Descendente Anterior Izquierda>Coronaria Derecha>Circumfleja)
  3823. Síntomas ? diaforesis, nausea, vomito, dolor retroesternal severo, dolor en brazo izquierdo o mandibula, disnea ,y fatiga.
  3824. ? 0-4h ? macro ? ninguno, microscópico ? ninguno, complicaciones ?arritmias, IC, shock cardiogenico, y muerte.
  3825. ? 4-12h ? macro ?moteamiento oscuro ? palido en tinción de tetrazoliu, microscópico ? necrosis coagulativa temprana de
  3826. celula necrótica, libera celulas necróticas, contenidos ensangre, edema, hemorragia y fibras en onda. , complicaciones ?
  3827. arritmias, IC, shock cardiogenico, y muerte.
  3828. ? 12-24h ? macro ? igual , microscópico ? migración neutrofilica, lesión por reperfusion inicia (bandas contráctiles por daño
  3829. causado por radicales libres), complicaciones ?arritmias, IC, shock cardiogenico, y muerte.
  3830. ? 1-3d ? macro ?hipermia, microscópico ? necrosis coagulativa extensa, tejido que rodea infarto muestra inflamación aguda
  3831. con neutrofilos, complicaciones ? pericarditis fibrinosa.
  3832. ? 3-14d ? macro ? borde hipermico ? suavizamiento central amarillo-café ? máximo a los 10 dias, microscópico ?
  3833. macrófagos, luego tejido de granulación en los márgenes, complicaciones ? ruptura de pared libre, taponamiento, ruptura
  3834. de musuclos papilares, insuficiencia mitral, ruptura Septal debido degradación estructural mediada por macrófagos.
  3835. Pseudoaneurismas en ventrículo izquierdo (trombos murales enmiocardio).
  3836. ? 2 semanas y mas alla - macro ? arteria recanalizada, zona de infarto palida y blanca., microscópico ? cicatriz contraída
  3837. blanca. complicaciones ? Sd. de Dressler, ICC, arritmias, aneurisma ventricular verdadero (disquinesia ventricular)
  3838. o Diagnostico de IM - en las primeras 6 horas, ECG es gold estándar.
  3839. ? Troponina I ? eleva después de 4 horas y su aumento dura de 7 -10 días, mas especifico que otros marcadores cardiacos.
  3840. ? CK-MB ? predominantemente encontrado enmiocardio pero tambienpuede ser liberado por musculo esquelético. Util para
  3841. diagnostico de reinfarto seguido a un IM agudo debido a que sus niveles regresan 48h después a valores normales.
  3842. ? ECG ? cambios en ECG incluyen elevación del ST (STEMI ? infarto transmural), depresión del ST (NSTEMI ? infarto
  3843. subendocardico), ondas patológicas Q (involucran infartos transmurales en evolución o antiguos).
  3844. o Tipos de Infarto
  3845. ? Transmural- aumento de necrosis, afecta toda la pared, elevación de ST en ECG, y ondas Q.
  3846. ? Subendocardico ? debido a necrosis isquémica de <50% de pared ventricular, subendocardio es vulnerable a isquiemia,
  3847. depresión del ST en ECG.
  3848. o Localizacion de Infarto en ECG
  3849. ? Pared Anterior- V1-V4(Descendente Anterior)
  3850. ? Anteroseptal ? V1-V2 (Descendente Anterior)
  3851. ? Anterolateral ? V4-V6 (Descendente Anterior o Circumfleja).
  3852. ? Pared Lateral ? I, aVL (Circumfleja)
  3853. ? Pared Inferior ? II, III, aVF (Coronaria Derecha).
  3854. o Complicaciones IM - Arritmia Cardiaca ? causa importante de muerte antes llegar al hospital, común en primeros días. Fallo
  3855. Ventriculo Derecho. Edema Pulmonar. Shock Cardiogenico (Infarto grande, aumento de riesgo de mortalidad), Ruptura pared
  3856. libre ventricular ? taponamiento cardiaco, Ruptura de Musculos papilares ? insuficiencia mitral several. Ruptura de pared
  3857. interventricular ? CIA. Formacion de Pseudoaneurismas Ventriculares ? disminución de gasto cardiaco, riesgo de arrtimias,
  3858. embolia detrombos murales. Sd. dressler ? fenómeno autoinmune resultando en pericarditits fibrinosa (pocas semanas
  3859. después de IM, si no es pocas semanas y es 1-3 días post IM se denomina pericarditis fibrinosa postinfarto).
  3860. o Cardiomiopatias
  3861. ? Dilatada ? mas común (90% de casos), generalmente idiopática o congénita, otras etiologías incluyen abuso crónico de
  3862. alcohol, beriberi húmedo, miocarditis por COX B, uso de cocaína, enf. de Chagas, Doxorubicina, Hemocromatosis, y
  3863. cardiomiopatía periparto. Hallazgos ? IC, S3, corazón dilatado en ecocardiograma, apariencia de balón en RxTx. Tx ?
  3864. restricción de Na, IECA, B bloqueadores, diuréticos, Digoxina, desfibrilador cardioversión implantado, transplante
  3865. cardiaco. Disfuncion sistólica, e hipertrofia excéntrica.
  3866. ? Hipertrofica ? 60-70% casos son familiares, autosómicos dominante (mutacion en cadena pesada por B Miosina),
  3867. raramente asociado a ataxia de Friedreich, causa de muerte súbita en atletas jóvenes secundario a arritmia ventricular.
  3868. Hallazgos ? S4, soplo sistólico. Tx ? cesación de deporte de alta intensidad en atletas, uso de B bloqueadores o
  3869. bloqueadores de canales de calcio no-dihidropiridino (verapamil), si alto riesgo desfribilador implantable. Disfuncion
  3870. diastólica, hipertrofia ventricular marcada de predominancia septar.
  3871. ? Obstructiva ? considerada subtipo de hipertofica ? septo hipertrófico cercano a cerrar la valvula anterior mitral,
  3872. obstrucción de flujo de salida, disnea y posible sincope.
  3873. ? Restrictiva ? causas mas importantes Sarcoidosis, amiloidosis, fibrosis postradiacion, fibroelastosis endocardica, Sd.
  3874. Loffler ? fibrosis endomiocarica con infiltrado prominente eosinofilica, y hemocromatosis (cardiomiopatía dilatada puede
  3875. también ocurrir). Disfuncion diastólica, ECG de bajo voltaje.
  3876. o ICC ? síndrome clínico de disfunción de bomba cardiacas, sintomasincluyen disnea, ortopnea, y fatiga, signos incluyen rales,
  3877. distención venosa yugular, y edema.
  3878. ? Sistolica ? FE baja, baja contractilidad, comúnmente secundaria a isquemia cardiaca o miocardiopatía dilatada.
  3879. ? Diastolica ? FE normal, y contractilidad, relajación alterada, disminución de compliance.
  3880. ? Insuficiencia cardiaca derecha resulta secundario una falla izquierda, falla cardiaca derecha isolada usualmente se debe a
  3881. cor pulmonar.
  3882. ? IECA, B bloqueador (excepto en IC descompensado), ARAII, y Espironolactona disminuyen mortalidad. Mientras que
  3883. Tiazidicos, y Diureticos ASA producen alivio sintomático. Hidralazina y Nitratos mejoran síntomas y mortalidad en
  3884. paciente específicos.
  3885. ? Síntomas Inespecificos
  3886. o Dilatacion Cardiaca ? volumen al final de la diástole ventricular aumentado.
  3887. o Disnea ? gasto cardiaco disminuido por aumento de ejercicio.
  3888. ? Izquierda
  3889. o Edema Pulmonar ? aumento presión venosa pulmonar ? distención venosa pulmonar y trasudado ? presencia de
  3890. macrófagos con hemosiderina en pulmón.
  3891. o Ortopnea ? disnea en supina, aumento de retorno venoso por redistribución de sangre (efecto de gravedad
  3892. inmediato) exacerba congestion pulmonar vascular.
  3893. o Disnea Paroxistica Nocturna ? disnea al despertarse en la noche ? aumento de retorno venoso sanguíneo y
  3894. reabsorción de edema.
  3895. ? Derecha
  3896. o Hepatomegalia ? aumento de presión venosa central y aumento de resistencia a flujo portal, produce cirrosis
  3897. cardiaca.
  3898. o Edema Periferico ? aumento de presión venosa, trasudado de fluido.
  3899. o Distencion Venosa Yugular ? aumento de presión venosa.
  3900. o Endocarditis Bacteriana
  3901. ? Síntomas ? Fiebre (mas común), soplo de novo, manchas de Roth (manchas redondas blancas en retina rodeados de
  3902. hemorragia), Nodos de Osler (lesiones rigidas elevadas, en dedos), lesiones de Janeway (lesiones eritematosas pequeñas,
  3903. indoloras eritematosas en palmas y plantas), anemia, hemorragias en astilla en lecho ungueal, multiples cultivos
  3904. necesarios para diagnostico. La valvula mitral frecuentemente es afectada, la tricuspidea es asociado a uso de drogas IV,
  3905. asociado a S. aureus, Pseudomona y Candida. Complicaciones ? ruptura cuerdas, Glomerulonefritis, pericarditis supurativa
  3906. y embolia.
  3907. ? Tipos
  3908. ? Aguda ? S. aureus (alta virulencia), vegetaciones grandes en válvulas previas normales, inicio rápido.
  3909. ? Subaguda ? S. virindans (baja virulencia), vegetaciones pequeñas en válvulas anormales congénitamente, o patológicas.
  3910. Secuenla de procedimientos dentales. Inicio rápido.
  3911. ? Cultivo negativo ? mascomun Coxiella burnetii y Bartonella.
  3912. ? Endocarditis puede no ser bacterianas y ser secundario a malignidad, estados de hipercoagulabilidad o lupus
  3913. (marantico, endocarditis trombotica), S. bovis presente en cáncer de colon, S. epidermidis en válvulas prosteticas.
  3914. o Fiebre Reumatica ? consecuencia de infeccion faringe con Streptococo B hemolítico grupo A, muertes tempranas son debido a
  3915. miocarditis, secuelas tardías son enf. reumática cardiaca, afecta a válvulas cardiacas: mitral>aortica>>tricuspidea (valvula de
  3916. alta presión mas afectados. Tempranamente la lesión mitral es insuficiencia, pero tardío produce estenosis. Asociado a
  3917. cuerpos de Aschoff (granulomas con celulas gigantes), celulas de Anitchkow (macrófagos agrandados ovoides, curvos, nucleo
  3918. bacilar), Aumento de ASO. Mediado inmune (hipersensibilidad tipo II), no efecto directo en bacteria, anticuerpos en proteina
  3919. M tiene reacción cruzada con autoantigenos.
  3920. ? Síntomas ? Fiebre, Eritema marginal, daño valvular (vegetación y fibrosis), aumento de VSR, articulación rojas-calientes
  3921. (poliartritis migratoria), nódulos subcutáneos, corea de Sydenham (baile de St. Vitus).
  3922. o Pericarditis Aguda ? comúnmente se presenta con dolor agudo, agravado por inspiración y aliviado al sentarse arriba y hacia
  3923. adelante. Presenta frote de friccion. Cambios de ECG incluyen segmento ST amplio elevado, y o depresión de PR.
  3924. ? Fibrinosa ? causado por Sd. Dressler, uremia, radiación. Presenta frote pleural alto.
  3925. ? Serosa ? pericarditis viral (resuelve espontáneamente), enf. inflamatorias no infecciosa (AR, LES).
  3926. ? Supurativa/Purulente ? infecciones bacterianas (Neumococo, y Streptotoco) raro ahora con ATB.
  3927. o Taponamiento Cardiaco ? Compresion de Corazon con fluido (sangre o efusión), en pericardio produciendo disminución de
  3928. gasto cardiaco. Equilibro de presiones diastólicas en 4 camaras. Clinica ? Triada de Beck (Hipotension, Venas en cuello
  3929. distendia, sonidos cardiacos distante), aumento de FC, pulso paradójico, signo deKussmaul. ECG muestra un QRS de bajo
  3930. voltaje y alternancia eléctrica (debido a movimiento de corazón con efusión).
  3931. ? Pulso Paradojico ? disminución de amplitud de presión venosa sistólica por > o igual 10 mmHg durante la inspiración.
  3932. Visto en tamponamiento cardiaco, asma, apnea obstructiva de sueño, pericarditis y croup.
  3933. o Cardiopatia Sifilica ? sífilis terciaria altera el vasa vasorum de la aorta que consecuentemente atrofia la pared de los vasos
  3934. ydilatacion de la aorta y anillo valvular. Puede verse calcificación de raíz aorta y arco aórtico ascendente. Puede producir
  3935. aneurisma de aorta ascendente o arco aórtico e insuficiencia aortica.
  3936. o Tumores Cardiacos ? tumor cardiaco mas común es metástasis (ej. Melanoma y linfoma).
  3937. ? Mixoma ? mas común tumor cardiaco primario en adultos. 90% ocurren en aurículas (mayoría en auricula izquierda),
  3938. usualmente se describen como una valva bola en auricula izquierda, asociado a episodios sincope multiples.
  3939. ? Rabdomiomas ? tumor cardiaco primario mas común en niños, asociado a esclerosis tuberosa.
  3940. o Signo de Kussmaul ? aumento de presión venosa yugular a la inspiración en vez de un descenso normal. Inspiracion ? presión
  3941. intratoracica negativa no transmitida a corazón ? llenado alterado en ventrículo derecho ? sangre entra luego en vena cava
  3942. produciendo distención venosayugular. Visto en pericarditis constrictiva, cardiomiopatías restrictiva, y tumores auriculares o
  3943. ventriculares derecho.
  3944. o Fenomeno de Raynoud ? disminución de flujo sanguíneo en la piel debido a vasoespasmo arteriolar en respuesta fría, o estrés
  3945. emocional, mas común en dedos de plantas y palmas. Enf. de Raynoud cuando es primario (idiopático), o Sd. de Raynoud
  3946. cuando es secundario como mixta de tejjido conectivo, LES y CREST.
  3947. o Tumores Vasculares
  3948. ? Hemagioma de Fresa ? hemangioma capilar benigno de la infancia. Aparece en primeras semana de vida (1/200
  3949. nacimiento), crece rápidamente y regresiona de manera espontena a 5-8 años de edad.
  3950. ? Hemangioma de Cereza ? hemangioma capilar bening de ancianos. No regresiona, aumento de frecuencia con edad.
  3951. ? Granuloma Piogenico ? hemangioma capilar polipoide que puede ulcerarse y sangrar, asociado con trauma y embarazo.
  3952. ? Higroma Quistico ? lifangioma cavernosa de cuello, asociado Sd. Turner.
  3953. ? Tumor Glomus ? benigno, doloroso, tumor rojo azul bajo la uñas, viene de celulas de musculo liso del cuerpo del glomus.
  3954. ? Angiomatosis Bacilar ? papulas benignas en piel encontrado en pacientes con SIDA, causado por Bartonella henselae.
  3955. Confundido con Sarcoma de Kaposi.
  3956. ? Angiosarcoma ? malignidad de vasos sanguíneos atípica ocurre en cara, cuello y mamas. Usualmente en ancianos, áreas
  3957. expuestas al sol, asociado a terapia de radiación, exposición a Arsenico. Muy agresivo, difícil reseccionar en retraso de
  3958. diagnostico.
  3959. ? Linfagiosarcoma ? malignidad linfatica asociado con linfedema persistente (ej. Post Mastectomía radica)
  3960. ? Sarcoma de Kaposi ? malignidad endotelial, comumente de piel también boca, tracto GI, y tracto respiratorio. Asociado a
  3961. VH 8, y VIH. Confundido con angiomatosis bacilar.
  3962. o Vasculitis
  3963. ? Grandes Vasos
  3964. ? Arteritis de la Temporal (Celulas Gigantes) ? mujeres ancianos, cefalea unilateral (arteria temporal), mandibula y
  3965. claudicación. Puede producir ceguera irreversible debido a oclusión de arteria oftálmica. Asociado con polimialgia
  3966. reumática. Afecta mas comumente de ramas de arteria carotidad. Granulomatosis focal inflamatoria. Aumento de VSR.
  3967. Tx ? con dosis altas de corticoesteroides previo a biopsia de arteria de la temporal para prevenir perdida de visión.
  3968. ? Arteritis de Takayasu ? mujeres asiática <40 años. Enf. sin pulso (pulsos débiles de extremidades superiores), fiebre,
  3969. sudoración nocturna, artritis, mialgias, nódulos cutáneos, y alteración ocular. Engrosamiento granulomatosis con
  3970. acortamiento de arco aórtico y proximal a grandes vasos. Aumento de VSR. Tx ? corticoesteroides.
  3971. ? Medianos Vasos
  3972. ? Poliarteritis Nodosa ? adultos jóvenes, seropositividad para Hepatitis B en 30% de pacientes. Fiebre, perdida de peso,
  3973. malestar general, cefalea. GI- dolor abdominal, melena. Hipertension, disfunción neurológica, erupciones cutáneas y
  3974. daño renal. Timpicamente involucra vasos renales y viscerales no arterias pulmonares. Mediado por complejos
  3975. inmunes, inflamación transmural de pared arterial con necrosis fibrinoide. Microaneurismas y espasmo en
  3976. arteriograma. Tx ? corticoesteroides, Ciclofosfamida.
  3977. ? Enf. Kawasaki ? niños asiáticos < 4años, fiebre, linfadenitis cervical, conjuntivitis, cambios en mucosa oral o labios,
  3978. lengua aframbuesada, eritema mano-pies, rash descamativo. Puede desarrollar aneurismas arterias coronarias- IM o
  3979. ruptura. Tx ? inmunoglobulina IV y aspirina.
  3980. ? Enf. Buerger (Tromboangitis Obliterans) ? fumadores, hombres <40 años, claudicación intermetentepuede producir
  3981. grangrena, autoamputacion de dígitos, flebitis nodular superficial. Fenomeno de Raynaud presente. Vasculitis
  3982. segmental trombosante. Tx ? sesacion de fumar.
  3983. ? Pequeños Vasos
  3984. ? Granulomatosis con Poliangitis (Wegener)- Tracto Respiratorio Superior ? perforación de septo nasal, sinusitis crónica,
  3985. otitis media, y mastoiditis. Tracto Respiratorio Inferior ? hemoptisis, tos y disnea. Renal ? hematuria, cilindros
  3986. eritrocitarios. Triada ? vasculitis focal necrotizantes, granulomas necrotizantes en el pulmón y via área superior, y
  3987. Glomerulonefritis necrotizante. C-ANCA (antiproteinasa 3). RxTx ? Densidad nodular grande. Tx ? Ciclofosfamida, y
  3988. corticoides.
  3989. ? Poliangitis Microscopica ? vasculitis necrotizantes comúnmente involucran pulmón, riñon y piel con Glomerulonefritis
  3990. pauci-inmune, y purpura palpable. Presentacion similar a Wegener, pero sin afectación nasofaríngea. P-
  3991. ANCA(antimieloperoxidasa) Tx ? Ciclofosfamida y Corticoides.
  3992. ? Sd. Churg Strauss ? asma, sinusitis, purpura palpable, neuropatía periférica (caída muñecas y pies). Involucra corazón,
  3993. GI, riñones (Glomerulonefritis pauci-inmune). Granulomatosis, vasculitis necrotizante con eosinofilia. P-ANCA,
  3994. aumento de IgE.
  3995. ? Pupura Henoch Schonlein ? mas común en infancia debido a vasculitis sistémica. Sigue una IVU. Triada ? Piel ? purpura
  3996. palpable en nalgas/piernas, artralgias, GI- dolor abdominal, melena, y lesiones multiples. Vasculitis secundaria a
  3997. deposito de IgA, asociado a nefropatía por IgA.
  3998. ? Farmacologia
  3999. o Terapia Antihipertensiva
  4000. ? Primaria (escencial) ? diuréticos, IECA, ARAII, bloqueadores de canales de Ca.
  4001. ? HTA con ICC ? diuréticos, IECA, ARAII, B bloqueadores (ICC compesada), Antagonistas Aldosterona. B bloqueadores deben
  4002. usarse concuidado en ICC descompensada y son contraindicados en shock cardiogenico.
  4003. ? HTA con DM ? IECA, ARAII, bloqueadores canales de Ca, diurético, Beta bloqueadores, Alfa bloqueadores. IECA y ARAII son
  4004. protectivos para nefropatía periférica.
  4005. o Bloqueadores de Ca - amlodipino, nimodipino, nifedipino ? dihidropiridinicos, diltiazem, verapamil (no-dihidropiridinicos).
  4006. Mecanismo ? bloqueo canales de calcio voltaje dependientes tipo L de musculo cardiaco y musculo liso por ende reducen
  4007. contractilidad muscular. Musculo liso ? amlodipino=nifedipino>diltiazem>verapamil. Corazon ?
  4008. verapamil>diltiazem>amlodipino=nifedipino. Uso clínico ? dihidropiridinicos (exp. Nimodipino) ? HTA, angina (incluyendo
  4009. Prinzmental), fenómeno de Raynaud. No hidropiridinico ? HTA, angina, fibrilación/Flutter auricular. Nimodipino ?
  4010. hemorragia subaracnoidea (previene vasoespasmo cerebral). Toxicidad ? depresión cardiaca, bloqueo AV, edema periférico,
  4011. bochorno, mareo, hiperprolactinemia y constipación.
  4012. o Hidralazina ? mecanismo aumento de GMPc ? produce relajación de musculo liso, vasodilatan arteriolas >venas, reducen
  4013. poscarga. Uso clínico ? HTA severa, ICC, terapia primera línea por HTA en embarazo, con Metildopa. Frecuentemente
  4014. coadministrado con B bloquear para prevenir taquicardia refleja. Toxicidad ? taquicardia compensatoria (contraindicado en
  4015. angina/cardiopatía isquémica coronaria), retención de fluido, nausea, cefalea, angina, sd. lupus like.
  4016. o Emergencias Hipertensivas ? drogas comúnmente usadas son nitropusside, nicardipino, clevidipina, Labetalol, fenodopam.
  4017. ? Nitropruside ? acción corta ? aumento de GMPc, via liberacion de oxido nítrico, puede causar toxicidad por cianuro. (libera
  4018. cianuro).
  4019. ? Fenoldopam ? agonista de receptor de dopamina D1 ? vasodilatación coronaria, periférica, renal y esplanica. Disminuye pA
  4020. y aumenta natriuresis.
  4021. o Nitroglicerina ? mecanismo ? vasodilata por aumento de ON en musculo liso, aumento de GMPc y produce relajación de
  4022. musculo liso. Dilata venas>arterias y disminuye precarga. Uso angina, sd. coronario agudo, edema pulmonar. Toxicidad ?
  4023. taquicardia refleja (tratar con B bloqueadores), hipotensión, bochorno, cefalea, enf. lunes ? en exposición industrial ?
  4024. desarrollo de tolerancia para acción de vasodilatación durante semana de trabajo, y durante perdida detolerancia durante
  4025. fines de semana resulta en taquicardia, mareo y cefalea con reexposicion.
  4026. o Terapia Antianginosa ? meta ? reducción de consumo miocárdico O2, disminución en 1 o mas de determinantes de consumo
  4027. de O2 miocardicos (volumen a final de la diástole, PA, FC, y contractilidad).
  4028. ? Nitratos - afecta precarga.
  4029. ? Bajan ? volumen final de diástole, PA, tiempo de eyección, consumo de O2 miocardico.
  4030. ? Suben ? contractilidad y FC (respuesta en reflejo).
  4031. ? B- Bloqueadores ? afecta postcarga.
  4032. ? Bajan ? PA, contractilidad, FC, y consumo de O2 miocardico.
  4033. ? Suben ? volumen final diastolico, tiempo de eyección.
  4034. ? Nitratos + B Bloqueadores
  4035. ? No efecto ? volumen final de diástole, contractilidad, y tiempo de eyección.
  4036. ? Disminuye ? PA, FC, y consumo de O2 miocardico (mas baja).
  4037. o Agentes Bajan Lipidos
  4038. ? Inhibidores de HMG-CoA redutasa (Lovastatina, Pravastatina, Simvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina) ? inhibe
  4039. conversión de HMG-CoA a mevalonato a precursor de colesterol. EA ? Hepatoxicidad, rabdomiolisis (cuando usado con
  4040. fibratos y niacina. Efectos ? Baja LDL (mucho), aumenta HDL (poco), baja TG (poco).
  4041. ? Niacina (B3) ? inhibe liposis en tejido adiposo y reduce síntesis hepática de VLDL. EA ? bochornos que disminuido con
  4042. aspirina o uso a largo plazo, hiperglicemia (acantosis nigricans), hiperuricemia (exacerba gota). Efecto ? Baja LDL,
  4043. Aumenta HDL, baja TG.
  4044. ? Resinas de Acidos biliares ? colestiramina, colestipol colesevelam - previene reabsorción intestinal de acidos biliares,
  4045. hígado usa colesterol para hacer mas. EA ? paciente no les gusta, sabe mal, disconfort GI, disminución de absorción de
  4046. vitaminas liposolubles. Calculos de colesterol. Efecto ? baja LDL, aumenta HDL (leve), aumenta TG (leve).
  4047. ? Bloqueadores Absorcion Colesterol ? ezetimibe - previene absorción de colesterol en borde de cepillo intestinal. EA ?
  4048. diarrea y aumento pruebas hepáticas. Efecto ? baja LDL.
  4049. ? Fibratos ? gemfibrozil, clofibrato, benzafibrato, fenofibrato ? regula a la alta LPL ? aumenta clearance de TG, activa PPAR
  4050. alfa e induce síntesis de HDL. EA ? Miositis (aumento de riesgo con estatina), hepatoxicidad, cálculos de colesterol. Efecto ?
  4051. baja LDL, sube HDL, baja TG (grande).
  4052. o Glucosidos Cardiacos ? Digoxina ? 75% biodisponibilidad, 20-40% unión proteica, v1/2 = 40 horas, excresion urinaria.
  4053. Mecanismo ? inhibición directa de ATPasa Na/K produce inhibición indirecta a Na/Ca, aumento de Ca, inotropismo positivo,
  4054. estimula nervio vago, disminuye FC. Uso ? ICC (aumenta contractilidad), fibrilación auricular (disminuye conducción de nodo
  4055. AV y depresión de nodo SA). Toxicidad ? colinérgica ? nausea, vomito, diarrea, visión borrosa amarilla. ECG ? aumento PR,
  4056. disminuye QT, inversión de onda T, arritmia, bloqueo AV, puede producir Hipercalemia, que indica mal pronostico. Factores
  4057. predisponentes ? fallo renal (disminuye excresion), Hipocalemia (permisivo para Digoxina), verapamil, Amiodarona, y
  4058. Quinidina (disminuyen clearance de Digoxina de sitios de unión de tejido). Antidoto ? normalizar lentamente K, marcapasos
  4059. cardiacos, anti-digoxina fragmentos Fab, Mg.
  4060. o Antiarritmicos
  4061. ? Bloqueadores de Canales de Calcio (Clase I) ? enlentencen o bloquean conducción (especialmente en celulas
  4062. despolarizadas), disminuyen pendiente de despolarización en fase 0 y aumento umbral para celulas anormales de
  4063. marcapaso, son dependientes de estado (deprimen selectivamente tejido que frecuentemente esta despolarizado).
  4064. Hipercalemia causa aumento de toxiciad para todas las drogas de clase I.
  4065. ? IA ? Quinidina, Procainamida, Disopiramida ? aumenta polarización auricular, aumento de periodo refractario efecto, e
  4066. intervalo QT. Uso ? arritmias auriculares y ventriculares, especialmente en taquicardia Supraventricular por reentrada
  4067. o taquicardia ventricular. Toxicidad ? cincronismo (cefalea, tinitus con Quinidina), sd. lupus like reversible
  4068. (Procainamida), IC (disopiramida), trombocitopenia, Torsade de Pointes debido a aumento de intervalo QT.
  4069. ? IB ? lidocaína y Mexiletina ? disminuye duración polarización auricular, preferentemente tejido isquémico o
  4070. despolarizado de tejido de Purkinje y ventricular. Fenitoina puede caer en esta categoría. Uso ? arritmia ventricular
  4071. aguda (especialmente por IM), arritmias inducida por digitales. Toxicidad ? estimulación/depresion SNC, depresión
  4072. cardiovascular.
  4073. ? IC ? flecainida, propafenoma ? mecanismo ? prolonga significativamente periodo refractario en nodo AV, afecto
  4074. minimo en duración AP. Uso ? taquicardia Supraventricular, incluyendo fibrilación auricular, solo como ultimo recurso
  4075. para taquicardia ventricular refractaria. Toxicidad ? proarritmico, especialmente post IM (CI).
  4076. ? Bloqueadores beta (Clase II) ? metoprolol, propranolol, esmolol, atenolol, timolol, y carvedilol. Mecanismo disminuye
  4077. actividad nodal SA y AV por AMPc, disminución de Ca, suprime marcapasos anormales mediante disminución de curva en
  4078. fase 4. Sensibilidad aumentada en nodo AV, aumenta intervalo PR, Esmolol de muy poca duración. Uso ? taquicardia
  4079. Supraventricular, enlentece ritmo ventricular durante fibrilación auricular, y fluter auricular. Toxicidad ? impotencia,
  4080. exacerbación de EPOC, y asma, efecto cardiovascular (bradicardia, bloqueo AV, ICC), efecto SNC (sedación, alteración en
  4081. sueño), puede enmascarar signos de hipoglicemia. Metoprolol puede causar dislipidemia. Propranolol puede exacerbar
  4082. vasoesparmo en angina de Prinzmental. CI usuarios de cocaína (riesgo de actividad agonista alfa adrenérgico sin
  4083. oposición). Tx sobredosis con glucagón.
  4084. ? Bloqueadores de Canal deK (Clase III) ? Amiodarona, Ibutilide, Dofetilide, Sotalol. Mecanismo ? aumento duración
  4085. polariacion auricular, usado cuando otros antiarritmicos fallan, aumento intervalo QT. Uso ? fibrilación auricular, Flutter
  4086. auricular, taquicardia ventricular (Amiodarona, Sotalol). Toxicidad ? Sotalol ? Torsade de Pointes bloqueo Beta excesivo.
  4087. Ibutilide ? Torsade de pontes. Amiodarona ? fibrosis pulmonar, Hepatoxicidad, hipotiroidismo/hipertioidismo
  4088. (Amiodarona 40% yodo) deposito corneal, depósitos cutáneos (azul/gris) resultando en fotodermatitis, efecto
  4089. neurológico, constipación, efectos CV (bradicardia, bloqueo cardiaco, ICC).
  4090. ? Bloqueo Canales de Ca ? verapamil, diltiazem ? mecanismo ? disminución de velocidad de conducción, aumento de
  4091. periodo refractario, e intervalo PR. Uso ? prevencionde arritmias nodales (TSV), control de ritmo en fibrilación auricular.
  4092. Toxicidad ? constipación, bochorno, edema, efecto CV (ICC, bloqueo AV, depresión nodo SA).
  4093. ? Otros Antiarritmicos
  4094. ? Adenosina ? salida de K fuera de las celulas ? celulas hiperpolarizante y disminuye influjo de Ca. Droga de selección de
  4095. diagnostico/elimina taquicardia Supraventricular. Accion muy corta (15 s). EA ? bochornos, hipotensión, dolor de
  4096. pecho. Efectos ? bloqueado por teofilina y cafeína.
  4097. ? Mg ? efectivo en Torsade de pontes y toxicidad por Digoxina.
  4098. Endocrino
  4099. ? Embriologia
  4100. o Desarrollo Tiroideo ? divertículo tiroideonace del piso de la faringe primitiva y desciende al cuello. Conectado a la lengua por
  4101. ducto tirogloso que normalmente desaparace pero puede persistir en lóbulo piramidal de la tiroides. Foramen ciego es un
  4102. remanente normal del ducto tirogloso. Mayoria de tejido tiroide ectópico común es el sitio de la lengua. Quiste de ducto
  4103. tirogloso presenta anterior de la línea media que mueve al tragar o protrusión de lengua (vs quiste branquial lateral al
  4104. cuello).
  4105. ? Anatomia
  4106. o Corteza y Medula Adrenal ? corteza adrenal (derivado del mesodermo) y medula (derivado de cresta neural).
  4107. ? Corteza
  4108. ? Zona Glomerulosa ? regulador primario ? renina y angiotensina, productos secretores ? aldosterona.
  4109. ? Zona Fascicular ? regulador primario ? ACTH y CRH. Productos secretores ? cortisol, hormonas sexuales.
  4110. ? Zona Reticular - regulador primario ? ACTH y CRH. Productos secretores ? hormonas sexuales (andrógenos).
  4111. ? Medula
  4112. ? Celulas Cromafines ? regulador primario ? fibras simpáticas preganglionares. Productos secretores ? catecolaminas
  4113. (adrenalina y noradrenalina). Feocromocitoma ? tumor mas común de medula adrenal en adultos hipertensión
  4114. episódico. Neuroblastoma ? tumor mas común de medula adrenal en niños raramente causa hipertensión.
  4115. ? Drenaje Medula Renal
  4116. ? Glandula Adrenal Izquierda ? vena adrenal izquierda ? vena renal izquierda ? vena cava inferior.
  4117. ? Glandula Adrenal Derecha ? vena adrenal derecha ? vena cava inferior.
  4118. o Glandula Hipofisis
  4119. ? Hipofisis Posterior (Neurohipofisis) ? secreta vasopresina (hormona antidiurética o ADH), y oxitoxina, hecha en
  4120. hipotálamo y llevado a hipófisis posterio via neurofisinas (proteina portadora). Derivado de neuroectodermo.
  4121. ? Hipofisis Anterior (Adenohipofisis) ? secreta FSH, LH, ACTH, TSH, Prolactina, GH, Melanotropina (MSH). Derivado de
  4122. ectodermo oral (bolsa de Rathke). Acidofilos ? GH, Prolactina. Basofilos ? FSH, LH, ACTH, TSH.
  4123. ? Subunidad alfa ? unidad común en TSH, LH, FSH, hCG.
  4124. ? Subidad beta ? determina especifidad de hormona.
  4125. o Tipos Celulares Pancreas Endocrino ? islotes de Langerhans son colecciones de celulas endocrinas alfa, beta, y delta. Islotes
  4126. nacen de botones pancreáticos. Alfa = glucagón (periférico), Beta= insulina (central), Delta = somatostatina.
  4127. ? Fisiologia
  4128. o Insulina ? preproinsulina (sintetizada en retículo endoplásmico rugoso) ? rotura es una preseñal ? proinsulina (almacenada
  4129. en granulos secretores) ? proinsulina almacenado en granulos secretores- rotura de proinsulina ? exocitosis de insuluna y
  4130. péptido C de forma igual. Insulina y Peptico C están aumentados en insulinoma mientra que insulina exógena no tiene péptido
  4131. C. Fuente ? liberado por celulas B pancreáticos. Funcion ? une a receptores de insulina (actividad tirosin cinasa), induce por
  4132. toma de glucosa (transporte mediado por portadores) en tejido dependiente de insulina y gen de transcripción. Efectos
  4133. anabólicos de insulina ? aumenta ? transporte de glucosa enmusculo esquelético y tejido adiposo, síntesis y almacenamiento
  4134. de glicógeno, síntesis de triglicérido, retención de Na, síntesis proteina, toma celular de K y aminoácidos, disminuye ?
  4135. liberacion de glucagón.
  4136. ? Transportadores
  4137. ? Dependiente de Insulina
  4138. o GLUT -4 ? tejido adiposo, musculo esquelético.
  4139. ? Independiente de Insulina ?
  4140. o GLUT -1 - Eritrocitos, Cerebro, y Cornea.
  4141. o GLUT ? 5 ? (Fructosa) ? espermatocitos y tracto GI.
  4142. o GLUT -2 (Bidireccional) ? celulas islotes tipo B, Higado, Riñon e Intestino Delgado.
  4143. ? Cerebro utiliza glucosa para metabolismo y cuerpos cetónicos durante ayuno. Eritrocitos siempre utilizaran glucosa
  4144. debido a que no tienen mitocondrias para un metabolismo aerobico.
  4145. ? Regulacion ? glucosa es el mayor regulador de la liberacion de insulina, hormona de crecimiento causa resistencia de
  4146. insulina por ende liberacion de insulina, y B2 agnostas aumentan insulina. Glucosa entre celulas B ? ATP aumenta
  4147. generado por metabolismo de glucosa, cierra canales de K y despolariza la membra de celulas B ? apertura de canales de
  4148. Ca resultando influjo de Ca ? estimulando exocitosis de insulina.
  4149. o Glucagon ? hecho por celulas alfa pancreáticas. Funcion ? efectos catabólicos de glucagón - glicogenolisis,
  4150. gluconeogénesis,liposis y producción de cetonas. Regulacion ? secretado en respuesta a hipoglicemia, inhibido por insulina,
  4151. hiperglicemia, y somatostatina.
  4152. o Hormonas Hipotalamicas ? Hipofisarias
  4153. ? CRH ? Aumento de ACTH, MSH (hormona estimulante de melanocitos) y B endofina ? disminución en uso crónico de
  4154. esteroides exógenos.
  4155. ? Dopamina ? disminución de prolactina ? antagonistas de dopamina (antipsicóticos) pueden causar galactorrea.
  4156. ? GnRH ? aumento de FSH y LH ? regulado por prolactina ? GnRH pulsatil produce pubertad y fertilidad.
  4157. ? Prolactina ? disminuye GnRH ? prolactinoma hipofisario ? amenorrea y osteoporosis.
  4158. ? Somatostatina ? disminuye GH y TSH ? anagologos usados para tratar acromegalia.
  4159. ? TRH ? aumenta TSH y prolactina.
  4160. o Prolactina ? fuente secretada primariamente por hipófisis anterior. Funcion - estimula la producción de leche en mamas, en
  4161. inhibe ovulación en mujeres y espermatogénesis en hombres mediante inhibición de síntesis y liberacion de GnRH. (Cantidad
  4162. excesiva de prolactina es asociado con disminución de libido). Regulacion ? la secreción de prolactina por la adenohipofisis es
  4163. inhibido de matera tónica por dopamina en el hipotálamo. Prolactina inhibe su propia secreción mediante aumento de
  4164. síntesis y secreción de dopamina en el hipotálam. Agonistas dopamina (bromocriptina) inhibe secreción de prolactina y
  4165. pueden ser utilizados para el tratamiento de un prolactinoma. Antagonistas (antipsicóticos y estrógenos (anticonceptivos
  4166. orales y embarazo) estimulan secreción de prolactina.
  4167. o Hormona de Crecimiento (Somatotropina) ? secretada por adenohipofisis. Funcion ? estimula el crecimiento lineal y masa
  4168. muscular mediante secreción de IGF-1/somatomedina, aumenta resistencia de insulina. Regulacion ? liberada en pulsos en
  4169. respuesta a GHRH, aumenta secreción durante ejercicio y sueño, y es inhibido por glucosa y somatostatina. Exceso de
  4170. secreción de GH (adenoma hipofisario ? puede producir agromegalia en adultos o gigantismo en niños).
  4171. o Hormona Antidiuretica ? sintetizada en hipotala (nucleo supraoptico) y liberada en hipófisis porterior. Funcion- regula
  4172. osmolaridadserica (receptores V2) y presión sanguínea (receptor V1). Su funcion primaria es la regulación osmolar sérica
  4173. (ADH baja Osmolaridad sérica y aumenta Osmolaridad urinaria). Via regulación de transcripsion de canal de aquaporina en
  4174. celulas principales de tubo colector renal. Niveles bajan en Diabetes Insipida central, y están normales/altos en Diabetes
  4175. Insipida nefrogenica. Regulado por osmoreceptores en hipotálamo de forma primariay secundaria por hipovolemia.
  4176. Tratamiento para DI central ? análogo de ADH (Desmopresina).
  4177. o Esteroides Adrenales ? sintetizados a partir de colesterol.
  4178. ? Zona Glomerulosa ? aldosterona ? mineralcorticoides.
  4179. ? Zona Fascicular ? cortisol - glucocorticoides
  4180. ? Zona Reticular ? DHEA, Androstenediona y Testoterona. En tejido periférico por acción de Aromatasa se convierten
  4181. androstenediona en estrona y testosterona en estradiol. Y por acción de 5a reductasa ? testosterona en
  4182. Dihidrotestosterona.
  4183. ? Deficiencias Enzimaticas ? todas la deficiencias se caracterizan por agrandamiento de supradrenales por aumento de
  4184. ACTH secundario a niveles de cortisol bajo.
  4185. ? 17 alfa hidroxilasa - aumento de mineralocorticoides, disminución de cortisol, disminución de hormonas sexuales.
  4186. Labs ? HTA, Hipocalemia y disminución de DHT. XY ? pseudohermafroditismo (genitales ambiguos, testículos no
  4187. descendidos). XX ? ausencia de caracteres sexuales secundarios.
  4188. ? 21 hidroxilasa - disminución de mineralocorticoides, disminución de cortisol. Labs ? Hipotension, Hipercalemia,
  4189. aumento actividad de renina, aumento de 17 hidroxiprogesterona. Mas común ? niños (perdida de sal), o infancia
  4190. (pubertad precos), XX ? virilizacion.
  4191. ? 11 B hidroxilasa ? disminución aldosterona, aumento de 11 deoxicorticosterona (aumento de PA), disminución de
  4192. cortisol, aumento de hormonas sexuales, Labs ? HTA (renina baja), XX ? virilizacion.
  4193. o Cortisol ? fuente ? zona fascicular adrenal, unido a globulina unidora de corticoesteroides. Funcion ? aumento PA (regula a la
  4194. alta receptores alfa 1 en arteriolar ? aumento sensibilidad a noradrenalina y adrenalina, aumento resistencia a la insulina
  4195. (diabetogenico), aumento de gluconeogénesis, lipolisis y proteólisis, disminución de actividad fibroblastica (causa estrías),
  4196. disminución de respuestas inflamatorias e inmunes ? inhibe producción de leucotrienos y prostaglandinas, inhibe adhesión
  4197. leucocitaria (neutrofilia), bloquea liberacion de histamina por mastocitos, reduce eosinofilos, bloque producción de IL-2, y
  4198. por ultimo disminuye formación osea (disminución actividad osteoblastica. Corticoesteroides exógenos pueden causar
  4199. reactivación de TB y candidiasis (producción de IL-2 bloqueada). Regulacion ? CRH (hipotálamo), estumula ACTH
  4200. (hipofisaria) causando producción de cortison en zona fascicular adrenal. Exceso de cortisol disminuye CRH, ACTH y
  4201. secreción cortisol. Estre prolongado induce secreción.
  4202. o PTH ? producida por celulas jefe de paratiroides. Funcion ? aumento reabsorción osea de Ca2+ y PO4 3-, aumento
  4203. reabsorción renal de Ca2+ en túbulo contorneado distal, disminución de reabsorción de PO4 en túbulo contornerado
  4204. proximal, aumento de producción de calcitriol estimulando la 1 a hidroxilasa renal, aumenta producción de factor
  4205. estimulador de colonias macrófagos y RANK-L (receptor activador de NF-KB) RANK-L une a RANK en osteoblastor y estimula
  4206. producción osteoclastica y aumento de Ca2+. Peptido tipo PTH tiene funciones similares a PTH y es común en malignidades
  4207. como un Sd. paraneoplasico. Regulacion ? disminución de calcio serico aumenta secreción de PTH, disminución de Mg serico
  4208. aumenta secreción de PTH, disminución grande de Mg serico disminuye secreción de PTH. (causa mas comunes de
  4209. Hipomagnesemia son diarrea, aminoglucosidos, diuréticos y abuso de alcohol.
  4210. o Homoestostasis de Calcio ? Ca plamatico existe en 3 formas ? Ionizado (45%), unido a albumina (40%), unido a aniones
  4211. (15%) ? aumento en pH ? aumenta afinidad de albumina a calcio ? manifestaciones clínicas de hipocalcemia (calambres,
  4212. dolor, perestesisas y espasmo carpopedal.
  4213. o Vitamina D (colecalciferol) ? fuente D3 por exposición a sol, D2 ingesta de plantas, ambos convertidos en 25 OH a nivel
  4214. hepático y 1,25 OH 2 a nivel renal (forma activa). Deficiencia causa raquitismo en riños, osteomalacia en adultos, causado por
  4215. malabsorción, disminución de exposición a sol, mala dieta, fallo renal crónico. 1,25 OH aumenta la absorción de Ca y PO4 en
  4216. intestino. Funcion aumenta absorción dietaria de Ca y PO4, aumenta reabsorción osea ? aumento Ca y PO4. Regulacion ?
  4217. aumento de PTH, bajo Ca y PO4 aumenta produccionde1,25 OH4, esta hace feedback su propia producción.
  4218. o Calitonina ? funetecelulas parafoliculares (celulas C) de tiroides. Funcion aumenta reabsorción osea de Ca2+. Regulada por
  4219. aumento de Ca serico que produce secrecion de calcitonina. Calcitonina oponea acciones de PTH, no importante en
  4220. homeostasis de Ca.
  4221. o Señalizacion de Hormonas Esteroideas ? hormonas esteroideas son lipofilica por ende deben circular unidos a una globulina
  4222. especifica que aumenta la solubidad. En hombre aumento de hormonas sexuales, la globulina de unión (SHBG) disminuye
  4223. testosteona libre ? ginecomastias. Mujeres ? disminuye SHBG eleva testorona libre y produce hirsutismo. Anticonceptivos
  4224. orales, embarazo aumenta SHGB (niveles de estrógeno libres se mantienen sin cambiar.
  4225. o Hormonas Tiroideas T3/T4 ? fuente folículos tiroideos, mayoría de T3 formado en tejidos blancos. Funciones ? maduración
  4226. cerebral (sinergismo con GH), maduración osea , efectos B adrenérgicos (aumento de receptores B1 cardiacos ? aumento
  4227. gasto cardiaco, FC, y y aumento tasa metabolismo basal (via aumento actividad Na/K ATPasa ? aumento de consumo O2, FR,
  4228. temperatura corporal), aumento de glicogenolisis, gluconeogénesis, lipolisis. TBG (Globulina de Union de Tiroxina) une
  4229. mayoría de T3/T4 en sangre, solo hormonas libres son activas, esta disminiye en fallo hepático y aumenta en embarazo y con
  4230. uso de ACO. T4 es el producto mayor tiroide y es convertido a T3 en tejidos periféricos por acción de 5 deiodinasa, T3 une a
  4231. receptor con mayor afinidad que T4. La enzima peroxidasa es responsable de la oxidaxion y organificacion de yodo también
  4232. como la unión de Monoyodotirosina (MIT), y diyodotirosina (DIT). El PTU inhibe peroxidasa y 5 deyonidasa, mientras que el
  4233. Metimazol inhibe solo a la peroxidasa. Regulacion ? TRH (hipotálamo) estimula a TSH que estimula a celulas foliculares, para
  4234. producción de T3 y T4 libres las cuales hacen un feedback negativo.
  4235. ? Sd. Wolff Chaikfoff ?exceso de hierro inhibe temporalmente peroxidasa de hierro ? organificacion de hierro y producción
  4236. de T3 y T4.
  4237. ? Patologia
  4238. o Sd. Cushing ? Etiologia ? aumento de cortisol por variedad de causas ? 1) Corticoides exógenos ? causaprincipal resulta en
  4239. disminución de ACTH, atrofia adrenal bilateral. 2)Adenoma adrenal primario, hiperplasia, o carcinoma ? produce
  4240. disminución de ACTH, atrofia de glandula no afectada, puede presentarse con aldosteronismo primario (Sd. de Conn), 3)
  4241. Adenoma Hipofiario secretor de ACTH (Enf. de Cushing) , secreción paraneoplasica de ACTH (Ca de celulas pequeñas,
  4242. carcinoides bronquial), resulta en aumento de ACTH, hiperplasia adrenal bilateral. Enf de Cushing es responsable de la
  4243. mayoría de casos endógenos de Sd. Cushing. Clinica ? HTA, aumento de peso, Fascies de luna, obesidad truncal, joroba de
  4244. bufalo, hiperglicemia (resistencia de insulina), cambios cutáneos (estrías cutáneos), osteoporosis, amenorrea, y supresión
  4245. inmune. Dg ? Pruebas de Screening ? Aumento de cortisol libre en análisis de orina de 24 h, cortisol salivar a la media noche,
  4246. prueba de supresión de Dexametasona en dosis baja. Medir suero ACTH, si esta bajo sospechar en tumor adrenal, si aumenta
  4247. se debe distinguir entre enf. Cushing, y secreción ectópica de ACTH con una dosis alta de Dexametasona (8 mg) prueba de
  4248. supresión y priena de estimulación de CRH. Secrecion ectópica que no disminuira con Dexametasona debida que fuente es
  4249. resistente a feedback negativo, mientras que secreción ectópica no aumenta CRH debido a supresion de ACTH.
  4250. o Hiperaldosteronismo
  4251. ? Primario ? causado por hiperplasia adrenal o un adenoma adrenal secretor de aldosterona (Sd. de COnn) resultando en
  4252. HTA, Hipocalemia, Alcalosis Metabolica y Renina plasmática baja. Na normal debido a escape de aldosterona, no edema
  4253. debido a mecanismo de escape de aldosterona. Puede ser bilateral o unilateral. Tx ? remoción quirúrgica de tumo y o
  4254. Espironolactona, diurético ahorrador de K que actua como antagosnista de aldosterona.
  4255. ? Secundario ? percepción renal de volumen intravascular bajo resulta en sistema renina-angiotensina sobreactivo. Debido a
  4256. esteosis arteria renal, ICC, cirrosis, y sd. nefrítico. Asociado a renina plasmática alta. Tx ? Espironolactona.
  4257. o Enf. de Addison ? insuficiencia adrenal primaria crónica debido a atrofia adrenal y destrucción por enfermedad (Autoinmune,
  4258. TB, Metastasis). Deficiencia de aldosterona y cortisol, causando hipotensión (contracción volumen hiponatremica),
  4259. Hipercalemia, acidosis, e hiperpigmentación piel, y mucosa (debido a Hormona estimuladora de melanositos un producto de
  4260. aumento de producción de ACTH de la propiomelanocortina). Caracterizado por Atrofia Adrenal y ausencia de producción
  4261. hormal. Involucra todas las vidisiones corticales (no afecta la medula), distinguir de insuficiencia adrena secundaria
  4262. (producción ACTH hipofisaria disminuida), no hay hiperpigmentación de piel/mucosas y no Hipercalemia.
  4263. o Sd. Waterhouse ? Friderichsen ? insuficiencia adrenal primaria aguda debido a hemorragia adrenal asociado a sepsis por
  4264. Neisseria meningitidis, CID y shock endotoxico.
  4265. o Neuroblastoma ? tumor adrenal mas común en niños, <4 años, origina a partir de celulas de cresta neural, ocurre encualquier
  4266. lado de cadena simpática, presentación mas común es distención abdominal, con una mas firme irregular que puede cruzar la
  4267. línea media (vs tumor de Wilms es liso y unilateral) Acido homovanilico, producto de degradación de dopamina, aumenta en
  4268. orina, bobensina (+). Menos común desarrolla HTA, asociado por sobreexpresión de oncogen N-myc.
  4269. o Feocromocitoma ? etiología ? tumor mascomun de medula adrenal en adultos, derivado de celulas cromafines (de cresta
  4270. neural). Regla de 10 ? 10% - malignidad, bilateral, extra-adrenal, calcificadol y niños. Síntomas ? tumores secretan
  4271. adrenalina, noradrenalina y dopamina que causan hipertensión episodica. Asociado a Enf. von Hippel-Lindau, MEN 2A y 2B.
  4272. Síntomas relapsan y remiten - dolor, HTA, FC, sudoracion, y palidez. Hallazgo ? Acido vanililvanteco urinario (producto de
  4273. degradación de adrenalina y noradrenalina), y aumento de catecolaminas plasmaticas. Tx ? antagonistas alfa irreversible
  4274. (fenoxibenzamina) y B bloqueadores seguidos a resección tumoral. Se debe lograr bloqueo alfa antes de dar b-bloqueadores
  4275. para evitar crisis hipertensiva.
  4276. o Patologia Tiroidea
  4277. ? Hipotirodismo ? intolerancia al frio (disminución de producción de calor), aumento de peso, disminución de apetito,
  4278. hipoactividad, letargia, fatiga y debilidad, constipación, disminución de reflejos, mixedema (facial y periorbital), piel seca y
  4279. fría, pelo escaso y débil, bradicardia, disnea de excersion. Labs? aumento de TSH, bajo T3 y T4, hipercolesterolemia
  4280. (disminución de expresión) receptor de LDL.
  4281. ? Tiroiditis de Hashimoto ? causa mas común hipotiroidismo en regiones suficientes de hierro, enf. autoinmune
  4282. (anticuerpos anti MPO (mieloperoxidasa), y anti tiroglobulina), asociado a HDLA DR5, aumento de riesgo de linfoma no
  4283. Hodgkin. Puede ser hipertroideo en curso temprano por tirotoxicosis por rotura folicular. Histologia ? celulas de
  4284. Hurthel, agregados linfoideos con centros germinales. Hallazgo ? tiroides moderadamente agrandado no rigida.
  4285. ? Hipotiroidismo Congenito (Cretinismo) ? hipotiroidismo fetal severo debido a hipotiroidismo materno, agenesia
  4286. tiroidea, disgenesia tiroidea, deficiencia de hierro, bocio dismorfogenico. Clinica ? barriga en vasija, palidez, edema
  4287. facial, obligo protruido, lengua protuberante, y mal desarrollo cerebral.
  4288. ? Tiroiditis Subaguda - hipotiroidismo autolimitado, sigue a una enf. pseudogripal. Puede ser hipertiroideo en forma
  4289. temprana. Histologia ? inflamación granulomatosa. Aumento de VSR, dolor mandibula, inflamación temprana, tiroides
  4290. muy dolorosa.
  4291. ? Tiroiditis de Riedel ? tiroides es reemplazada por tejido fibroso (hipotiroidea), fibrosis puede extendeser a estructuras
  4292. locales (via área), puede simular a un carcinoma anaplasico. Manifestación de IgG asociado a enf. sistémica. Clinica ?
  4293. bocio, no doloroso, fija y dura (como piedra).
  4294. ? Otras ? deficiencia de hierro, bociogenicos, efecto Wolff Chaikoff, tiroiditis no dolorosa.
  4295. ? Hipertiroidismo ? intolerancia al calor (aumento de producción de calor), perdida de peso, aumento de apetito,
  4296. hiperactividad, diarrea, aumento reflejo, mixedema pretibial (Enf. Graves), edema periorbital, piel caliente y humeda,
  4297. cabello fino, palpitaciones, dolor torácico, arritmias, aumento de receptores y sensibilidad B adrenérgica. Labs ?
  4298. Disminucion de TSH (primario), aumento T3 y T4 libre, hipocolesterolemia (debido a aumento de expresión de receptor
  4299. LDL)
  4300. ? Bocio Toxigenico Multinodular ? parches focales de celulas foliculares hiperfuncionantes que trabajan
  4301. idependientemente a TSH debido a mutacion de receptor de TSH, aumento de liberaicon de T3 y T4, nódulos calientes
  4302. raramente malignos.
  4303. o Fenomeno de Jod ? Basedow ? tirotoxicosis en un paciente con bocio por deficiencia de hierro es repletado de hierro.
  4304. ? Enf. de Graves ? causa mas común de hipertiroidismo. Autoanticuerpos (IgG) estimula receptores TSH en tiroides
  4305. (hipertiroidismo, bocio difuso), fibroblastos retroorbitales (exoftalmos, proptosis y edema musculos extraoculares), y
  4306. fibroblastos dérmico (mixedema pretibial), presenta durante estrés (embarazo).
  4307. ? Tormenta Tiroidea ? complicación seria de enf. de graves y otros desordenes hipertiroideos, inducido por estrés
  4308. produce oleada catecolaminergica. Clinica agitación, delirio, fiebre, diarrea, coma y Taquiarritmia (causa de muerte),
  4309. puede verse aumento de FA y recambio oseo. Tratar ? B bloqueadores (Propranolol) , PTU y corticoides
  4310. (prednisolona).
  4311. ? Cancer Tiroideo ? la tiroidectomía es la opción de tratamiento para cáncer tiroideo e hipertiroidismo. Complicaciones
  4312. disfonía (daño de nervio laríngeo recurrente), hipocalcemia (debido a remoción de glándulas paratiroidea), y transeccion
  4313. de arteria tiroidea inferior.
  4314. ? Carcinoma Papilar ? mas común, buen pronostico, nucleos aparentemente vacios (Ojos Anita al Huerfanita), cuerpos de
  4315. psammoma, grietas nucleares. Aumento de riesgo con mutaciones de RET y BRAF, irradiación infantil.
  4316. ? Carcinoma Folicular ? buen pronostico, invade capsula tiroidea (no como adenoma folicular), folículos uniformes.
  4317. ? Carcinoma Medular ? asociado a celulas C parafoliculares, produce calcitonina, placas de celulas en estroma amilodea.
  4318. Asociado MEN 2A y 2B (mutaciones RET).
  4319. ? Carcinoma Anaplasico/Indiferenciado ? pacientes ancianos, invade estructuras locales, muy mal pronostico.
  4320. ? Linfoma ? asociado a tiroiditis de Hashimoto.
  4321. o Patologia Paratiroidea
  4322. ? Hiperparatiroidismo
  4323. ? Primario ? usualmente un adenoma, hipercalcemia, hipercalciuria (cálculos renales), Hipofosfatemia, aumento de PTH,
  4324. FA, y AMPc en orina. Mayoria asintomáticos, puede presentar debilidad y constipación, dolor abdominal en flancos
  4325. (pancreatitis o cálculos renales), y depresión.
  4326. o Osteititis Fibrosa Quistica ? espacios oseos quísticos llenos de tejido fibroso café (dolor oseo).
  4327. ? Secundario ? secundario a hiperplasia debido a disminución de absorción intestinal de Ca y aumento de PO4, mas
  4328. común en patología renal (causada por hipovitaminosis D ? disminucoin de absorción de Ca), hipocalcemia,
  4329. Hiperfosfatemia en fallo renal crónico (vs. Hipofofatemia con mayoría de causas), aumento de FA y PTH.
  4330. o Osteodistrofia Renal ? lesiones oseas secundario a hiperparatiroidismo secunario o terciaro en nefropatías.
  4331. ? Terciario- hiperparatiroidismo refractario (autonómico) secundario a insuficiencia renal crónica, aumento de PTH y
  4332. Ca.
  4333. ? Hipoparatirodismo ? debido a excision quirúrgica de paratiroides, destrucción auroinmune, o sd. de DiGeorge- Clinica ?
  4334. Hipocalcemia- Signo de Chvostek ? palpación de nervio facial produce contracción de musculos faciales. Signo de Trousseo
  4335. ? olcusion de arteria braquial con manguito de presión ? produce espasmo carpal.
  4336. ? Pseudohipoparatrioidismo (Osteodistrofia hereditaria de Albright) ? autosómica dominante, ausencia de respuesta a PTH
  4337. renal. Hipocalcemia, 4 y 5 digitos acortados y estatura corta.
  4338. o Adenoma Hipofisario ? mas común prolactinoma (benigno), adenoma puede ser funcionante (productor de hormona) o no
  4339. funcionante (silente). Tumores no funcionante presentan un efecto de masa (hemianopsia bitempral, hipopituitarismo,
  4340. cefalea), tumores funcionentes presentan según l ahormona que produzcan (prolactinoma ? amenorrea, galactorrea, libido
  4341. bajo e infertilidad. Adenoma somatotrofico ? acromegalia).
  4342. o Acromegalia ? exceso de GH en adultos, típicamente causado por adenoma hipofisario. Clinica- lengua grande con surcos
  4343. marcados, voz ronca, manos y pies grandes, alteración tolerancia a glucosa. Aumento de GH en niños produce ? gigantismo
  4344. (aumento de crecimiento linear oseo), fallo cardiaco es la causa mas común de muerte. Dg ? aumento de IGF-1 serica para
  4345. suprimir GH seguido por prueba de tolerancia de glucosa, por RM para ver masa hipofisaria. Tx ? resección adenoma
  4346. hipofisario, si no curado con octreotide (análogo somatostatina), o pegvisoman (antagonista de receptores de hormona de
  4347. crecimiento).
  4348. o Diabetes Insipida ? caracterizada por sed intensa y poliuria con inhabilidad de concentrar orina debido a ausencia de ADH.
  4349. Dos causas:
  4350. ? Central ? secundaria a un tumor hipofisario, autoinmune, trauma, cirugía, encefalopatía isquémica o idiopática. Hallazgos ?
  4351. disminución de ADH, gravidez especifica en orina <1.006, Osmolaridad sérica >290 mOsml/L, contracción volumen
  4352. hiperosmotica. Dg ? prueba de restricción de agua (no agua por 2-3 horas seguido por medición de volumen orina,
  4353. ormolaridad y Na plasmático, y Osmolaridad plasmática). >50% en Osmolaridad en orina. Tx ? DDAVP (análogo ADH), e
  4354. Hidratacion.
  4355. ? Nefrogenica ? hereditaria (mutacion en receptor ADH) secundario a hipercalcemia, litio, demclociclina (antagonista ADH)
  4356. gravedad urinaria especifica <1.006, Osmolaridad sérica >290 mOsml/L, concentración volumen hiperosomotica.
  4357. Restriccion de agua ? no cambios en Osmolaridad urinaria. Tx ? Hidroclortiazida, Indometacina, amiloride, hidratación.
  4358. o SIADH ? síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética: retención de agua excesiva, hiponatremia con
  4359. excreción continua urinaria de Na, Osmolaridad urinaria>Osmolaridad sérica. Cuerpo responde a retención de agua con
  4360. disminución de aldosterona (hiponatremia) para mantener volumen normal o cerca de normal. Niveles séricos de sodio muy
  4361. bajos, pueden producir edema cerebral, y convulsiones. Correccion lenta previene mielinosis central pontina. Etiologia ? ADH
  4362. ectópica (cáncer de celulas pequeñas), desorden de SNC/TCE, enf. pulmonar, drogas (Ciclofosfamida). Tx ? retención de
  4363. liquidos, solución hipertónica IV, conivaptam, tolvaptam, demeclociclina.
  4364. o Hipopituitarismo ? producción baja de hormonas hipofisarias secundario:
  4365. ? Adenoma no productor de hipófisis, craneofaringioma.
  4366. ? Sd. Sheehan (infarto isquémico de hiposifis secundario a una hemorragia postparto, se presenta con fallo en lactancia).
  4367. ? Sd. Silla Vacia ? atrofia o compresión de hipófisis, generalmente idiopático, común en mujeres obesas.
  4368. ? Lesion cerebral, hemorragia (apoplejía hipofisaria).
  4369. ? Radiacion
  4370. ? Tx ? terapia de reemplazo hormonal (corticoides, tiroxina, hormonas sexuales, hormona de crecimiento humana).
  4371. o Diabetes mellitus (DM) ?Fisiopatologia - Deficiencia de Insulina (y exceso de glucagón) ? 1)Disminucion de toma de glucosa,
  4372. 2) aumento de catabolismo de proteina, y 3) aumento de lipolisis, causan 1) Hiperglicemia, glicosuria, diuresis osmótica,
  4373. depleción electrolitos, 2) Aumento aminoácidos plasmático, perdida de nitrógenos urinarios, 3) Aumento de acidos grasos
  4374. libres, cetogenesis, cetonuria, y cetonemi, llegando todos a la Deshidratacion y acidosis, como resultado final el coma y la
  4375. muerte.
  4376. ? Clinica ? manifestaciones agudas ? polidipsia, poliuria, polifagia, perdida de peso, DKA (tipo I), coma hiperosmolar (tipo 2),
  4377. raramente puede ser causado por ausencia de oposición de GH y adrenalina. Manifestaciones crónicas ? glicosilacion no
  4378. enzimática ? enf. de vasos pequeños (aumento difuso de membrana basal) ? retinopatía (exudados hemorrágicos,
  4379. microaneurismas y proliferación de vasos), glaucoma, nefropatía (esclerosis nodular, proteinuria progresiva, insuficiencia
  4380. renal crónica, arterioesclerosis produce HTA, nódulos de Kimmelstiel-Wilson). Afectación de grandes vasos ?
  4381. arteroesclerosis, SCA, enf. oclusiva vascular periférica, y gangrena ? pie diabético, ACV, IM causa mas común de muerte.
  4382. Daño osmótico (acumulación sorbitol en órganos con reductasa aldosa y disminución o ausente de sorbitol
  4383. deshidrogenasa) ? neuropatía (degeneración autonómica, motora y sensorial), y cataratas.
  4384. ? Pruebas ? glucosa sérica en ayuno, prueba toleracia oral a glucosa, HbA1c (refleja porcentaje de glucosa en 3 meses
  4385. previos).
  4386. ? Tipo 1 ? defecto autoinmune destrucción de celulas B, siempre requiere insulina, edad <30 años, no asociado con obesidad,
  4387. predisposición genética, relativamente débil (50% concordancia en gemelos idénticos), poligenetico, asociado a HDLA
  4388. DR3-4, intolerancia a glucosa severa, sensibilidad a insulina alta, cetoaciosis común, disminución en islotes celulas B,
  4389. disminución de niveles séricos de insulina, síntomas comúnes (polifagia, polidipsia, y poliuria) histología ? infiltrado
  4390. leucocitario en islotes.
  4391. ? Tipo 2 ? aumento residencia a insulina, fallo progresivo de celulas B, requiere algunas veces de insulina, ocurre en >40
  4392. años, relativamente fuerte (90% de concordancia en gemelos genéticos), poligeneticos. No asociado a HLA. Intolerancia
  4393. glucosa de leve a moderada, Cetoacidosis rara, celulas B pancreática variable con depósitos amiloide, nivel serico de
  4394. insulina variable, síntomas comunes en algunos casos, histología deposito amiloide en islotes.
  4395. o Cetoacidosis Diabetica ? una delas complicaciones mas comunes en diabetes (usualmente tipo 1)m usualmente debido a
  4396. aumento de requerimientos de insulina por estrés (infecciones), hay rotura excesiva de grasa y aumento de cetogenesis de
  4397. acidos grasos libres, que son convertidos en cuerpos cetónicos (b hidroxibutalo>acetoacetato). Síntomas y Signos ?
  4398. respiraciones de Kussmaul (rápido y profundo), nausea/vomito, dolor abdominal, psicosis y delirio, deshidratación, olor
  4399. aliento frutal (acetona exhalada). Labs ? Hiperglicemia, aumento H+, disminución de HCO3 (acidos metabolica anion gap),
  4400. aumento de niveles cetónicos sanguíneos, leucocitosis, Hipercalemia pero depletado intracelularmente K debido a cambio
  4401. transcelular por disminución de insulina. Complicaciones ? mucormicosis que pone en peligro la vida (infeccion de Rhizopus),
  4402. edema cerebral, arritmias cardiaco, y fallo cardiaco. Tx ? fluidos IV, insulina IV, y K+ (para repletar almacenes intracelulares),
  4403. prevención de hipoglicemia con glucosa.
  4404. o Insulinoma ? tumor de celulas B de páncreas- sobreproducción de insulina ? hipoglicemia. Triada de Whipple de síntomas
  4405. episódicos SNC ? letargia, sincope y diplopía. Pacientes sintomáticos tienen disminución de glucosa sanguíneos y aumento de
  4406. péptido C (vs insulina exógena). Tx ? resección quirúrgica.
  4407. o Sd. Carcinoide ? síndrome raro causado por tumor carcinoide (celulas neuroendocrinas), especialmente tumores
  4408. metastasicos de intestino delgado, aumento de niveles de serotonina secretada (5-HT),no visto entumor que es limitado a
  4409. tracto GI (5 HT tiene metabolismo de primer paso en hígado), resulta en diarrea recurrente, flushing cutáneo, sibilancias
  4410. asmáticas y enf. valvular lado derecho. Aumento de 5 hidroxiindolacetico en orina, deficiencia de niacina (pelagra). Regla de
  4411. 1/3 ? metástasis, presentan de malignidad secundaria, y son multiples, malignidad mas común de intestino delgado. Tx ?
  4412. resección, análogo de somatostatina (octeocride).
  4413. o Sd. Zollinger ? Ellison ? tumor secretada de gastrina del páncreas y duodeno, hipersecreción acida causa ulceras recurrentes
  4414. en duodeno distal y yeyuno. Presenta con dolor abdominal (enf. ulcero péptica, y ulceras distales), diarrea (malabsorción),
  4415. asociado a MEN 1.
  4416. o MEN ? Neoplasia Endocrinas Multiples ? herencia autosómica dominante, asociado a mutacion reta (2A y B)
  4417. ? MEN 1 (Sd. Wermer) ? tumor ? hipofiario (prolactina o GH), tumores pancreáticos endocrinos (Sd. Zollinger Ellison,
  4418. Insulinoma, VIPomas, Glucagonoma (raro)). Diamante.
  4419. ? MEN 2A (Sd. Sipple) ? carcinoma de tiroide medular (secreta calcitonina), Feocromocitoma, e hiperplasia paratiroidea.
  4420. Cuadrado.
  4421. ? MEN 2B ? carcinoma de tiroide medular (secreta calcitonina), Feocromocitoma, ganglioneurosis oral/intestinal (neuroma
  4422. mucosal), asociado a habito marfanoide. Triangulo.
  4423. ? Farmacologia
  4424. o Drogas para diabetes
  4425. ? Estrategias ? DM1 ?disminucion azúcar dieta, y reemplazo de insulina. DM2 ? modificación de dieta y ejercicio para
  4426. perdida de peso, agentes orales, inyectables de no insulinicos, reemplazo de insulina. DM gestacional ? modificación de
  4427. dieta, ejercicio, reemplazo de insulina si modificación de vida no funcionas.
  4428. ? Clases
  4429. ? Insulina de acción rápida ? Lispro, Aspart, Glulisina - une a receptor de insulina (actividad de cinasa de tirocina), en
  4430. hígado - aumento glucosa almacenada como glucógeno, musculo - aumenta glugeno, síntesis proteica, aumento de
  4431. captación de K, grasa ? almacen de triglicéridos. Uso en DM1, DM2, DMG (control posprandial de glucosa), toxicidad ?
  4432. hipoglicemia, raro reacciones de hipersensibilidad.
  4433. ? Insulina de acción corta ? Regular ? igual a acción rápida ? DM1, DM2, DMG, KAD, Hipercalemia (+ glucosa),
  4434. hiperglicemia de estrés.
  4435. ? Insulina de acción intermedia ?NPH ? DM1, DM2, DMG.
  4436. ? Insulina de acción larga ? Glargina, Detemir ? DM1, DM2, DMG (contol glucosa basal).
  4437. ? Biguanidas ? Metformina ? mecanismo exacto es desconocido, disminución de gluconeogenesi, aumento de glicolisis,
  4438. aumento de captación de glucosa periférica (sensibilidad a insulina) ? Oral ? terapia de primera línea en DM tipo 2,
  4439. puede ser usado en pacientes con funcion de isoltes. Toxicidad ? alteración GI ? EA mas serio es acidosis láctica (CI en
  4440. fallo renal).
  4441. ? Sulfoniurias ? 1G ? Tolbutamida, Clorpropamida, 2G ? Gliburide, Glimepirida, Glipzida ? cierre de canales de K en
  4442. membrana de celulas B por lo que celulas despolaricen ? producen liberacion de insulina por aumento de influjo de Ca.
  4443. Estimula liberacion de insulina endógena en DM 2, requiere funcion de islotes por lo que no es útil en DM1. Toxicidad ?
  4444. riesgo de hipoglicemia, aumento en fallo renal. 1G ? efecto disulfiram, 2G ? hipoglicemia.
  4445. ? Glitazonas ? Tiazolidinedionas ? Pioglitazona, Rosiglitazona ? aumento de sensibilida de insulina en tejido periférico,
  4446. une a PPAR gama nuclear y regulador transcripción (regulan almacen de acidos grasos y metabolismo de acidos grasos
  4447. ? aumenta sensibilidad de insulina y nivles deadiponectina). Usado en monoterpaia en tipo DM2, o en agentes
  4448. combinados. Toxicidad ? aumento de peso, edema, Hepatoxicidad, y fallo cardiaco.
  4449. ? Inhibidores de alfa glucosidasa ? Acarbosa, Miglitol ? inhibe alfa glucosidasas en borde de cepillo intestinal. Retraso en
  4450. hidrolisis tardia de glucosa y absorción de glucosa ? disminuye hiperglicemia postprandial. Usado como monoterapia
  4451. en DM 2 o en combinación con otros agentes. Toxicidad ? alteración GI.
  4452. ? Analogos de Amilina - Pramlintida ? disminuye vaciamiento gástrico, disminución de glucagón ? uso en DM tipo 1 -2 ,
  4453. toxicidad ? hipoglicemia, nausea, y diarrea.
  4454. ? Inhibidores de GLP-1 ? Exenatide, Liraglutide ? aumento de insulina y disminuye liberacion de glucagón ? DM tipo 2.
  4455. Toxicidad ?nausea, vomito y pancreatitis.
  4456. ? Inhibidores de DPP-4 ? Linagliptina, Saxagliptina, Sitagliptina ? aumenta insulina, disminuye liberacion de glicagon.
  4457. DM tipo 2. Toxicidad ? síntomas leves urinarios o infeccion respiratorio.
  4458. o Drogas para patología Tiroidea
  4459. ? PTU, Metimazol ? mecanismo bloquean peroxidasa tiroidea, inhibe oxidación de yodo y organificacion (pareamieniento)
  4460. de yodo ? inhibición de síntesis de hormona tiroideas. PTU bloquea de 5´deionidasa que hace conversión periférica de T4-
  4461. T3. Uso ? hipertiroidismo, PTU bloquea conversión periférica y uso en embarazo. Toxicidad ? rash cutáneo,
  4462. Agranulocitosis (raro), anemia aplasica, hepatotoxicidad (PTU), Metimazol es posible teratógeno (causa aplasia cutis).
  4463. ? Levotiroxina, Triodotironina ? reemplazo de triroxina. Uso enhipotioidismo y mixedema. Toxicidad ? taquicardia,
  4464. intolerancia a calor, tremor y arritmias.
  4465. o Drogas Hipofisarias
  4466. ? GH ? deficiencia de GH, y Sd. Turner.
  4467. ? Somatostatina - octreotide ? Acromegalia, Carcinoide, Gastrinoma, Glucagonoma, Varices Esofagicas.
  4468. ? Oxitocina ? estimula labor, contracciones uterinas, salida de leche, y controla hemorragia uterina.
  4469. ? ADH (DDAVP) ? DI central.
  4470. ? Demeclociclina - anatgonista de ADH (miembro de familia tetraciclinas), uso en SIADH, Toxicidad ? DI nefrogenica,
  4471. fotosensibilida, anomalías oseas y dentales.
  4472. o Glucocorticoides ? hidrocortisona, Prednisona, triamcinolona, Dexametasona, belometasona, fludrocortisona (actividad
  4473. mineralocorticoide y glucocorticoide). Mecanismo ? efectos metabólicos, catabólicos, antiinflamatorios, y efecto
  4474. inmunosupresivo mediado por interacción elementos de respuesta glucocotricoides e inhibición de factores de transcripción
  4475. como NF kB. Uso ? enf. Addison, inflamación, supresioninmune, asmas. Toxicidad ? Sd. Cushing Iatrogenico ? joroba de bufalo,
  4476. Fascies de luna, obesidad truncal, perdida muscular, piel pequeña, hematomas fáciles, osteoporosis (tratar con Bifosfonatos),
  4477. atrofia adrenocortical, ulceras pépticas, diabetes (si crónico). Insuficiencia adrenal cuan dorga para de manera abrupta
  4478. después de uso crónico.
  4479. Gastrointestinal
  4480. ? Embriologia
  4481. o Intestino Anterior ? faringe a duodeno
  4482. o Intestino Medio ? duodeno a 2/3 proximales de colon transverso.
  4483. o Intestino Posterior -1/3 dital de colon trnasverso a canal anal sobre línea pectinea.
  4484. o Defectos en Desarrollo de Pared Abdominal Anterior se deben a fallos de:
  4485. ? Cierre de Pliegue Rostal ? defectos esternal
  4486. ? Cierre de Pliegue Lateral ? onfalocele o gastrosquisis.
  4487. ? Gastrosquisis ? extrucion de contenidos abdominales por plieges abdominales no cubiertas por peritoneo.
  4488. ? Onfalocele ? herniación persistente de contenidos abdominales en cordon umbidical sellado por peritoneo.
  4489. ? Cierre de Pliegue Caudal ? extrofia de vejiga.
  4490. o Atresia Duodenal ? fallo de recanalizar (T21).
  4491. o Atresia Yeyunal, Ileal, Colonica ? debido a accidente vascular (atresia de pelacion de manzana).
  4492. o Desarrollo de Intestino Medio
  4493. ? 6 semanas ? intestino medio hernia por anillo umbidical.
  4494. ? 10 semanas ? regresa a cavidad abdomina y rota alteredor de arteria mesentérica superior.
  4495. o Anomalias Traqueoesofagicas ? atresia esofafica con fistula traqueoesofagica es la mas común (85%), resulta en babeo,
  4496. atoramiento, y vomito con primera alimentación. Fistula Traqueoesofagica permite que aire entre a estomago (visible en
  4497. RxTx). Cianosis es secundario a laringoespasmo (para evitar aspiración relacionado a reglujo). Prueba clinia ? fallo de pasar
  4498. tubo nasogástrico en estomago. En la atresia esofágica pura no hay fisula por lo que no hay aire en burbuja.
  4499. o Estenosis Pilorica Congenita - hipertrofia de piloro causa obstrucción. Masa olivar palpable en región epigástrica y vomito
  4500. proyectil no biliosos a las 2-6 semanas de edad. Tx ? incisión quirúrgica, ocurre en 1/600 nacidos vivos común primogénitos
  4501. masculinos.
  4502. o Embriologia Pancreas y Bazo ? páncreas derivado de intestino anterial. Bolsa pancreática ventral contribuye a cabeza y ducto
  4503. pancreático principal. Bolsa pancreática ventral forma el proceso uncinado. La bolsa pancreática dorsal se convierte en el
  4504. resto (cuerpo, cola, itsmo, y ducto pancreático accesorio).
  4505. ? Pancreas Anular ? bolsa pancreática ventral circula anormalmente en 2 parte del duodeno, y forma un anillo de tejido
  4506. pancreático que acorta el duodeno.
  4507. ? Pancreas Divisum ? partes dorsolaes ventrales y dorsales fallan en fusionarse a las 8 semanas.
  4508. ? Bazo ? nace de mesenterio de estomago (mesodérmico), pero es suministrado por intestino anterior (arteria celiaca).
  4509. ? Anatomia
  4510. o Estructuras Retroperitoneales ? estructuras retroperitoneales incluyen estructuras GI que no tiene ausencia de mesenterio, y
  4511. estructuras no GI. Lesiones en estructuras retroperitoneales causan acumulación de sangre o gas en espacio retroperitoneal.
  4512. ? Glandulas Supradernales, Aorta o VCI, Duodeno (2 a 4 partes), Pancreas (excepto cola), Ureter, Colon (descendente y
  4513. ascendente), Riñones, Esofago (2/3 inferiores), Recto (parcialmente).
  4514. o Ligamentos Importantes
  4515. ? Falciforme ? conecta hígado a pared abdominal anterior , contiene ligamento teres hepático (derivado de vena fetal
  4516. umbidical), derivado de mesenterio ventral.
  4517. ? Hepatoduodenal ? conecta hígado a duodeno, contiene triada portal ? arteria hemática propia, vena portal, y ducto biliar
  4518. común. Maniobra de Pringle ? ligmamento puede ser comprimido entre dedo e índice y localizado en foramen omental
  4519. para controlar sangrado. Bordea foramen omental que conecta con sacos mayores y menores.
  4520. ? Gastrohepatico ? hígado a curvatura menor de estomago, contiene arterias gástricas, separa sacos mayores y menores de
  4521. la derecha. Puede ser cortado durante cirugía para acceso de saco menor.
  4522. ? Gastrocolico ? curvatura mayor y colon transverso, contiene arterias gastroepiploicas, parte de omento mayor.
  4523. ? Gastroesplenico ? curvatura mayor e hígado, contiene a arterias gástricas cortas, vasos gastroepiploicas izquierdas. Separa
  4524. sacos mayores y menores de izquierda.
  4525. ? Esplenorenal ? pared bazo a pared posterior abdominal, Contenido arteria y vena esplénica, cola de páncreas.
  4526. o Anatomia de Tracto Digestivo
  4527. ? Capas de Pared GI
  4528. ? Mucosa ? epitelio (absorción), lamina propia (soporte), muscular de la mucosa (motilidad).
  4529. ? Submucosa ? incluye plexo nervioso submucoso (Meissner)
  4530. ? Muscular Externa ? plexo nervioso mienterico (Auerbach).
  4531. ? Serosa ? cuando intraperitoneal, o adventicia cuadno es retroperitoneal.
  4532. ? Frecuencia de Ritmo Electrico Basal
  4533. ? Estomago ? 3 ondas/min
  4534. ? Duodeno ?12 ondas/min
  4535. ? Ileo ? 8-9 ondas /min.
  4536. o Hitologia Tracto Digestivo
  4537. ? Esofago ? epitelio escamoso estratificado nokeratinizado.
  4538. ? Estomago ? glándulas gástricas.
  4539. ? Duodeno ? vellocidades y microvellosidades superficie absortiva. Glandulas de Brunner (submucosa) y criptas de
  4540. Lieberkuhn.
  4541. ? Yeyuno ? plicas circulares y criptas de Lieberkuhn.
  4542. ? Ileo ? placas de peyer en lamina propia, y submucosa, plicas cirulares en ileo proximal y criptas de Lieberkuhn. Numero
  4543. mas grande de celulas calices en intestino delgado.
  4544. ? Colon ? tiene griptas de Lieberkuhn pero no vellosidades, nuro alto de celulas calices.
  4545. o Aorta Abdominal y sus Ramas ? arterias que irrigan estructuras GI se ramifican anteriormente, arterias que irrigan
  4546. estructuras no GI ramifican lateralmente.
  4547. ? Sd. Arteria Mesenterica Superior ? ocurre cuando porción transversa del duodeon (3er segmento) esta atrapada entre
  4548. arteria mesentérica superior y aorta causando obstrucción intestinal.
  4549. o Irrigacion GI e Inervacion
  4550. ? Intestino Anterior ? arteria celiaca ? inervado por vago, a nivel vertebral T12/L1. Irriga faringe hasta proximal a duodeno,
  4551. hígado, vesicula, páncreas y bazo.
  4552. ? Intestino Medio ? arteria mesentérica superior ? inervado por vago, a nivel vertebral L1. Irriga duodeno distal hasta 2/3
  4553. de colon transverso.
  4554. ? Intestino Posterior ? arteria mesentérica inferior ? inervado por n. pélvico, a nivel vertebral de T3- Irruga 1/3 distal de
  4555. colon hasta la región superior del recto. Fixura esplénica es conocida como región Watershed.
  4556. o Tronco Celiaco ? sus ramas son ? la hepática común, esplenicay gástrica izquierda, constituyen la principalirrigacion del
  4557. estomago.
  4558. o Circulacion Arterial Colateral ? ramas de aorta abdominal están gloqueados estas anatomosis compensan ? Epigastiga
  4559. superior (mamaria) ? epigástrica inferior (iliaca externa), pancreatiduodenal superior (tronco celulaco) ? pancreatoduodenal
  4560. inferior (Art. Mesenteria inferior). Colica media (AMS) ? colica izquierda (AMI), rectal superior (AMI)- rectal media e inferior
  4561. (iliaca externa).
  4562. o Anastomosis Portosistemicas ? aparición de signos clínicos con hipertensión portal. Tx ? shunto portosistemico intrahepatico
  4563. transyugular entre vena porta y vena hematicula alivia hipertensión portal.
  4564. ? Esofago - signo clínico ? varices esofágicas ? gástrica izquierda a esofágica.
  4565. ? Umbidical - caput medusae ? paraumbidica a venas epigástricas pequeñas de pared abdominal.
  4566. ? Rectal ? varices ano rectal (no hemorroides internas). Rectal superior ? rectal media e inferior.
  4567. o Linea Pectinea o dentada ? formado donde une endodermo (intestino posterior) con ectodermo.
  4568. ? Sobre Linea Pectinea ? hemorroides internas, adenocarcinoma, irrigado por arteria rectal superior (rama de AMI), renaje
  4569. por rectal superior ? mesentérica interio y sistema portal. Hemorroides internas recibe inervación visceral por ende no
  4570. son dolorosa, drenaje linfatico para nodos profundos.
  4571. ? Abajo Linea Pectinea- hemorroides externas, fisuras anales, carcinoma celulas escamosas. Irrigacion arterial por rectal
  4572. inferior (rama de la pudenta), drenajevenoso vena rectal inferior- vena pudenda interna ? vena ileaca interna y VCI.
  4573. Hemorroides externas tienen inervación somatica (rama de rectal inferior), por ende son doloroso. Drenaje linfatico
  4574. nodos superficiales.
  4575. ? Fisura anal ? descarro de mucosa anal abajo línea pectiena, dlor al defecar, sangre en papel higienico, localizado
  4576. porteriormente por lo que es mal perfundido.
  4577. o Anatomia Hepatica ? superifice apical de hepatocitos encara los canalículos biliares, superficie basolateral encara los
  4578. sinusoides.
  4579. ? Zona I ? zona periportal ? primera afectada en hepatitis viral o uso de toxinas (cocaína).
  4580. ? Zona II ? zona intermedia
  4581. ? Zona III ? zona vena pericentral (centrilobular) ? afectado principalmente por isquemia, contine sistema CYP 450, mas
  4582. sensible a drogras metabólicas, sitio para hepatitis alcohólica.
  4583. o Estructuras Biliares ? cálculos que llegan a ampolla de váter bloquean ductos biliares y pancreáticos. Tumores de la cabeza de
  4584. páncreas (cerca de duodeno) puede producir obstrucción ducto biliar común.
  4585. o Region Femoral ? Lateral a medial ? Nervio ? Arteria ? Vena ? Espacio Vacio y Linfaticos. Triangulo Femoral ? VAN femoral.
  4586. Vaina femoral ? tubo fascial 3-4 cm debajo de ligamento inguinal ? contiene vena, arteria y cana (nodos linfáticos inguinales
  4587. profundos) pero no nervio femoral.
  4588. o Hernias ? protrusión de peritoneo por una apertura, usualmente sitio de debilidad.
  4589. ? Hernia Diafragmatica ? estructuras abdominales entran torax ocurre en infantes como resultado de desarrollo defectivo de
  4590. membrana pleuroparietal. Mas común es la hernia hiatal donde estomago hernia hacia arriba por hiato esofágico de
  4591. diafragma ?
  4592. ? Hernia Hiatal Deslisante ? es la mas común. Unión gastroesfagica es desplazada hacia arriba.
  4593. ? Hernia Hiatal Paraesofagica ? unión gastroesofágica es normal, el fondo protruye hacia el torax.
  4594. ? Hernia Inguinal Indirecta ? va a través de anillo inguinal interno (profundo), anillo inguinal extreno (superificial) y dentro
  4595. el escreto. Entra el anillo inguinal interno lateral ade arteria epigastricainfereior. Ocurre en infantes debido a fallo en
  4596. cierre de proceso vaginal (puede formar un hidrocele) mucho mas común en hombros. Un hernia inguinal indirecta sigue
  4597. el camino de testículos descendidos cubre por 3 capas de fascia espermática.
  4598. ? Hernia Inguinal Directa ? protruye por triangulo inguinal (Hesselbach ? vasos epigástricos inferiores, borde lateral de
  4599. recto abdominal y ligamento inguinal), bulto a través de pared abdominal, medial a la arteria epigástrica inferior. Va por
  4600. solo el anillo inguinal externo (superficial) cubierto por toda la capa espermática externa, usualmente en hombres
  4601. mayores.
  4602. ? Hernia Femoral ? protruye bajo ligamento inguinal inferior por canal femoral, y bajo y lateral al tubérculo púbico. Mas
  4603. común en mujeres ? causa mas común de encarceracion intestinal.
  4604. ? Fisiologia
  4605. o Sustancias Regulatorias GI
  4606. ? Colecistocinina ? celulas I (duodeno y yeyuno) ? aumenta secreción pancreática, contracción vesicular y relajación de
  4607. esfínter de Oddi. Disminuye vaciamiento gástrico. Regulado por aumento de acidos grasos y a aminoácidos. Actua en via
  4608. neural muscarinica para causar secreción pancretica.
  4609. ? Gastrina ? celulas G (antro de estomago) ? aumenta secreción H+ gástrica, aumento de crecimiento de mucosa gástrica,
  4610. aumento de motilidad gástrica. Regulado por distención estomago, alcalinización, aminoácidos, péptidos, estimulación
  4611. vagal, y disminución de pH gástrico < 1.5. Aumenta en Sd. Zollinger ? Ellison, y uso crónico de IBP. Fenilalanina y
  4612. Triptofano son estimuladores potentes.
  4613. ? GIP (Peptido Isulinotropico dependiente de glucosa) ? celulas K (duodeno y yeyuno), acción Exocrina ? disminución de
  4614. secreción gástrica de H+, endocrina ? aumento de liberacion de insulina. Regulacion aumento de acidos grasos,
  4615. aminoácidos y glucosa oral. Una carga oral de glucosa es usado mas rápidamente que su equivalente IV debido a secreción
  4616. de GIP.
  4617. ? Motilina ? intestino delgado. Produce complejos migratorios motores. Aumenta en estado de ayuno. Agonistas de
  4618. receptores de motilina (eritromicina) son usados en peristalsis intestinal.
  4619. ? Secretina ? celulas S (duodeno) ? aumenta secreción pancreática HCO3, disminuye secreción acidos gástricos, aumenta
  4620. secreción biliar. Aumentado por acido, acidos grasos en lumen de duodeno. Aumento de HCO3 neutraliza acido gasrico en
  4621. duodeno permitiendo que funcionen enzimas pancreáticas.
  4622. ? Somatostatinas ? celulas D (islotes pancreático en mucosa GI) ? disminuye secrecion acido gástrico y pepsinogeno,
  4623. secreción de fluido pancreático y fluido intestino delgado, contracción de vesicula, disminuye contracción de vesicula, y
  4624. liberacion de insulina y glucagón. Regulacion aumentada por acido y dismiuye por estimulación vagal. Hormona
  4625. inhibitoria. Efecto Anti hormona de crecimiento (inhibe digestión y absorción de sustancias requeridas para crecimiento.
  4626. ? Oxido Nitrico ? aumenta relajación de musculo liso, incluido esfínter esofágico inferior. Perdida de secreción de Oxido
  4627. Nitrico es implicada en aumento de tono de esfínter esofágico inferior en acalasia.
  4628. ? VIP ? Polipeptido Intestina Vasoactivo ? secretado en ganglios parasimpático en esfínteres, vesicula e intestino delgado.
  4629. Aumenta agua intestina y secreción de electrolitos, aumenta relajación de musculo liso intestina y esfínteres. Regulado
  4630. aumento en distención y estimulación vagal, y disminuido por inervaciona adrenérgica.
  4631. ? VIPoma ? tumor celulas islotes pancreáticos no alfa, no beta que secreta VIP. Produce diarrea acuosa
  4632. abundante,hipokalemia y aclorhidria.
  4633. ? Factor Intrinseco ? celulas parietales estomago ? acción ? unión de vitamina B12 para ser llevada a ileo terminal. Su
  4634. destrucción autoinmune produce gastrititis crónica y anemia perniciosa.
  4635. ? Acido Gastrico ? celulas parietales estomago, acción disminuye pH estomago. Regulado por aumento de histamina, ACh, y
  4636. gastrinas, disminuye somastotatina, GIP, Prostaglandinas, y Secretina.
  4637. ? Gastrinoma ? tumor secretor de gastrina, causa niveles elevados de acido gastrico, y ulceras refractarias al tratamiento.
  4638. ? Pepsina ? celulas jefe (estomago), digestión de proteina. Regulado aumenta por estimulación vagal y acidos locales.
  4639. Pepsinogeno se convierte en pepsina por H+.
  4640. ? HCO3- - celulas mucosa (estomago, duodeno, glándulas salivares y páncreas), y glándulas de Brunner (duodeno) ? acción
  4641. neutraliza acido. Regulacion aumenta secreción pancreática y biliar con secretina. HCO3- es atrapado en moco y cubre
  4642. epitelio gástrico.
  4643. o Glandulas de Brunner ? localiza en mucosa duodenal, secreta moco alcalino. Hipertrofia vista en enfermedad ulcera péptica.
  4644. o Secreciones Pancreaticas ? fluido isotónico, flujo bajo ? alta el Cl- , alto flujo ? alto HCO3-
  4645. ? Alfa Amilasa ? digestión de azucares ? secretado en forma activa.
  4646. ? Lipasa, Colipasa, Fosfolipasa A ? digestión grasas.
  4647. ? Proteasas ? digestión proteina ? incluye tripsina, quimiotripsina, elastasa y carboxipeptidasas. Secretado como proenzima
  4648. denominado zimógenos.
  4649. ? Tripsinogeno ? forma activa de enzima tripsina ? activación de otras proenzimas y rotura de moléculas adicionales
  4650. tripsinogeno en forma activa tripsina. Convertido en tripsina por enterocinasa/enteropeptidasa,enzima en borde de
  4651. cepollo en mucosa duodenal y yeyunal.
  4652. o Absorcion Carbohidratos ? solo monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa) ? son absorbidos por enterocitos. Glucosa y
  4653. galactosa son tomado por SGLT1 (dependiente de Na). Fructosa es tomada y difusión facilitada por GLUT-5. Todos son
  4654. transportados a sangre por GLUT-2. Prueba de absorción de d?xylosa ? distingue daño en mucosa GI de otras causas de
  4655. malabsorción.
  4656. o Absorcion Vitaminas y Minarales
  4657. ? Hierro ? absorbido con Fe2+ en duodeno.
  4658. ? Folato ? absorbido en yeyuno e ileon.
  4659. ? B12 ? ileo terminal junto a acidos biliares y requiere de factor intrínseco.
  4660. o Placas de Peyer ? tejido linfoideo no encapsulado encontrado en lamina propio y submucosa de ileon contiene celulas M
  4661. especializadas que presentan antígenos a celulas inmunes. Celulas B estimuladas en centros germinales de placas de Peyer,
  4662. diferenciados en celulas plasmaticas secretoras de IgA que se localizan en la lamina propia. IgA recibe componente secretorio
  4663. protectivo y puede ser transportada por epitelio a intestino para encontrarse con un antígeno intraluminal.
  4664. o Bilis ? compuesto de sales biliares (acidos biliares conjugados en glicina o taurina haciéndoles en hidrosolubles), fosfolípidos,
  4665. colesterol, bilirrubina, agua y iones. La colesterol 7 alfa hidroxilasa catalisa el paso limitante en la síntesis de bilis. Funciones
  4666. ? digestión y absorción de lípidos y vitaminas liposolubles, excresion decolestorol (única forma que colesterol es eliminado
  4667. del cuerpo), actividad antimicrobiana (disrrupcion de membranas).
  4668. o Bilirrubina ? producto de metabolismo heme, bilirrubina es removida de la sangre en el hígado y es conjugada con
  4669. glucoronato por la UDP glucuronosil transferasa. Directa ? conjugada con acido glucoronico, hidrosolubles, Indirecta ? no
  4670. conjugada, insoluble en agua.
  4671. ? Patologia
  4672. o Tumores Glandulas Salivares ? generalmente benignos y ocurren en la glandula parótida.
  4673. ? Adenoma Pleomorfico ? tumor beningno micto ? tumor mas común de glandula salivar, usualmente una masa móvil no
  4674. dolorosa, compuesto de estroma condomixoide y epitelia, recurre si es incompletamente removido o si hay rutura
  4675. intraoperativa.
  4676. ? Tumor de Warthin ? cistadenoma linfomatoso papilar ? es un tumor quístico benigno con centros germinales.
  4677. ? Carcinoma Mucoepidermoide ? es el tumo maligno mas común, tiene comoponentes mucunoso y escomosos. Presenta
  4678. como una masa no dolorosa y de crecimiento lento.
  4679. o Acalasia ? fallo de relajación de esfínter esofágico inferior debido a una perdida de plexo mienterico Auerbach,alta presión de
  4680. apertura de LES y peristalsis no coordinada ? disfagia progresiva a solidos y liquidos (vs. Obstrucción ? solidos solo). Trago
  4681. de Bario muestra un esófago dilatado con una área de estenosis distal (pico de pájaro). Asociado con un aumento de riesgo de
  4682. carcinoma escamoso esofágico. Acalasia secundaria es por enf. de Chagas.
  4683. o Patologias Esofagicas
  4684. ? Sd. Boerhaave ? rutura dial esofágica, transmural debido a vomito violento. Emergencia quirúrgica.
  4685. ? Esofagitis Eosinofilica ? infiltración de eosinofilos en esófago en pacientes atópicos. Alergenos a comida ? disfagia, reflujo,
  4686. estrecheces. No respuesta a terapia para ERGE.
  4687. ? Estrechez Esofagica ? asociada a ingestión de piojas y reflujo acido.
  4688. ? Varices Esofagicas ? sangrado no doloroso de venas submucosas dilatadas en 1/3 inferior de esófago secundario a
  4689. hipertensión portal.
  4690. ? Esofagitis ? asociado con reflujo, infeccion en pacientes inmunocomprometido (Candida: pseudomembranas blancas, VHS
  4691. 1 ?ulceras, CMV ? ulceras linears). O ingestión química (caustica).
  4692. ? ERGE ? comúnmente presentada con acidez y regurgitación al acostarse. Puede presentarse con tos nocturna, y disnea,
  4693. asma de inicio en adultos. Disminucion en tono EEI.
  4694. ? Sd. de Mallory Weiss ? laceraciones mucosa en unión gastroesofágica debido a vomito severo. Produce hematemesis.
  4695. Usualmente en alcoholicos y bulímicos.
  4696. ? Sd. Plummer Vinson ? triada ? Disfagia (red esofágicas), anemia deficiencia de hierro, y glositis.
  4697. ? Dismotilidad por Escleroderma ? atrofia de musculo esofágico ? dismincion de presión en EEI y dismotilidad, reglujo acido
  4698. y disfagia. Producce estrechez, esófago de Barret, aspiración. Parte Sd. Crest.
  4699. o Esofago de Barret ? metaplasia glandular, remplazo de epitelio escamoso estratificado no escamoso con epitelio intestinal (no
  4700. ciliardo columnar con celulas caliciformes) en esófago distal. Debido a reglujo acido crónico (ERGE), asociado con esofagitis,
  4701. ulceras esofágica y aumento de riesgo de adenocarcinoma esofágico.
  4702. o Cancer Esofagico ? puede ser carcinoma de celulas escamosas y adenocarcinoma. Presenta típicamente con disfagia
  4703. progresiva (primero a solidos luego liquidos), y perdida de peso y mal pronostico. Escamoso ? 2/3 superiores,
  4704. Adenocarcinoma -1/3 inferior.
  4705. ? FR ? Acalasia, Alcohol (escamoso), Esofago de Barret (adenocarcinoma), Cigarrillo (ambos), Diverticulo Zenker
  4706. (escamoso), Red Esofagica (escamoso), Familiar, Obesidad (Grasa) ? adenocarcinoma, ERGE (adenocarcinoma), liquidos
  4707. calientes (escamosos).
  4708. o Gastritis
  4709. ? Gastritis Aguda Erosiva ? disrupción de barrera mucosa secundario a inflamación. Puede ser por estrés, AINES
  4710. (disminución de PGE2 ? disminución de protección gástrica), alcohol, uremia, quemaduras (Ulcera de Curling ?
  4711. disminución volumen plasmático ? desprendimiento de mucosa gástrica). O lesión cerebral (Ulcera de Cuching ? aumento
  4712. estimulo vagal- aumento ACh ? aumento producción de H+). Comun en alcoholicos y que tomen AINEs (AR).
  4713. ? Gastritis Cronica No erosiva
  4714. ? Tipo A (fondo y cuerpo) ? desorden autoinmune caracterizado por autoanticuerpos contra celulas parietales, anemia
  4715. perniciosa, y aclorhidria. Asociado a otros desordenes autoinmune. Afecta primera parte de estomago.
  4716. ? Tipo B (antro) ? tipo mas común. Causado por infeccion H. pylori. Aumento riesgo linfoma tipo MALT y
  4717. adenocarcinoma gástrico. 2da parte de estomago.
  4718. o Enf. Menetrier ? hipertorfia gástrica con perdida de proteina, atrofia de celulas parietal y aumento de celulas mucosas.
  4719. Precancerigena. Pliegues gástricos tan hipertróficos que parecen surcos cerebrales.
  4720. o Cancer Gastrico ? casi siempre adenocarcinoma. Agresivo siempre con expansión local y metástasis en nodos/hígado.
  4721. Presenta con acantosis nigricans.
  4722. ? Intestinal ? asociado a H. pylori, nitrosamidas dietarias (comidas ahumadas), tabaco, aclorhidria , se ve como ulcera con
  4723. márgenes elevados.
  4724. ? Difusa ? no asociado a H. pylori, celulas en anillo, pared engrosada y como cuero (linitis plástica).
  4725. ? Nodo De Virchow ? involucración de nodo supraclavicular y por nodo en estomago.
  4726. ? Tumor de Krukenberg ? metástasis bilateral a ovarios, abundante moco y celulas en anillo.
  4727. ? Nodulo Hermana Maria Jose ? metástasis subcutánea periumbidical.
  4728. o Enf Ulcera Peptica
  4729. ? Ulcera Gastrica ? aumento con comidas, perdida de peso. Infeccion de H. pylori en 70% de casos. Mecanismo disminución
  4730. de protección mucosa contra acido gástrico. Otras causas ? AINES. Aumento riesgo de carcinoma. Otros ocurre en
  4731. pacientesmas viejos.
  4732. ? Ulcera Duodenal ? disminuye con dieta ? aumento de peso, en cerca de 100% de pacientes, disminución de protección
  4733. mucosa y aumento de secreción acido gástrico. Otras causas ? Sd. Zollinger Ellison. Generalmente benigno. Puede haber
  4734. hipertrofia de glándulas de Brunner.
  4735. ? Complicacion de Ulceras
  4736. ? Hemorragia ? gástrica o duodenal (posterior > anterior) ruptura ulcera gástrica en curvatura menor de estomago
  4737. produce sangrado de arteria gástrica izquierda. Una ulcera en la pared posterior del duodeno produce sangrado de
  4738. arteria gastroduodenal.
  4739. ? Perforacion ? duodenal (anterior>posterior) puede verse como aire libre en diafragma con dolor referido en hombro.
  4740. o Sd. de Malabsorcion ? causa diarrea, esteatorrea, perdida de peso, y deficiencias en vitaminas y minerales.
  4741. ? Esprue Tropical ? hallazgos similares que en esprue celiaco (afecta a intestino delgado) pero responde a antibióticos.
  4742. Causa es desconocido, visto en residentes o visitantes a trópicos.
  4743. ? Enf. Whipple ? infeccion por Tropheryma whipplei (gram positivo) PAS +, macrófagos espumosos en lamina propia
  4744. intestinal y nodos mesentéricos. Síntomas ? cardiacos, artralgias, y neurológicos. Ocurre en hombre mayores.
  4745. ? Esprue Celiaco ? intolerancia autoinmune a gliandina que produce malabsorción y esteatorrea. Asociado a HLA DQ2 y DQ8,
  4746. y descendientes de europeos nórdicos. Labs ? anti endomisio, anti transglutamisa de tejido, y anti gliandina. , aumento de
  4747. vellocidades y linfocitos en lamina propia. Disminucion de absorción mucosa que afecta duodeno distal y o yeyuno
  4748. proximal. Niveles séricos de transglutaminasa de tejido y son usados para diagnostico. Asociado a dermatitis herpetiforme.
  4749. Aumento riesgo moderado de malignidad (Linfoma de celulas T). Tx- terapia libre de gluten.
  4750. ? Deficiencia Disacaridos ? mas común deficiencia de lactasa ? intolerancia a la leche. Vellocidades de apariencia normal,
  4751. diarrea osmótica, debido a que la lactasa se encuentra en las puntas de la vellocidades, puede producirse tras una lesión
  4752. viral puede producirse una deficiencia de lactosa. Prueba de tolerancia a lactosa ? + para deficiencia de lactsa si
  4753. administración de lactosa síntomas puede aumentar < 20 mg/dl.
  4754. ? Abetalipoproteinemia ? disminución de síntesis de apolipoproteina B ? inhabilidad de generar quilomicrones ?
  4755. disminución de secreción de colesterol, aumento de VLDL en sangre ? acumulación de grasa en enterocitos. Presenta en
  4756. infacia temprana con FTT, esteatorrea, acantosis, ataxia y ceguera nocturna.
  4757. ? Insuficiencia Pancreatica ? debido a fibrosis quística, cáncer obstructivo, pancreatitis crónica causa malabsorción de
  4758. vitaminas liposolubles (ADEK) y grasa. Aumento de grasa neutral en heches. Absorcion de prueba de D-xylosa ? excreción
  4759. normal urinaria en insuficiencia pancreática, disminución de excreción con mucosa gástrica defectos o sobrecrecimiento
  4760. bacteriana.
  4761. o Enf. Inflamatoria Intestinal
  4762. ? Enf. de Crohn ? respuesta desordenada a bacterias intestinales. Se localiza en cualquier porción de tracto GI, usualmente
  4763. en ileo y colon terminal, lesiones en parches, no afectación rectal. Morfologia Macro ? inflamación transmural ? fistulas,
  4764. mucosa en cobblestone, grasa progresiva, engrosamiento de pared visceral (signo de cuerda en trago de bario), ulceras
  4765. lineares, fisuras. Microscopia ? granulomas no caseificantes y agregados linfocitarios (mediado por Th1). Complicaciones -
  4766. estrechez (producen obstrucción), fistulas, enf. perianal, malabsorción, depleción nutrional, cáncer colorectal y cálculos.
  4767. Manifestaciones Intestinales ? diarrea puede ser o no sanguinolenta. Extraintestinales ? poliartritis micratoria, eritema
  4768. nodoso, espondilitis anquilosante, Pioderma gangrenoso, ulceras aftosas, uveítis, cálculos renales. Tx ? corticoesteroides,
  4769. Azatrioprina, metrotexate, infliximab, y adalimumab.
  4770. ? Colitis Ulcerativa ? autoinmune, colitis ? inflamación de colon, lesiones colónicas continuas, siempre afectación rectal.
  4771. Macro ? inflamación mucosa y submucosa, mucosa friable pseudopolipos con mesenterio libre, perdida de haustras. Micro
  4772. ? abscesos crípticos y ulceras, sangrado y no granulomas (mediado por Th2). Complicaciones ? malnutrición, colangitis
  4773. Esclerosante, megacolon toxico, carcinoma colorectal (empeora con colitis derecha o pancolitis). Manifestaciones
  4774. intestinales - Diarrea sanguinolenta. Extraintestinales ? Pioderma gangrenoso, eritema nodoso, colangitis Esclerosante
  4775. primaria, espondilitis anquilosante, ulceras aftosas y uveítis. Tx ? preparaciones ASA (sulfasalasina), 6 mercaptopurina,
  4776. infliximab, colectomia.
  4777. o Sd. Intestino Irritable ? dolor abdominal recurrente asociado con 2 o mas de lo siguiente: dolor durante defecación, cambio en
  4778. frecuencia de heces, y cambio en apariencia de heces. No hay anomalías estructurales, mas común en mujeres de edad media.
  4779. Síntomas crónicos. Puede presentar diarrea, constipación o síntomas alternantes. Enf. multifac77ultifacéticointomas.
  4780. o Apendicitis ? inflamación aguda de apéndice debido a obstrucción por fecalito (en adultos), o hiperplasia linfoidea (niños).
  4781. Dolor periumbidical difusa que migra a punto McBurney (1/3 distancia de espina iliaca anterosuperior al ombligo). Nausea,
  4782. fiebre y puede perforar ? peritonitis, puede haber signos de psoas, obturador y Rovsing. Diferencia con diferticulitis
  4783. (ancianos), embarazo ectópico (uso B hCG para descartar), Tx ? apendicectomia.
  4784. o Diverticulo de Tracto GI
  4785. ? Diverticulo ? bolsa cierga que protruyen de tracto alimentario que comune con lumen intestinal. Mayoria de divertículo
  4786. (esófago, estoma, duodeno, y colon) son adquiridos y son denominados falsos por no tienen o esta atenuada la muscular
  4787. externa. Mas común en colon sigmoide. Verdadero ? 3 paredes intestinales (Merckel), Falso o Pseudodiverticulo ? solo
  4788. mucosa y submucosa, ocurre especialmente en donde vasa recta perforan muscular externa.
  4789. ? Diverticulosis ? varios falsos divertículos en el colon, generalmente en sigmoide (Comun en 50% >60 años) Causado por
  4790. aumento de presión intraluminal y debilidad focal de pared colonica, asociada a dieta baja en fibra. Generalmente
  4791. asintomático, o asociado a alteración leve. Causa común de hematoquezia. Complicacion incluyen Diverticulitis y fistulas.
  4792. ? Diverticulitis - inflamación de divertículo causando dolor en cuandrante inferior izquierdo, fiebre y leucocitosis. Pueden
  4793. perforarse y causar peritonitis, formación de absceso o estenosis intestinal. Dar antibióticos. Sangre oculta en heces
  4794. común + o ?hematoquezia. Puede causar una fistula colovesical ? producir pneumaturia. Llamado apendicitis de lado
  4795. izquierdo debido a presentación clínica.
  4796. ? Diverticulo de Zenker ? divertículo falso faringoesofagico, herniación de tejido mucoso en triangulo de Killian entre
  4797. parters tirofaringeo, y cricofaringeo de musculo constrictor de faringe. Síntomas ? disfagia, obstrucción, halitosis, mas
  4798. común en hombres ancianos.
  4799. ? Diverticulo de Meckel ? divertículo verdadero, persistencia de ducto vitelino, puede contener mucosa gástrica ectópica con
  4800. secreción de acido, o tejido pancreático. Anomalia congénita mas común de tracto GI. Puede causar melena, dolor en
  4801. cuadrante inferior derecho, intusucepcion, vólvulo y obstrucción cerca a ileo terminal. Contrasta con ciste
  4802. onfalomesenterico ? dilatación quística de ducto vitelino. Dg ? estudio pertentato paratoma de mucosa gástrica ectópica.
  4803. Regla del 2 ? pulgadas largo, pies de la valvula ileo cecal, % población, en 2 primeros años de vida, tipos de epitelio
  4804. (gástrico y pancreático).
  4805. o Intussucepcion y Volvulo
  4806. ? Intussucepcion ? telescopaje de un segmento intestinal comúnmente en unión ileocecal, compromete irrigación sanguiena,
  4807. dolor abdomina intermitente generalmente con heces en Currant Jelly. Inusual en adultos (asociado a masa intraluminal,
  4808. actua como tumor que es punto inicial). Mayoría de casos en niños (usualmente idopaticos, puede ser asociado a infeccion
  4809. viral o entérica). Emergencia abdominal en infancia temprana.
  4810. ? Volvulo ? doblaje porción intestinal alrededor de su mesenterio, puede producir obstrucción e infarto. Puede ocurrir en
  4811. cualquierparte tracto GI. Volvulo de intestino medio es mas común en infantes y niños. Volvulos de Sigma mas común en
  4812. ancianos.
  4813. o Enf. de Hirschsprung ? megacolon congénito caracterizado por celulas ganglionaresy plexo nervioso entérico (Aurbach y
  4814. Meissner). Debido a fallo de migración de celulas cresta neural. Asociado a mutacion en gen RET. Presenta con emesis biliar,
  4815. distención abdominal y fallo de pasar meconio en primeras 48 de vida, manifiesta como constipación crónica. Porción
  4816. dilatada de colon proximal a segmento aganglionar resultando en una zona transición. Involucra recto. Aumento de riesgo
  4817. con Sd. Down. Dg ? biopsia rectal. Tx ? resección.
  4818. o Otra Patología Intestinal
  4819. ? Adhesiones ? bandas fibrosas de tejido cicatrizal común después de una cirugía, causa mas común de obstrucción intestino
  4820. delgado, puede haber zonas necróticas bien demarcadas.
  4821. ? Angiodisplasia ? dilatación tortuosa de vasos, produce hematoquezia, mas común en ciego, ileo terminal, y colon
  4822. ascendente. Mas común en pacientes ancianos. Confirmado con angiografia.
  4823. ? Atresia Duodenal ? causa vomito bilioso con distención proximal gástrica (signo doble burbuja en Rx) debido a falllo en
  4824. recanalización de intestino delgado. Asociado a Sd. de Down.
  4825. ? Ileo ? hipomotilidad intestinal sin obstrucción ? constipación y disminución de flatulencia, abdomen distendido, timpánico
  4826. con disminución de sonidos intestinales, asociado a cirugías abdominales, opiáceos, Hipocalemia y sepsis.
  4827. ? Colitis isquiemica ? reducción de flujo intestina causa isquiemia. Dolor después de comer produce perdida de peso.
  4828. Comúnmente en flexura isquémica y colon distal. Afecta a ancianos.
  4829. ? Ileo Meconeal ? en fibrosis quística, plug meconial obstruye intestino , previene paso intestino en al nacimiento.
  4830. ? Enterocolitis Necrotizante ? necrosis de mucosa intestinal y posible perforación. Colon generalmente afectado pero puede
  4831. involucrar cualquier parte de tracto GI. En neonatos, mas común en preterminos (disminución de inmunidad).
  4832. o Polipos Colonicos ? masas que protruyen a lumen intestinal ? apariencia en cierra. 90% sonno neoplásicos, común
  4833. rectosigmoide, puede ser tubular o velloso.
  4834. ? Adenomatoso ? pólipos adenomatosos son precancerosos, riesgo malignidad asociado con aumento de tamaño, histoligia
  4835. vellosidades, aumento displasia epitelial. Precursor de cáncer colorectal. La mayor cantidad de pólipos la mayor
  4836. probabilidad que sea maligno. Generalmente son asintomático, produce sangrado GI bajo, obstrucción parcial y diarre
  4837. secretora.
  4838. ? Hiperplasico ? polimo no neoplásico mas común de colon 50% en colon rectosigmoide.
  4839. ? Juvenil lesiones esporádicas mas comunes en niños < 5 años, 80% en recto, si único no potencial maligno. Sd. Juvenil
  4840. Poliposico ? pólipos multiple juvenil en tracto GI, aumento de riesgo de adenocarcinoma.
  4841. ? Hamartromatoso ? Sd. Peutz Jegher ? sd. autosómico dominante donde hay hamartomas no malignos multiples por el
  4842. tracto GI, boca, labio, manos y genitales hiperpigmentados. Asociado con aumento de riesgo de cáncer colorectal y otras
  4843. malignidades viscerales.
  4844. o Cancer Colorectales ? común en pacientes >50 años, 25% en historia familiar. Genetica ? Poliposis Adenomatosa Familiar ?
  4845. mutacion autosómica dominante en gen APCen cromosoma 5q, hipótesis de 2 hits, 100% progresiona cáncer colorectar si no
  4846. hay resección de colon. Miles de pólipos aparecen a edad temprana, pancolonico y siempre involucra recto. Sd. Gardner ?
  4847. PAF +tumores oseos y tejido blando, hipertrofia congenitade epitelio pigmental de retina. Sd. Turcot ? PAF + tumor de SNC
  4848. maligno, Cancer Colorectal No Poliposico Hereditario ? autosómica dominante mutacion de genes de reparación de mismatch
  4849. DNA 80% progresión a cáncer colorectal, colon proximal siempre afectado. FR ? enf. inflamtoria intestinal, tabaco, adenomas
  4850. vilosos grandes, sd. poliposicos juvenil, y Sd. Peutz Jeghers. Presentacion ? Rectosigmoide>ascendente>descendente,
  4851. Ascendente ? masa exofitica, def. de hierro, anemia y perdida de peso. Descendente ? masa infiltrante, obstrucción parcial,
  4852. dolor tipo colico, hematoquesia. Raramente se ve bacteremia por S. bovis. Dg ? Anemia por def. hierro en hombres (>50
  4853. años), y mujeres postmenopausicas. Screenign ? pacientes >50 años con colonoscopia o sangre oculta en heches. Lesion de
  4854. centro de manzana visto en enema de bario en Rx. CEA marcador tumoral ? bueno para monitoreo y recurrencia ? no útil
  4855. para screening.
  4856. ? Patogenesis Molecular ? 2 vias
  4857. ? Vía de Inestabilidad de Microsatelites ? mutacion en gen de reparación de mismatch de ADN, sd. Cancer Colorectal No
  4858. Poliposico Hereditario,mutaciones se acumulan pero no definido por morfología.
  4859. ? Vía APC/B catenita (inestabilidad coromosomica) ? cáncer esporádico. Perdida de gen APC hace que disminuya
  4860. adhesionintracelular y haya aumento de proliferecion, luego hay mutacion K-RAS transducción señal intracelular no
  4861. regulada forma adenoma , hay perdida de gen supresor tumoral (p53, DCC) aumento de tumorogenesis ? Carcinoma.
  4862. o Patologia Hepatica
  4863. ? Cirrosis e Hipertension Portal
  4864. ? Efecto de Hipertension Portal ? varices esofágicas ? hematemesis, ulcera péptica ? melena, esplenomegalia, caput
  4865. medusae, gastropatía hipertensiva portal,varices anorectal.
  4866. ? Efecto de Fallo Hepatico ? encefalopatía hepático, escleras ictericas, fetor hepático (aliento muscugoso), nevus de
  4867. araña, ginecomastia, ictericia, atrofia testicular, asterixis (tremor grueso en manos), tendencia a sangrado
  4868. (disminución de factores de coagulación, aumento de tiempo de protrombina), anemia y edema de tobillo.
  4869. ? Cirrosis ? fibrosis difusa y regeneracionnodular, destruye arquitectura normal de hígado, aumento de riesgo de
  4870. carcinoma Hepatocelular, etiología ? alcohol (60-70%), hepatitis viral, enf. biliar, hemocromatosis. Shunt
  4871. portosistemica alivia hipertensión portal ? varices esofágica y caput medusae.
  4872. ? Marcadores Sericos Hepaticos y Pancreaticos
  4873. ? Fosfatasa Alcalina ? enf. hepatobiliar obstructiva, hepatopatía crónica y patología osea.
  4874. ? Aminotransferasas (AST y ALT) ? Hepatitis Viral (ALT>AST), Hepatitis Alcoholica (AST>ALT).
  4875. ? Amilasa - pancreatitis aguda, paperas.
  4876. ? Ceruplasmina ? baja enf. Wilson.
  4877. ? GGT -. Aumenta enf. hepatobiliares, pero no enf. osea asociado a uso de alcohol.
  4878. ? Lipasa ? pancreatitis aguda (+ especifico).
  4879. ? Sd. de Reye ? raro, generalmente fatal, encefalopatía hepática. Hallazgos anomalías mitocondirales, hígado graso (cambios
  4880. microvesiculares cambio graso), hipoglicemia, vomito, hepatomegalia, y coma. Asociado con infeccion viral (especialmente
  4881. VZV e influenza B) que ha sido tratado con aspirina. Mecanismo ? metabolitos aspirina, disminución B oxidación cuando
  4882. inhibición reversible de enzima mitocondrial, evitar uso de aspirina en niños, excepto aquellos con Enf. de Kawasaki.
  4883. ? Hepatopatia Alcoholica
  4884. ? Esteatosis Alcoholica ? cambios reversibles con toma moderada de alcohol, cambio graso macrovesicular que puede
  4885. ser reversible con cesación de alcohol. AST >ALT
  4886. ? Hepatitis Alcoholica ? requiere uso sostenido, de largo plazo. Hepatocitos edematosos y necróticos con infiltrado.
  4887. Cuerpos de Mallory (inclusiones eosinofilico intracitoplasmatico) son presente.
  4888. ? Cirrosis Alcoholica ? forma final e irreversible, hígado encogido, micronodular con apariencia de clavo, esclerosis
  4889. alrededor de vena central (zona III), tiene manifestación en hepatopatía crónica (ictericia e hipoalbuminemia).
  4890. ? Hepatopatia no Alcoholica ? sd. metabolico (resistencia a insulina) ? infiltrado graso de hepatocitos ? abombamiento
  4891. celular y necrosis eventual, puede causar cirrosis y hepatopatía crónica, idependiente a uso de alcohol. ALT >AST
  4892. ? Encefalopatia Hepatica ? cirrosis ? daño portosistemico ? disminución de metabolismo NH3 ? disfunción
  4893. neuropsiquiatrica. Espectro de desorientación/asterixis (leve) a coma (severo). Causantes ? Aumento de producción de
  4894. NH3 (dietario, sangrado GI, constipación, infeccion), Disminucion de remoción NH3 (aumento de generación NH4)baja
  4895. proteina, y rifaximina (mata bacterias intestinales).
  4896. o Carcinoma Hepatocelular ? malignidad primaria mas común del hígado enadultos, asociado a hepatitis B y C, enf. de Wilson,
  4897. hemocromatosis, deficiencia de alfa 1 antitripsina, cirrosis alcohólica, y carcinogénicos (aflatoxina de Aspergillus), puede
  4898. producir Sd. de Budd-Chiari. Hallazgos ? Ictericia, hepatomegalia dura, ascitis, y anorexia. Expande via hematogenica. Dg ?
  4899. aumento de alfa fetoproteina, ECO o TAC contrastatada.
  4900. o Otros Tumores Hepaticos
  4901. ? Hemangioma Carvernoso ? común, tumor benigno hepático, ocurre a los 30-50 años, biopsia contraindicada por riesgo de
  4902. hemorragia.
  4903. ? Adenoma Hepatico ? tumor raro, benigno del hígado, asociado a uso de anticonceptivos orales, y uso esteroides anabólicos,
  4904. puede regresionar esponteanemente o ruptura (dolor abdominal y shock).
  4905. ? Angiosarcoma ? tumor maligno de origen endotelial, asociado a exposición de arsénico, cloruro de vinilo.
  4906. o Higado Nuez Moscada ? debido a regreso de sangre a hígado, comúnmente visto en fallo cardiaco derecho o Sd. Budd-Chiari.
  4907. Higado aparece moteado enaspecto de nuez mozcada, si persiste esta condición, hay congestion centrolobular y necrosis que
  4908. resulta cirrosis cardiaca.
  4909. o Sd. Budd Chiari ?oclusion de VCI o venas hepáticas con congestion centrolobular y necrosis, produciendo patología hepática
  4910. congestiva (hepatomegalia, ascitis, dolor abdominal y fallo hepático). Puede desarrollar varcies y venas abdominales y
  4911. espalda visibles, ausencia de distención venosa yugular, asociado de estados hipercoagulables, Policitemia vera, embarazo, y
  4912. hepatopatía crónica.
  4913. o Deficiencia de Alfa 1 Antitripcina ? alteración genética en plegamiento proteico en retículo endoplásmico, cirrosis con PAS+,
  4914. globulos en hígado. Caracteristica dominante. En pulmones disminución de alfa 1 antitripsina ? elastasa desinhibido en
  4915. alveolos, disminución de tejido elástico produciendo de enfisema panacinar.
  4916. o Ictericia ? coloración amarilla en piel y o escleras debido a deposito de bilirrubinas ocurre con bilirrubinas >2.5 mg/dl en
  4917. sangre secundario a aumento de producción o metabolismo defectivo.
  4918. o Hiperbilirrubinemia
  4919. ? No Conjugada ? aumento de urobilinogeno urinario ? Enf. Hemolitica, Fisiologica, Crigler Najjar, Sd. Gilbert.
  4920. ? Conjugada ? disminución de urobilinogeno urinario ? Enf. Tracto Bilar ? Calculos, Cancer Hepatico, Cancer Pancreaticos,
  4921. Trematodos Hepaticos. Enf Tracto Biliar ? Colangitis Esclerosante Primaria, Cirrosis Biliar Primaria. Defecto de Excresion ?
  4922. Sd. Dubin Johnson, Sd. Rotor.
  4923. ? Mixta ? urobilinogeno normal o alto ? Hepatitis y Cirrosis.
  4924. o Ictericia Neonatal Fisiologica ? al nacimiento, UDP- glucoroniltransferasa inmadura ? hiperbilirrubinemia no conjugada ?
  4925. ictericia y kernicterus. Tx ? fototerapia (convierte bilirrubina no conjugada forma hidrosoluble).
  4926. ? Sd. Gilbert ? leve disminución de actividad de conjugación por UDP ? glucoronosiltransferasa ? disminución de captación
  4927. de bilirrubina por hepatocitos, asintomático y ictericia leve. Asintomatico o ictericia leve. Elevacion de bilirrubina no
  4928. conjugada sin hemolisis. Bilirrubina aumenta en ayuno y estrés.
  4929. ? Sd. Crigler ? Najjar ? Tipo I - ausencia de UDP glucoroniltransferasa. Presenta en edad temprana, muere en pocos años.
  4930. Clinica ? ictérica, kernicterus (deposición bilirrubina y cerebro), aumento de bilirrubina no conjugada. Tipo II- menos
  4931. severo y responde a fenobarbital, que aumenta síntesis de enzima hepáticas. Tx ? Plasmaferesis y Fototerapia.
  4932. ? Sd. Dubin Johnson ? hiperbilirrubinemia conjungada debido a defecto de excreción hepático, hígado negro. Benigno.
  4933. ? Sd. Rotor ? similar a Dubin Johnson, mas leve, e hígado negro.
  4934. o Enf. de Wilson ? inadecuada excreción de cobre, y fallo de entrada de cobre a circulación en ceruloplasmina. Produce
  4935. acumulación de cobre, especialmente hígado, cerebro, cornea y articulaciones. Caracteristica ? disminución de
  4936. ceruloplasmina, cirrosis, deposito corneal (anillos Kayser-Fleischer), acumulación de Cobre, Carcinoma (Hepatocelular),
  4937. Anemia Hemolitica, Degeneracion Ganglios Basales (Síntomas Parkinsonianos), Asterixis, Demencia, Diskinesia, y Disartira.
  4938. Tx ? con penicilamina o tientina. Herenciaautosomica recesiva (cromosoma 13), cobre es normal excretado en bilis por
  4939. hepatocitos via ATPasa transportadora de cobre. (ATP7B)
  4940. o Hemocromatosis ? hemosiderosis es el deposito de hemosiderina (hierro), hemocromatosis es la enfermedad causada por
  4941. este deposito de hierro. Triada clásica- Cirrosis, DM, y pigmentación cutánea ? diabetes de bronce. Resulta en ICC, atrofia
  4942. testicular y riesgo de carcinoma Hepatocelular. Enf. puede ser Primaria (autosómico dominante) o secundaria a terapia de
  4943. transfusión crónica (B talasemia mayor), Aumento de ferritina, hierro, y disminución capacidad de unión de total de hierro y
  4944. aumento de saturación de transferrina. Hiero corporal total puede llegar a 50 g, suficiente para producir alteración de
  4945. detectores de metales. Hemocromatosis es debido a mutacion C282Y o H63D, gen HFE. Asociado a HLA A3. Perdida de hierro
  4946. durante menstruación disminuye progresión en mujeres. Tx ? flebotomía, deferasirox, y deferoxamina.
  4947. o Enf. Vias Biliares
  4948. ? Cirrosis Biliar Primaria ? reacción autoinmune ? infiltrado linfocitario + granulomas ? destrucción de ductos biliares
  4949. intralobares. Aumento de Anticuerpos Antimitocondriales incluyendo IgM. Asociado con condiciones autoinmune (CREST,
  4950. Sjogren, AR, Enf. Celiaca).
  4951. ? Cirrosis Biliar Secundaria ? obstrucción biliar Extrahepatica (cálculos, estrechez biliar, pancreatitis crónica, carcinoma de
  4952. cabeza pancreática) ? aumento de presión en ductos intrahepaticos ? lesión/fiboris y estasis biliar. Complicacdo con
  4953. colangitis ascendente.
  4954. ? Colangitis Esclerosante Primaria ?causa desconocida de fibrosis en piel de cebolla en ducto biliar ? estrechez en alternante
  4955. con dilatación, (arosariado) en ERCP. Hay hipergamaglobulinemia, asociado a colitis ulcerativa. Puede producir cirrosis
  4956. biliar secundaria y colangiocarcinoma.
  4957. ? Clinica ? las 3 patologias se presenta ? prurito, ictericia, coluria, acolia, y hepatomegalia. Aumento de Bilirrubina
  4958. conjugada, colesterol, y FA.
  4959. o Colelitiasis - aumento de colesterol y o bilirrubinas, disminución de sales biliares y estasis de vesicula causan cálculos. 4 F ?
  4960. female, forty, fat, fertile.
  4961. ? 2 tipos de cálculos ? Calculo de Colesterol (radiolucido con 10-20% opacos debido a calcificación) ? 80% de cálculos.
  4962. Asociado con obesidad, enf. de Crohn, fibrosis quística, edad avanzada, clofibrato, terapia de estrógeno, multiparidad,
  4963. perdida de peso rápido y origen nativo americano. Calculo Pigmentados (negro ? radiopacos, hemolisis, cafes ?
  4964. radiolucidso, infeccion). Visto en pacientes con hemolisis crónica, cirrosis alcohólica, edad avanzada e infeccion biliar.
  4965. ? Mas común de colecistitis, o colangitis ascendente (Triada de Charcot ? Ictericia, Fiebre, Dolor Cuadrante Superior
  4966. Derecho), pancreatitis aguda, y estasis biliar. Puede también producir colico biliar ? activación neurohormonal (por CCK
  4967. después de una comida grasa), produce contracción de vesicula, forzando calculo en ducto cístico, puede presentar sin
  4968. dolor en diabéticos. Puede causar fistula entre vesicula e intestino delgado produciendo aire en árbol biliar. Calculos
  4969. pueden obstruir valvula ileocecal ? ileo biliar. Dg ? ECO, Tx ? colecistectomía si sintomático.
  4970. o Colecistitis ? inflamación aguda o crónica de vesicula, usualmente de colelitiasis mas común en bloqueo de ducto cístico ?
  4971. infeccion secundaria, raro isquemia o infeccion primaria (CMV). Signo Murphy +, paro inspiratorio de palpación de cuadrante
  4972. superior derecho debido a dolor. Aumento de FA si hay afeccion de via biliar (Colangitis Ascendente), Diagnostico con ECO o
  4973. HIDA.
  4974. o Vesicula de Porcelana ? calcificación de vesicula debido a colecistitis crónica, usualmente encontrado incidentalmente en
  4975. imagen. Tx ? colecistectomía profilacto debido a alta tasas de carcinoma vesicula.
  4976. o Pancreatitis
  4977. ? Aguda ? autodigestion pancreática por enzimas pancreáticas. Causa ? Idiopatica, cálculos, etanol, trauma, esteroides,
  4978. paperas, enf. autoinmune, picadura de escorpio, hipercalcemia/hipertrigliceridemia (>1000 mg/dl), ERCP, drogas (sulfas).
  4979. Clinica ? dolor abdominal epigástrico, radiado a espalda, anorexia, y nausea. Labs ? aumento amilasa, lipasa (mas
  4980. especificidad), puede producir CID, SARS, Necrosis Grasa Difusa, Hipocalcemia (Ca colecciona en forma de depósitos
  4981. jabonosos en páncreas), formación de pseudoquistes, hemorragia, infeccion, y fallo multiorganico. Cx ? pseudoquiste
  4982. pancreático (alineado con tejido de granulación,no epitelio, pueden romperse o sangrar).
  4983. ? Cronica ? inflamación crónica, atrofia, calcificación de páncreas, causa mas común son abuso de alcohol e idiopática. Puede
  4984. producir insuficiencia pancreática ? esteatorrea, deficiencia de vitaminas liposolubles, DM, aumento de adenocarcinoma
  4985. pancreático. Amilasa y lipasa pueden o no elevearse (pancreatitis aguda siempre elevados.
  4986. o Adenocarcinoma Pancreatico ? pronostico generalmente 1 año, tumor muy agresivo, que nace de ductos pancreáticos
  4987. (estructura glandular desorganizada con infiltrado celular), siempre metastistaico a la presentación, tumor mas común en
  4988. cabeza de páncreas (produce ictericia obstructiva), asociado con marcador CA 19.9 (CEA menos espeficico). FR-uso tabaco,
  4989. pancreatitis crónico (especialmente >20 a), Diabetes, >50 años, hombres judíos y afroamericanos. Presenta con dolor
  4990. abdomina que se irradia a espalda, perdida de peso (malabsorción y anorexia), tromboflebitis migratoria (rubor y rigidez a la
  4991. palpación de extremidades ? Sd. Trousseau), ictericia obstructiva con vesicula no palpable (Signo Courvoisier). Tx ?
  4992. Procedimiento de Whipple, QT, RT.
  4993. ? Farmacologia
  4994. o Bloqueadores H2 ? Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina ? mecanismo ? bloqueo reversible de receptores de
  4995. histamina H2 ? disminución de secreción de H+ en celulas parietales. Uso ? ulcera péptica, gastritis, y reflujo esofágico lever.
  4996. Toxicidad ? Cimetidina ? potente inhibidor de CYP450 (interacción multiples drogas), efectos antiadrogenicos (liberacion de
  4997. prolactina, ginecomastia, impotencia, disminución de libido), puede cruzar barrera H-E (confusión, mareo y cefalea), y
  4998. blacenta. Cimitidina y Ranitidina disminuyen excreción renal de creatinina. Otros bloqueadores H2 son relativamente libres
  4999. de estos efectos.
  5000. o IBP- Omeprazol, lansoparzol, esomeprazol, Pantoprazol y dexlansoprazol ? inhibe irreveriblemente de H+/K+ ATPasa en
  5001. celulas parietales en estomago. Uso ? ulcera péptica, gastritis, ERGE, Sd. Zollinger ? Ellison. Toxicidad ? aumento de riesgo de
  5002. infeccion por C. difficile, neumonía, fracturas de cadera, disminución de Mg serico con uso a largo plazo.
  5003. o Bismuto y Sucralfato ? mecanismo unen a base de ulcera dando protección física perimiento secreción de HCO3 para
  5004. reestablecer gradiente de pH en capa mucosa. Uso ? curación ulceras, diarrea de viajeros.
  5005. o Misoprostol ? análogo de PGE1, aumento de producciony secreción de barrera mucosa gástrica, disminución de producción
  5006. de acido. Prevencion de Ulceras Gastricas inducidas por AINES, mantenimiento de DAP, usado para inducir labor. Toxicidad ?
  5007. Diarrea, CI en mujeres con potencial embarazo (aborto).
  5008. o Octreotide ?analogo somatostatina de larga duración. Uso sangrado variceal agudo, acromegalia, VIPoma, y tumores
  5009. carcinoides. Toxicidad ? nausea, dolor y esteatorrea.
  5010. o Antiacidos ?puede afectar absorción, biodisponibilidad o excrecionurinario de otras drgas alterando pH gástrico y urinario o
  5011. por retraso de vacimiento gástrico. Todos causan Hipocalemia, en sobre uso puede causar.
  5012. ? Hidroxido de Aluminio ? constipación, Hipofosfatemia, debilidad muscular, osteodistrofia, convulsiones.
  5013. ? Carbonato de Calcio ? hipercalcemia, aumento rebote de acido, puede quelarce y dismiye efectividad de otras drogas.
  5014. ? Hidroxido de Magnesio ? diarrea, Hiporeflexia, hiptension y paro cardiaco.
  5015. o Laxantes Osmoticos- hidróxido de magnesio, citrato de magnesio, polietilenglicol, lactuloso. Mecanismo da una carga una
  5016. osmótica para sacar agua. Lactuloso puede tratar encefalopatía hepática, debido a que flora intestinal degrada en metabolitos
  5017. (acido láctico y acido acético), promueve excresion de nitrógeno como NH4+. Uso constipación. Toxicidad ? diarrea,
  5018. dehidratacion, y puede ser abusado en bulímicos.
  5019. o Infliximab ? anticuerpo monoclonal de TNF alfa. Uso clínico ? enf. Crohn, colitis ulcerativa, Artritis reumatoidea, espondilitis
  5020. anquilosante, psoriasis. Toxicidad ? infeccion ? reactivación de TB latente, fiebre e hipotensión.
  5021. o Sulfasalazina ? combinación de sulfapiridina (antibacterial), y 5 acido aminosalicilco (anti ? inflamatorio), activa bacterias
  5022. colónicas. Uso colitis ulcerativa, enf. de Crohn. Toxicidad ? malasia, nausea, toxicidad sulfonamida y oligospermia reversible.
  5023. o Ondasentron ? antagonista de 5 HT3, disminución vagal, antiemético de acción central poderoso. Uso para control de vomito
  5024. para pacientes con QT. Toxicidad ? cefalea y constipación.
  5025. o Metoclopramida ? antagonista receptor D2, aumenta tono de reposo, contractilidad, tono EEI, motilidad, no influencia sobre
  5026. transporte colon. Uso ? diabético, y gastroparesis post quirúrgica, antiemético. Toxicidad - efecto Parkisonianos, mareo,
  5027. fatiga, depresión, nausea, diarrea. Interacción con Digoxina y agentes diabéticos. CI en pacientes con obstrucción de intestino
  5028. delgado, o enf. Parkinson (bloqueo receptor D1).
  5029. Hematologia y Oncologia
  5030. ? Anatomia
  5031. o Eritrocito - lleva O2 a tejidos CO2 a los pulmones. Son anucleados, y bicóncavos con una estructura de superficie grande en
  5032. comparacion a su radio que permite un intercambio de gas rápido. Viven 120 días. Su fuente de energía son glucosa
  5033. (90%usado en glicolisis y 10% usado en Shunt de HMP). Su membrana tiene anticupuerto CL-HCO3 que permite a los
  5034. eritrocitos exportar HCO3 y transportar CO2 de la periferie a su eliminación en los pulmones.
  5035. ? Reticulocito ? eritrocito inmaduro marcador de la proliferación eritrocitaria.
  5036. o Plaquetas (Trombocitos) ? involucrado en hemostasis primaria , fragmento citoplasmático pequeño derivado de
  5037. megacariocitos. Vida 8-10 días. Se activa por daño endotelial, seagrega con otras plaquetas e interactuacon fibrinógeno para
  5038. formar un tampón graquetario. Cotienegranulos densos (con calcio ADP), y granulos alfa con (FvW y fibrinógeno). 1/3 del
  5039. pool plaquetario es almacenado en bazo. Trombocitopenia o disminución funcion plaquetaria produce petequias.
  5040. o Leucocitos ? dividido en granulocitos (neutrófilos, eosinofilos y basófilos), y celulas mononucleares (monocitos y linfocitos).
  5041. Responsable de respuesta contra infecciones. Normal 4000-10,000 cels/mm3. Neu 54-62%, Linf 25-33%, Monocitos 3-7% ,
  5042. Eosinofilos 1-3% y Basofilos 0-0-75
  5043. ? Neutrofilos ? celula de respuesta inflamatoria aguda, aumentado en infeccion bacteriana, fogocitico, nucleo multilobado,
  5044. contiene granulos numerosos y específicos que contienen FA, colagenasa, lisosima y lactoferrina.. Granulos azuloficos son
  5045. menos numerosos pero mas grande.
  5046. ? Monocitos - diferencia en macrófagos en tejidos. Grandes, nucleo en forma de riñon, citoplasma en vidrio congetlado.
  5047. Monocito en sangre.
  5048. ? Macrofagos ? fagocitan bacteria, debris celular y eritrocitos viejos, y busca daño de celulas y tejidos. Tiene vida larga en
  5049. tejidos, macrogagos se diferencian de monocitos sanguíneos. Son activados INF gamma, pueden funcionar como celula
  5050. presentadora de antígeno Vía MHC II. CD14 es el marcador de superficie celular de macrófagos. Macrofago en tejido.
  5051. ? Eosinofilos ? defiende contra infecciones helminticas (proteina básica mayor), nucleo bilobar, almacenado con grandes
  5052. granulos eosinofilicos de tamaño uniforme. Son altamente fagocitoticos para complejos antígenos-anticuerpos. Produce
  5053. histaminas, y arilsulfatasa (ayuda a limitar reacción seguida por degranulacion de mastocito). Causas de Eosinofilia ?
  5054. neoplasia, asma, procesos alérgicos, enf. tejido conectivo y parasitos (invasivo).
  5055. ? Basofilos ? mediareacciones alérgicas, contiene granulos densos basofilico, contiene hepatina (anticoagulante) e histamino
  5056. (vasodilatador) y leucotrieos. Basofilia aislada es raro pero puede ser signo de una enf. mieloproliferativa en especial LMC.
  5057. ? Mastocitos ? media reacciones alérgicas en tejidos locales, asemejana basófilos funcional y estructuralmente pero no son la
  5058. misma celulas. Puede unirse a porción Fc de IgE. IgE cruza con un antígeno produciendo degranulacion que libera
  5059. histamina, heparina y factor quimiostatico eosinofilos. Involucreado a hipersensibilidad tipo I. Cromolina previene
  5060. degranulacion de mastocitos (profilaxis asma).
  5061. o Celulas Dendriticas ? altamente fagociticos, celula presentadora de antígeno. Su funcion es unir sistemas inmune y adaptativo.
  5062. Expresa MHC clases II y receptor Fc en superficie. Celulas Langerhans en piel.
  5063. o Linfocitos - dividido en celulas B, celulas T y celulas NK. Celulas B y T media inmunidad adaptativa. Celulas NK parte de de
  5064. respuesta inmune innata. Redondo, nucleo denso con partes citoplasmáticas palidas.
  5065. ? Linfocito B - parte de respuesta inmune humoral, salen de celulas madres en medula oseas, madura en medula, viaja a
  5066. tejido linfodeo periférico (nodos de folículos linfáticos, pulpa blanca de bazo, y tejido linfoideo no encapsulado). Cuando se
  5067. encuentran con un antígeno se diferencian en celulas plasmaticas que producen anticuerpos y celulas de memoria.
  5068. Funcionan via celulas presentadoras de antígenos via MHCII.
  5069. ? Linfocito T ? media respuesta inmune humoral celular, originan en celulas madre de medula osea y madura en el timo.
  5070. Celulas T se diferencian en celulas T citotoxicas (expresa CD8 reconoce MHCI), celulas T Helper (expresa CD4 reconocido
  5071. por MHC II), y celulas T reguladoras. CD28 (señal coestimuladora es necesaria para activación de celulas T, mayoría de
  5072. linfocitos circulantes son celulas T (80%).
  5073. o Celulas Plasmatica - produce gran cantidad de anticuerpos contra un antígeno especifico, tienen nucleo excéntrico, y
  5074. cromatina en forma de cara de relog, RER rugoso abundante y un aparato de Golgi bien desarrollado.
  5075. ? Fisiologia
  5076. o Grupos Sanguineos
  5077. ? A ? antígeno A en superficie de eritrocito y anticuerpo anti B en plasma.
  5078. ? B ? antígeno B en superficie de eritrocito y anticuerpo anti A en plasma.
  5079. ? AB ? antígeno A y B en superficie de eritrocito y sin anticuerpos en plasma, receptor universal de eritrocitos y donante
  5080. universal de plasma.
  5081. ? O ? sin antígenos en superficie de eritrocito y anticuerpo anti A y anti B en plasma. Donante universal de eritrocitos, y
  5082. receptor universal de plasma.
  5083. ? Rh ? antígeno Rh en superficie eritrocitoraria, Rh ? no tiene antígeno por lo que madres expuestas a sangre RH + en
  5084. embarazo pueden crear IgG anti Rh y cruzar a placenta provocando enf. hemolítica denominada eritroblastosis fetal. Tx ?
  5085. inmunoglobulina Rho (D) con cada embarazo para prevención de sensibilización.
  5086. ? Transfusiones Incompatibles produce ? respuesta inmune, hemolisis, fallo renal, shock y muerte. Anti A y Anti B son
  5087. anticuerpos IgM por lo que no cruzan placenta, mientras que Anti Rh es IgG y si cruza.
  5088. o Vía Coagulación
  5089. ? Intrinseca ? XII-XI-IX- VIII (activado por II) entra a via común.
  5090. ? Extrinseca ? VII entra a via común.
  5091. ? Comun ? X ? V- II- XIII + fibrina.
  5092. o Cascada de Coagulación
  5093. ? Procoaculacion - Vitamina K oxidada ? por acción de reductasa de epoxide ? vitamina K reducida actua como cofactor +
  5094. precursores II, VII, IX, X, C y S para madurarles. Warfarina inhibe enzima epoxide reductasa de vitamina K, neonatos no
  5095. tienen bacterias entéricas que produzcan vitamina K.
  5096. ? Deficiencia Vitamina K ? disminución de síntesis de factor II, VII, IX, X, proteina C y S, FvW lleva y protege el factor XVII.
  5097. ? Anticoagulacion ? proteina C en celulas endotelialer (complejo trombina y tombomodulina) ? proteina C activado con
  5098. proteina S rompe e inactiva Va y VIIIa. Plasminogeno con tPa plasmina ? fibrinólisis ? rompe mesh de fibrina y
  5099. destrucción de factores de coagulación. Antitrombina inhibe formas activadas de factor II, VII, IX, X, XI, XII. Heparina
  5100. promueve actividad de antitrombina sus principales blancos son trombina y factor Xa. Mutacion de V Leiden le hace
  5101. resistente a la inhibición por proteina C activada. tPA es usado clínicamente como trombolitico.
  5102. o Hemostasia Primaria
  5103. ? Lesion ? factor vWF se une a colágeno expuesto por daño endotelial.
  5104. ? Adhesion ? Plaquetas se unen a factor vWF via receptor Gplb en sitio de lesión especifico, plaquetas liberan ADP y Ca
  5105. (necesarios para cascada de coagulación), ADP ayuda a plaquetas para que se adhieran a endotelio.
  5106. ? Activacion ? unión de ADP de receptor induce a expresión de GpIIb/IIIa en superficie plaquetaria.
  5107. ? Agregacion ? fibrinógeno se une a receptor y une a plaquetas. Balance entre factor proagregacion (TXA2 ? liberado por
  5108. plaquetas, disminución de flujo sanguíneo, aumento de agregación plaquetarias), y antiagregacion (PGI2 y ON (liberado en
  5109. celulas endoteliales), aumento de flujo sanguíneo y disminución de agregación plaquetaria).
  5110. Para sangrado temporalmente.
  5111. o Trombogenesis ? formación de malla de fibrina posterior a la hemostasia primaria. Aspirina inhibe a COX (síntesis de TXA2),
  5112. Ticlopina y clopidogrelinhibe expresión de ADP inducida por GpIIb/IIIa. Abciximab inhibe directamente a GpIIb/IIIa.
  5113. Ristocetina activa a vWF para unión con GpIb, útil para diagnostico de agregación plaquetaria normal, respuesta no se ve en
  5114. enfermedad de von Willlerbrand.
  5115. o Velocidad de Sedimentacion Eritrocitaria ? reactante de fase aguda plasmática (fibrinógeno) puede causar agregación
  5116. eritrocitario, por lo que aumento de tasa de sedimentación eritrocitaria aumenta.
  5117. ? Aumento ? infeccion, enf. autoinmune (LES, AR, Arteritis Temporal), neoplasias malignas, enf. GI (colitis ulcerativa),
  5118. embarazo.
  5119. ? Disminucion ? Policitemia, anemia de cels falciformes, ICC, microcitosis, y hipofibrinogenemia.
  5120. ? Patologia
  5121. o Formas Patologicas de Eritrocitos
  5122. ? Acantocito ? enf. hepática, abetalipoproteinemia (estados de disregulacion de colestero), acanto ? espinas.
  5123. ? Moteo Basofilico ? anemia de enf. crónica, abuso alchol, env. Por plomo y talasemias.
  5124. ? Celula Mordida ? deficiencia de G6FD.
  5125. ? Eliptocito ? elipsosis hereditaria.
  5126. ? Macro-Ovalocito ? Anemia megaloblástica (PMN hiperpegmentados), fallo medular.
  5127. ? Sideroblasto Anillo ? anemia sideroblastica, exceso de hierro en mitocondria.
  5128. ? Esquistocito ? CID, PTT/SHU, hemolisis traumatica (valvula cardiaca mecánica).
  5129. ? Celula Falciforme ? anemia celuls. Falciformes.
  5130. ? Esferocito ? esferocitosis hereditaria, hemolisis autoinmune.
  5131. ? Celula Gota ? infitrado medula osea (mielofibrosis).
  5132. ? Celula Blanco ? enf.HbC, asplenia,hígado, y talasemia.
  5133. ? Cuerpos de Heinz ?oxidacion de grupos sulfidrilos de hemoglobina ? producion denaturacion y precipitación y daño
  5134. fagocitico en la membrana de eritrocitos ? celulas mordidas, visualizado en tinción especial como cristal violeta. Visto en
  5135. def. G6FD, Heinz ?like en alfa talasemia.
  5136. ? Cuerpos de Howel Jolly ? remanentes nucleares encontrados en eritrocitos, son normalmente removidos de eritrocitos por
  5137. macrófagos esplénicos. Visto en pacientes con hipoesplenia o asplenia.
  5138. o Anemias
  5139. ? Microcitica / Hipocromica VCM - <80 fL
  5140. ? Def. Hierro - disminución de hierro secundario a sangrado crónico (perdida GI, menorragia), malnutrición/desordenes
  5141. de absorción, o aumento demanda (embarazo) ? dismimicion de paso final en síntesis de heme. Hallazgos ?
  5142. disminución de hierro y ferritina, aumento de capacidad total de unión a transferrina, palidez conjuntival.
  5143. o Microcitossis e hipocromio pueden manifestarse dentro del Sd. Plummer Vinson ? triada anemia ferropenica,
  5144. telarañas esofágicas y glositis atrófica.
  5145. ? Alfa Talasemia ? deleccion en gen de alfa globina ? disminución se síntesis de alfa globina. Deleccion 4 alelos ? no alfa
  5146. globina, exceso de formas de gamma globinas (Hb de Barts), incompatible con la vida causa hidropesía fetal, deleccion
  5147. de 3 alelos ? produce enf. HbH muy pocas alfa globinas, exceso de B globinas forma B4 (HbH), deleccion 1-2 alelos ?
  5148. anemia clínicamente no significante. Deleccion cis ? prevalente en poblaciones asiática, deleccion trans prevalente en
  5149. población africanas.
  5150. ? Beta Talasemia ?mutacion puntual en sitio de splice en secuencias promotoras ? disminución de síntesis de B globinas.
  5151. Prevalente en poblaciones mediterráneas.
  5152. o B talasemia menor (Heterozigoto) ? cadena Beta es infraproducida, usualmente asintomático, diagnostico
  5153. confirmados con aumento de HbA2 (>3.5%) en electroforesis.
  5154. o B talasemia menor (Homozigoto) ? cadena Beta es ausente, produce anemia severea requeriendo transfusión
  5155. sanguínea secundaria a hemocromatoris. Expansion medular ? ?crew cut? en rx de cráneo ? produciendo anomalías
  5156. esqueléticas. Facies de ardilla. Hematopoyesis extramedular (hepatoesplenomegalia) aumento de crisis aplasica por
  5157. parvovirus B19. Aumento de HbF (a2gama2) ? HbF es protectivo en el infante y la enfermedad solo se convierte
  5158. sintomática a los 6 mesess.
  5159. ? HbS o B talasemia heterocigota ? enf. cels falciformes de leve a moderada dependiendo de la producción de B
  5160. globinas.
  5161. ? Env. Plomo ? plomo inhibe ferroquetalasa y ALA deshidratasa ? disminución de síntesis de heme y aumeto de
  5162. protoporfirina eritrocitaria. Tambien inhibe degradación rRNA causando que eritrocitos retengan agregados de rRNA
  5163. (strippling basofilico), aumento de riesgo en casas viejas con pintora que se desprenda. Clinica ? líneas de Burton en
  5164. encías, y metafisis de huesos largos en rx. Encefalopatia y strippling basofilico eritrocitario. Colico Abdominal y Anemia
  5165. sideroblastica. Caida de manos y pies. Tx ? Dimercaprol y EDTA son primera línea. Succimero esusado para quelacion
  5166. en niños.
  5167. ? Anemia Sideroblastica - defecto en síntesis de heme- Hereditaria ? defecto ligado a X en gen de ALAsintasa. Causas ?
  5168. genéticas, adquiridas (Sd. mielodisplasicos) y reversibel (alcohol es la mas común, plomo, def. vitamina B6, deficiencia
  5169. de cobre e Isoniazida).Sideroblastos en anillos (mitocondra marcadas con hierro) vistas en medula osea, aumento de
  5170. hierro, ferritina y CTUT. Tx ? piridoxina (B6 cofactor para ALA sintasa).
  5171. ? Macrocitica ? VCM > 100 fL.
  5172. ? Anemia Megaloblastica ? alteración en síntesis de ADN ? maduración de nucleo de celulas precursoras en medula osea
  5173. esta retrasada en comparacion a la maduración de citoplasma. Hay división celulas anormal ? produciendo
  5174. pancitopenia.
  5175. o Deficiencia de Acido Folico ? causado por malnutrición (alcoholicos), malabsorción, antifolatos (metrotexate, TMP,
  5176. Fenitoina), aumento de requerimiento (anemia hemolítica, embarazo) ? Hallazgos ? neutrófilos hipersegmentados,
  5177. glositis, disminución de acido fólico, aumento de homocisteina pero acido metimalonico normal, no hay síntomas
  5178. neurológico (diferencia con def. vit. B12).
  5179. o Deficiencia de Vit. B12 ? causas ? consumo insuficiente (vegans estrictos), malabsorción (enf. de Crohn, anemia
  5180. perniciosa, Diphilobotrium latum, IBP. Hallazgos ? neutrófilos hipersegmentados, glositis, disminución de vitamina
  5181. B12, aumento de homocisteina y acido metilmalonico. Síntomas Neurologicos ? degeneración subaguda combinada
  5182. (debido a acción de B12 en vias de acidos grasos y síntesis de mielina) ? neuropatía periférica con disfunción
  5183. sensorimotor, columnas dorsales (vibración/ propiocepsion), corticoespinal lateral (espasticidad), demencia.
  5184. o Aciduria Orotica ? inhabilidad de convertir acido orotico en UMP (via síntesis de pirimidinas de novo), debido a
  5185. defecto en sintasa de UMP. Enf. autosómica recesiva, presenta en niños como anemia megaloblástica sin cura con
  5186. acido fólico o B12 y FTT. No hay hiperamonemia (vs. Deficiencia de transcarbamilasa de ornitina ? aumento de acido
  5187. orotico con hiperamonemia), neutrófilos hipersegmentados, glositis y acido orotico en orina. Tx ? monofosfato de
  5188. uridina para bypass la enzima mutada.
  5189. ? Anemias No megaloblasticas macrociticas ? es una anémica macrocitica donde la síntesis de ADN esta alterada, causa ?
  5190. alteraciones hepáticas, alcoholismo, reticulocitosis ? aumento de VCM (drogas ? 5FU, Zidovudina, hidroxiuria).
  5191. Macrocitosis y suprecion medulas pueden ocurrir sin def. de vit b12 y folato.
  5192. ? Normocitica/Normocromica ? son clasificadas en no hemolíticas y hemolíticas, las anemias hemolíticas pueden ser
  5193. clasificadas entre (intrínseca vs extrínseca al eritrocito) y por la localización de la hemolisis (intravascular vs
  5194. extravascular).
  5195. ? Anemias No hemolíticas, Normocitica, Normocromicas
  5196. o Anemia de Enf. Cronicas ? inflamación ? aumento de hepcidina (liberada por hígado que se une a ferroportina en
  5197. cels. mucosa intestinal y macrófagos, inhibiendo transporte de hierro. Disminucion de liberacion de hierro de
  5198. macrófagos. Hallazgos ? disminución de hierro, CTUT, y ferritina. Puede convertirse en microcitica e hipocromica.
  5199. o Anemia Aplasica ? causa por fallo o destrucción de celulas madres mielodes secundario a radiación, y drogas
  5200. (bencenos, cloranfenicol, agentes ankilantes, y antimetabolitos). Agentes virales (parvovirus B19, VEB, VIH, VHC).
  5201. Anemia de fanconi (defecto en reparación de ADN), Idiopatica (mediado inmune, defecto primario en celulas madres)
  5202. puede seguir a una hepatitis aguda. Hallazgos ? pancitopenia ? caracterizada por anemia severa, leucopenia,
  5203. trombocitopenia, morforlogia celular normal, hueso medula osea hipocelilar con infiltrados graso (hueso seco en
  5204. medula osea), síntomas ? fatiga, malestar general, palidez, purpura, sangrado mucosas, petequias, infeccion. Tx ?
  5205. sacar agente afensor, regímenes inmunosupresivos (globulinas anti timocito, ciclosporina), transplante alogenico de
  5206. medula osea. Transfusion de eritrocitos y plaquetas, G-CSF, o GM CSF.
  5207. o Enf. Renal Cronica ? disminución de Eritropoyetina ? disminución de hematopoyesis.
  5208. ? Hemolisis
  5209. o Intravascular ? disminución de haptoglobina, aumento de LDH, esquistocitos, y aumento de reticulocitos en sangre
  5210. periférica y urobilinogeno en orina (hemoglobinuria paroxística nocturna, destrucción mecánica, (estenosis aortica
  5211. valvula prostesica), anemias hemolíticas microangiopaticas).
  5212. o Extravascular ? macrófago en bazo limpia eritrocitos. Hallazgos ? esferocitos en frotis periférico aumento de LDH y
  5213. bilirrubina no conjugada (causa ictericia) ej. Esferocitosis hereditaria.
  5214. ? Anemias Hemoliticas
  5215. ? Intrinsica
  5216. o Esferocitosis Hereditaria (E) ? defecto en proteínas que interactúan en mebrana esquelética eritrocitaria y
  5217. membrana plasmática (ankirina, banda 3, proteina 4.2 y espectrina), menos membrana causa un eritrocito pequeño y
  5218. redondo sin palidez central (Aumento CHCM, y districuion de ancho de eritrocito)- remoción prematura por el bazo.
  5219. Hallazgo ? esplenomegalia, crisis aplasica (parvovirus B19), Labs ? prueba de fragilidad osmótica (+) útil para
  5220. screening prueba de eosina 5 maleimida. VCM bajo o normal con abundantes celulas que ensmascara microcitosis. Tx
  5221. ? esplenectomía.
  5222. o Def. G6FD (I/E)? desorden mas común enzimático de eritrocitos. Ligado a X recesivo. Defecto en G6FD ? disminución
  5223. de glucation ? aumento de suceptibilidad a estrés oxidante, anemia hemolítica seguida por estrés oxidante (causa
  5224. clásica ? sulfas, antimalaricos, favas (avas). Hallazgos dolor de espalda, hemoglobinuria después de unos días de
  5225. extres oxidante. Hallazgos ? frotis sanguíneo muestra eritrocitos con cuerpos de Heinz y celulas mordidas.
  5226. o Def. PK (E)- autosómica recesiva, defecto en piruvato cinasa ? disminución de ATP ? eritrocitos rigidos. Anemia
  5227. hemolítica del recién nacido.
  5228. o Defecto HbC (E)- mutacion acido glutámico a lisina en residuo 6 de B globina. Pacientes con HbSC (1 de cada gen
  5229. mutante), tiene enf. mas leve que pacientes con HbSS.
  5230. o Hemoblobinuria Paroxistica Nocturna (I) ? lisis eritrocitaria aumentada mediada por complemento (alteración de
  5231. síntesis de GPI ancorina por factor de desposicion-acelerante que protege membrana eritrocitaria del complemento).
  5232. Mutacion adquirida en celulas madre hematopoyéticas, aumenta incidencia de leucemias agudas. Triada ? anemia
  5233. hemolítica Coombs negativo, pancitopenia, trombosis venosa. Labs CD55/59 (-) en eritrocitos que siguen citometria
  5234. de flujo. Tx ? eculizumab.
  5235. o Anemia de Celula Falciforme ? mutacionpuntual de HbS que causa reemplazo único en cadena B (sustitución de acido
  5236. glutámico con valina en la posición 6). Patogenesis ? bajo O2, deshidratación, o acidos precipita (polimercion de HbS
  5237. desoxigenada), que resulta en anemia y enf. vasooclusiva. Neonato inicialmente son asintomático debido a niveles
  5238. altos de HbF y bajos de HbS. Heterozigotos (caracteritica cels. Falciformes) ? resistentes a malaria (8% de
  5239. Afroamericanos tienen característica HbS). Hallazgos ? eritrocitos son en forma de luna creciente, ?crew cut? en
  5240. medula osea debido a aumento de eritropoyesis. Complicaciones ? crisis aplasica (debido parvovirus B19),
  5241. autoesplenectomia (cuerpos de Howel-Jolly) ? aumento de riesgo de infeccion por organismos encapsulados,
  5242. disfunción esplénica temprana que ocurre en infacia, crisis esplénica, osteomielitis por salmonela, crisis dolorosas
  5243. (vasooclusivas) ? dactilitis (edema doloroso en manos), sd. torax agudo (causa mas común de muerte), necrosis
  5244. Avascular, ACV. Necrosis papilar renal (debido a bajo O2 en papila visto también en heterocigotos) y microhematuria
  5245. (infarto medulares). Dg ? electorforesis de Hb. Tx ? hidroxiuria (aumento de HbF) y transplante medula osea.
  5246. ? Extrinseca
  5247. o Anemia Hemolitica Autoinmune ? usualmente idiopáticas y coombs (+) ( Prueba de Coombs Directa ?anticuerpo anti
  5248. Ig (reagente Coombs) , eritrocitos se aglutina es si eritrocitos están envueltos por Ig. Pruebas Coombs Indirecta ?
  5249. eritrocitos normales son añadidosa suero del paciente, si suero tiene Ig de superficie anti ? eritrocito, eritrocito se
  5250. algutina cuando anticuerpos anti Ig (reagente Coombs es añadido).
  5251. ? Aglutinina Caliente (IgG) ? anemia crónica visto en LES, LLC, ycon ciertas drogas (alfa metil dopa).
  5252. ? Aglutinina Fria (IgM) ? anemia aguda producida por frio, visto en LLC, infecciones por Mycoplasma pneumonia, o
  5253. mononucleosis infecciosa.
  5254. o Anemia Microangiopatica ? patogénesis ? eritrocitos son dañados cuando pasan por un lumen vascular obstruido o
  5255. dañado. Etiologica ? CID, PTT-SHU, LES, e hipertensión maligna. Hallazgos ? esquistocitos (celulas helmet) vistos en
  5256. frotis sanguíneo debido a destrucción mecánica de eritrocitos.
  5257. o Anemia Macroangiopatica ? destrucción mecánica produce anemia hemolítica secundario a válvulas cardiacas
  5258. prostesicas o estenosis aortica. Hallazgos ? Esquistocitos en frotis periférico.
  5259. o Infecciones ? aumento destrucción eritrocitos ? (Malaria, Babesia).
  5260. ? Valores de Laboratorio en Anemia
  5261. o Hierro Serico ? def. hierro (disminuido-primario), enf. crónica (disminuido), hemocromatosis (aumentado) y
  5262. embarazo uso ACO (-)
  5263. o Transferina ? def. hierro (aumentado), enf. crónica (disminuido ? hierro almacenado en celulas), hemocromatosis
  5264. (disminuido) y embarazo uso ACO (aumentado)
  5265. o Ferritina ? def. hierro (disminuido), enf. crónica (disminuido), hemocromatosis (aumentado) y embarazo uso ACO (-)
  5266. o % Saturacion de Transferrina ? def. hierro (disminuido), enf. crónica (-), hemocromatosis (aumentado) y embarazo
  5267. uso ACO (disminuido)
  5268. o Leucopenias
  5269. ? Neutropenia ?conteo absoluto de neutrófilos >1500 cels/mm3. Causas ? postinfeccion/sepsis, dorgas (QT), anemia
  5270. aplastica, LES, radiación.
  5271. ? Linfopenia ? conteo absoluto de linfocitos <1500 cels/mm3. Causa ? VIH, Sd. DiGeorge, LES, Enf. Autoinmune Severa
  5272. Combinada, Corticoides, Radiacion, RT, Sepsis, Postoperatoria.
  5273. ? Eosinopenia ? Sd. Cushing, y Corticoides.
  5274. o Sintesis de Heme ? Porfirias ? Enf. Plomo ? las prifirias son hereditarias o adquiridas con una producción defectiva en las
  5275. síntesis de heme, que producen la acumulación de precursores heme. El plomo inhibe enzimas especificas que son requeridas
  5276. para la síntesis de heme produciendo una condición familiar.
  5277. ? Env. Plomo ? afecta a la ferroquetalasa y la ALA deshidratasa, acumula protoporfirina y ALA (sangre) ? Síntomas ?
  5278. anemina microcitica, enf. GI y renal. Niños ? exposición a pintura de plomo ? deterioro mental. Adultos ? ambiental
  5279. (fabricas de baterías, armas y radiadores) cefalea, perdida de memoria y desmielinización.
  5280. ? Porfiria Intermitente Aguda ? afectada la deaminasa de porfobilinogeno. Acumula porfobilinogeno, ALA, y
  5281. coporfobilinogeno (orina), Síntomas ? dolor abdomen, orina colorida, polineuropatia, alteraciones psicológicas,
  5282. precipitado por drogas, alcohol y ayuno. Tx ? glucosa, y heme que inhiben ALA sintasa.
  5283. ? Porfiria Cutanea Tarda ? afecta a descarboxilasa uroporfirinogeno. Acumulacion uroporfirina (orina en color de te).
  5284. Síntomas ? ampollas cutáneas por fotosensibilidad, porfiria mas común.
  5285. o Desordenes de Coagulación ? TP ? prueba funcion de via común y extrínseca (factor I, II, V, VII, y X ? defecto aumenta TP).
  5286. TTP ? prueba via común y via intrínseca (todos los factores excepto el VII y XIII ? defecto aumenta TTP).
  5287. ? Hemofilia A y B ? aumento TTP ? defecto de via intrínseca. A- Deficiencia de factor VIII, y B ? deficiencia de factor IX.
  5288. Macrohemorragia en hemofilia ? hemartrosis, hematomas fáciles, aumento TTP. Tx ? factor recombinante VIII (hemofilia
  5289. A).
  5290. ? Def. Vitamina K ? aumento de TP y TTP ? defecto general de coagulación. Tiempo de sangrado es normal. Disminucion de
  5291. síntesis de factores II, VII, IX, X , proteina C y S.
  5292. o Desorden Plaquetario ? defectos en formación de tapon plaquetario ? aumetno de tiempo de sangrado. Anomalias plaquetaria
  5293. ? microhemorragia ? sangrado membranas mucosa, epistaxis, petequias, purpura, aumento de sangrado, disminución de
  5294. conteo plaquetarios.
  5295. ? Enf. Bernard Soulier ? disminución de conteo plaquetario y aumento de tiempo de sangrado. Defecto en formación de
  5296. tapon plaquetario. Disminucion de GpIb ? defecto en plaquetas de adhesion FWv.
  5297. ? Trombastenia Glazmann ? aumento de tiempo de sangrado. Defecto en tapon plaquetario. Disminucion de GpIIb/IIIa ?
  5298. defecto en agregación de plaqueta a plaqueta. Labs ? no hay agrupamiento plaquetario en frotis sanguíneo.
  5299. ? Trombocitopenia Inmune ? disminución de conteo plaquetario y aumento tiempo de sangrado. Defecto en anticuerpos anti
  5300. GpIIb/IIIa ? consumo de macrofagos esplénicos de complejo plaqueta/anticuerpo. Pueder ser producido por enf. viral y
  5301. disminución de tiempo de sobrevida. Labs ? aumento de megacariocito en biopsia de medula osea.
  5302. ? Purpura Trombotica Trombocitopenia ? disminución de conteo plaquetario y aumento de tiempo de sangrado. Defecto o
  5303. inhibicions de ADAMTS13 (metaloproteasa de FWv) ? disminución de degradación de multimeros FWv. Patogenesis ?
  5304. auemnto de multimeros FWv ? aumento adhesión y agregacion plaquetariay trombosis, disminución de sobrevida
  5305. plaquetaria. Labs ? esquistocitos, aumento de LDH. Síntomas ? pentada de síntomas neurológicos y renales ? fiebre,
  5306. trombocitopenia, y anemia hemolítica microangiopatica. Tx ? transfusión de intercambio y esteroides.
  5307. o Desordenes Plaquetas y Coagulación
  5308. ? Enf. von Willebrand ? aumento tiempo de sangrado , TTP aumentado o normal ? defecto de via intrínseca ? disminución de
  5309. FWv ? TTP aumentado o normal (depende de la severidad, FWv actua para llevar y proteger factor VIII). Defecto en
  5310. formación de tapon plaquetario ? disminución de FWv ? defecto en adhecion de plaqueta a factor FWv. Leve pero mas
  5311. común hereditario, autosómico recesivo. Dg ? por cofactor de ristocetina (disminución de aglutinación es diagnostica). Tx
  5312. ? DDAVP que liber FWv almacenado en endotelio.
  5313. ? CID ?dismincion conteo plaquetas, y aumento tiempo sangrado TP y TTP. Activacion amplia de coagulación que produce
  5314. una deficiencia de factores de coagulación que produce un estado propenso al sangrado. Causas ? Sepsis, Trauma,
  5315. Complicacion Obstetrica, Pancreatitis aguda, malignidad, Sd. nefrótico, transfusión. Labs ? esquistocitos, aumento de
  5316. división de productos de fibrina (dimero D), disminicion de fibrinógeno y factor V y VIII.
  5317. o Desordenes Trombocitarios Hereditarios
  5318. ? Factor V Leiden ? pruduccion de factor V mutante que es resistente a la degradación activada por la proteina C. mas común
  5319. causa de hipercoagulabilidad en blancos.
  5320. ? Mutacion Gen Protrombina ? mutacion en región no traladad de 3´- aumento de producción de protrombina ? aumento de
  5321. niveles plasmático y coagulos venosos.
  5322. ? Deficiencia de Antrombina ? deficiencia hereditaria de antitrombina, no hay efecto directo en TP, TTP y tiempo de
  5323. trombina pero disminuye el aumento de TTP seguido a la administración de heparina. Puede ser también adquirido ? fallo
  5324. renal o sd. nefrótico ? perida de antitrombina en orina ? aumento de factores II y X.
  5325. ? Deficiencia de Proteina C o S ? disminución de capacidad de activar factores V y VII ? aumento de necrosis trombotico
  5326. cutánea con hemorragia seguida a la administración de warfarina. Necrosis de tejidos subutraneos y piel después de
  5327. administración de warfarina pensar en deficiencia de proteina C.
  5328. o Terapia de Tranfusion Sanguinea
  5329. ? Paquetes Eritrocitarios ? aumento de Hb y capacidad de carga de O2 ? uso en hemorragias agudas o anemia severa.
  5330. ? Plaquetas ? aumento conteo plaqueatario (aumento mas o menos de 5000 mm3/unidad) Uso para disminuir sangrado
  5331. (trombocitopenia o defectos de plaquetas).
  5332. ? Plasma Fresco Congelado uso ? aumento de factores de coagulación - CID, cirrosis, sobredosis de warfarina, transfusión
  5333. PTT/SHU.
  5334. ? Crioprecipitados ? contiene fibrinógeno, factor VIII, factor XIII, FWv, y Fibronectina. Tx ? deficiencia de factores de
  5335. coagulación que involucren fibrinógeno y factor VIII.
  5336. o Leucemia y Linfoma
  5337. ? Leucemia ? neoplasia linfoidea o mieloide con afectación amplia de medula osea, celulas tumorales son encontradas en
  5338. sangre periférica. Aumento no regulado de leucocitos en medula osea, aumento o disminución de leucocitos circulantes en
  5339. sangre o medula osea. Clínica ? anemia, infecciones, y hemorragias, infiltrado en hígado, bazo, y nodos linfáticos.
  5340. ? Linfoides
  5341. o Leucemia Linfoblastica Aguda - edad <15 años, LLA celulas T pueden presentar masa mediastinica (infiltrado
  5342. leucémico al timo) asociado a Sd. de Down. Sangre periférica y medula osea aumento linfoblasticos. TdT + (marcador
  5343. de celulas pre T y pre B), CD10+ (celulas pre B solo). Puede expandirse a SNC y testículos. T(12;21) ? mejor
  5344. pronostico.
  5345. o Leucemia Linfoblastica Cronica ? edad >60 años, CD20+, CD5+ neoplasia de celulas B, generalmente asintomático,
  5346. progresa lentamente, celulas lodo en sangre periférica, anemia hemolítica autoinmune. Linfoma Linfoblastico
  5347. Pequeño ? no tiene aumento de linfocitos periféricos o afectación medula osea.
  5348. o Leucemia de Celulas Peludas ? adultos, tumor maduro de celulas B, celulas tienen filamentos como tipo pelo. Tincion
  5349. TRAP (Fosfatasa acida resistente a tatrato) ? reemplazada grande con flujo de citometria, causa fibrosis medular, -
  5350. aspiración aguja seca. Tx ? cladribina (2 CDA) y análogo de adenosina (inhibe deaminasa de adenosina).
  5351. ? Mieloide
  5352. o Leucemia Mielogenica Aguda ? edad mediana de inicio es de 65 años, cuerpos de Auer- peroxidasa (+) inclusiones
  5353. citoplasmáticas mayoría en M3. Aumnento de mieloblastos en frotis periférico, adultos. FR ? exposición previa a QT,
  5354. RT y desorden mieloproliferativo, Sd Down. T(15;17)- subtipo M3 responde a vitamina A (todos trans retinoico), CID
  5355. es una presentación común en M3 y puede ser inducida por QT para liberar cuerpos de Auer.
  5356. o Leucemia Mielogenica Cronica - pico de incidencia entre 45- 85 años, edad mediana entre 64 años, definido por
  5357. cromosoma phyladelfia (t(9;22), bcr-abl), proliferación de celulas madre mieloide, presenta con aumento de
  5358. neutrófilos, metamielocitos, basófilos. Esplenomegalia puede acelerar y transformación de LMA a LLA. Responde a
  5359. imatinib (molecula pequeña de inhibidor de moléculas pequeñas de bcr-abl tirosin cinasa)
  5360. ? Linfoma ? masas tumorales discretas que nacen de nodos linfatico. Presentacion puede alterar definición,
  5361. ? Linfoma Hodgkin ? localizado un grupo único de nodos, extranodal raro, expansión continua (estadio es el factor mas
  5362. predicator de pronostico). Su pronostico es mejor que Linfoma No Hodgkin. Caracterizado por celulas Reed-Sternberg.
  5363. Distribucion bimodal ? adultos jóvenes y pacientes >55 años mas común en hombres excepto tipo nodular esclerosal.
  5364. 50% asociados a VEB. Síntomas constitucionales B ? fiebre de bajo grado, sudoración nocturna y perdida de peso.
  5365. ? Linfoma No Hodgkin ? multiple, nodos periféricos, común afectación extranodad, expansión no continua. Mayoria
  5366. involucran celulas B (excepto aquellos que son linfoblasticos de origen de celulas T). Incidencia entre los 20-40 años.
  5367. Asociado VIH e inmunosupresión. Menos síntomas y signos constitucionales.
  5368. o Neoplasia de Celulas B Maduras
  5369. ? Linfoma Burkitt ? adolescentes o adultos jóvenes. Genetica t(8:14) translocación de c-myc (8) y cadena pesada de
  5370. Ig (14) ? apariencia de cielo estrellado, sabanas linfocitarias con macrofagos interpuestos, asociado VEB. Lesion en
  5371. mandibula ? forma endémica de africa, forma esporádica en pelvis o abdomen.
  5372. ? Linfoma Difuso de Celulas B Grandes ? usualmente en adultos pero 20% de niños. T (14:18). Tipo mas común de
  5373. linfoma no-Hodgkin en adultos.
  5374. ? Linfoma de Celulas Manto ? hombres ancianos ? T 11,44- translocación D1 ciclina (11) y cadena Ig cadena pesadas
  5375. (14), CD5+.
  5376. ? Linfoma Folicular - adultos ? T 14;18 (cadena pesada Ig (14) y bcl-2 (18). Curso indolente , bcl-2 inhibe apoptosis.
  5377. Presenta con linfadenopatia no dolorosa.
  5378. o Neoplasia de Celulas T Maduras
  5379. ? Linfoma Agudo de Celulas T - adultos ? causada por HTLV-1 (asociado con abuso de drogas IV) ? adultos presenta
  5380. lesión cutánea, especialmente en poblacions de Japon, Oeste de Africa y Caribe. Lesiones líticas y e hipercalcemia.
  5381. ? Sd. Sezari/Micosis Fungoides ? adultos ? adultos presentan placas cutáneas, placas /tumores con potencias que se
  5382. expande a nodos linfáticos y viceras. Celulas malignas circulantes vistas en Sd. Sezary. Indolente, CD4.
  5383. ? Reaccion Leucemoide -respues inflamatoira aguda en respuesta a infeccion, aumento de leucocitos, con neutrofilia y
  5384. precursores neurofilicos con celulas banda (desvio a la izquierda), aumento de FA leucocitaria, en contraste con LMC
  5385. (aumento de conteo eritrocitos con desvio a la izquierda pero disminución de FA leucocitaria.
  5386. ? Celulas Reed-Sternberg ? celulas tumorales gigantes visto en Linf. Tipo Hodgkin ? binucleadas o bilobares con imagen en
  5387. espejo (ojos de Buho). Son de origen celulas B CD15+CD30 , pero no son suficientes para diagnostico de enf. Hodgkin.
  5388. Mejor pronostico con reacción estromal fuerte o linfocitaria. Esclerosis nodular es la mas común (afecta igual hombres o
  5389. mujeres). Forma rica en linfocitos son de mejor pronostico que aquellas que son linfocitarias mixtas o depleciondas.
  5390. o Mieloma Multiple -celulas plasmaticas monoclonales (apariencia de huevo frito) que nacen en medula osea y produce
  5391. grandes cantidades de IgG(55%) o IgA (25%). Tumor primario mas comunoseo en ancianos (>40-50 años). Asociado con
  5392. mayor suceptibilidad a infecciones, amiloidosis primaria, lesiones líticas oseas en saca bocados en rx, primo M (aumento de
  5393. gamma en electroforesis proteina), cadenas ligeras de Ig en orina (proteínas de Bence ? Jones), formación de Rouleaux
  5394. (eritrocitos como fichas de póker). Celulas plasmaticas numerosas con cromatina en cara de reloj, e inclusiones
  5395. intracitoplasmaticas conteniendo inmunoglobulinas. Síntomas ? Hipercalemia, insuficiencia renal, anemia, lesiones oseas
  5396. líticas/dolor de espalda.
  5397. ? Macroglobulinemia Waldenstrom ? pico M = IgM síntomas de hiperviscocidad, no lesiones oseas líticas.
  5398. ? Gamapatia Monoclonas de Significacia Indeterminada ? expansión monoclonal de celulas plasmáticos con proteínas
  5399. séricas monoclonales < 3g/dl (pico M) y medula osea con <10% de celulas plasmaticas monoclonal. Precursores
  5400. asintomático de mieloma multiple, pueden desarrollar a una tasa 1-2% por año.
  5401. o Sd. Mielodisplasicos ? desorden de celulas madre involucrando hematopoyesis inefectiva ? defecto en maduración celular de
  5402. todos los lineajes no linfoideos causado por mutacion de novo, o exposición ambiental (radiación, benzeno, y QT), riesgo de
  5403. transformación de LMA.
  5404. ? Anomalia Pseudo Pelger ? Huet ? neutrófilos de nucleos bilobulados (masas dos nucleos conectados con filamento fino de
  5405. cromatina), típico visto después de QT.
  5406. o Translocaciones Cromosomicas
  5407. ? T (9;22) cromosoma filadelfia ? LMC (hibrido bcr-abl).
  5408. ? T (8;14) ? linfoma Burkitt (activación c-myc)
  5409. ? T (11;22) ? linfoma celulas manto (activación ciclina D1)
  5410. ? T (14;18) ? linfoma folicular (activación bcl-2)
  5411. ? T (15;17) ? LMA tipo M3 (respuesta a todas acido transretinoico).
  5412. o Histiocitosis de Langerhans ? desorden proliferativo de celulas dentriticas (langergahns) de lineage monocitico. Presenta en
  5413. niños con lesiones oseas líticas y rash piel yo otitis media con masa que involucra hueso mastoide), celulas funcionalmente
  5414. inmadura, no estimula eficientemente a linfocitos T primarios via presentación antígeno. Cleulas expresan S-100 (origen
  5415. mesodérmico), y CD1a. granulos de Birbeck (raquetas de tenis en microscopia electronica) son caracteristicos.
  5416. o Enf. Mieloproliferativa crónica ? desorden mieloproliferativo, JAK2 involucrado en señalamiento de factor de crecimiento
  5417. hematopoyético.
  5418. ? Policitemia Vera ? hematocrito > 55%, mutacion somatica (no hereditaria) en gen JAK2, generalmente presenta con
  5419. picazón intensa después de ducha calineta. Síntomas raros pero clásicos incluyen eritromegalia (coloración roja/azulada,
  5420. severa dolor quemante) debido a coagulos sanguíneos episódicos en extremidades. Polisitemia secundaria es debido a
  5421. aumento de EPO natural o artificial. Hallazgos ? Aumento eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Mutacion JAK2 (+).
  5422. ? Trombocitosis Escencial ? similar a Policitemia vera, pero con sobreproducción de plaquetas anormales, sangrado,
  5423. trombosis. Medula osea contiene megacariocitos agrandados. Aumento de plaquetas. Mutacion JAK2 (+) en 30-50%.
  5424. ? Mielofibrosis ? obliteración fibrotica de medula osea. Eritrocitos en lagrima, en formas inmaduras de línea mieloide.
  5425. Disminucion de eritrocitos, leucocitos y plaquetas variables. Mutacion JAK2 (+) en 30-50%.
  5426. ? LMC ? transformación bcr-abl produce aumento de división celular e inhibe apoptosis. Tx- Imatinib. Disminucion de
  5427. eritrocitos, aumento de leucocitos y plaquetas. Cromosoma filadelfia. Mutacion JAK2.
  5428. o Policitemia
  5429. ? Relativa ? disminución de volumen plasmático. (deshidratación y quemaduras).
  5430. ? Apropiado Absoluta ? masa eritrocitaria aumentada, disminución sat. O2, aumento niveles EPO. Asociado ? a enf.
  5431. pulmonar, cardiopatía congénita, altitud elevada.
  5432. ? Inapropiada Absoluta ? masa eritrocitaria aumentada, niveles EPO alta. Asociado ? carcinoma celulas renales, tumor de
  5433. Wilms, carcinoma Hepatocelular, hidronefrosis, EPO ectópico.
  5434. ? Policitemia vera ? aumento de volumen plasmático, aumento masa eritrocitaria, y EPO disminuido ? debido a
  5435. feedbacknegativo.
  5436. ? Farmacologia
  5437. o Heparina ? mecanismo ? cofactor de activación de antitrombina, disminución de trombina y factor Xa, vida media corta, uso-
  5438. TEP ? anticoagulación inmediata, sd. coronarios agudos, IM, TVP. Usado durante embarazo (no cruzan plaquetas),
  5439. seguimiento de TTP, toxicidad ? sangrado, tombocitopenia, osteoporosis, interacciones droga ? droga, revertimiento rápido
  5440. (antídoto), uso de sulfato de protrambina ( molecula cargado positivamente que une negativamente a heparina) notas ?
  5441. heparina de molecula de bajo peso de heparina (enoxaparina, dalteparina) actua mas en facto Xa, tiene mejor
  5442. biodisponibilidad y 2-4 veces mas vida media. Puede ser administrada subcutáneamente sin monitoreo laboratorio. No
  5443. fácilmente reversible.
  5444. ? Trombocitopenia inducida por hemarina ? desarrollado de anticuerpos contra IgG contra heparinaunido a factor
  5445. plaquetario 4. Complejo anticuerpo ? heparina ? Factor plaquetario 4 ? trombosis y trombocitopenia.
  5446. o Argotroban, Bivalirudin ? derivado de hirudina, los anticoagulantes usado por sanguijuelas, inhibe protrombina
  5447. directamente, usado en vez de heparina para trombocitopenia inducida por heparina.
  5448. o Warfarina ? mecanismo- interfiere con síntesis normal de gama carboxilación de factores dependientes de vitamina K (II, VII,
  5449. IX, X, proteina C y S), metabolizados por CYP450, aumento de TP, vida media larga. uso- anticoagulación crónica (después de
  5450. STEMI, profilaxis tromboembolia venosa, y prevención ACV en fibrilación auricular), no usado en embarazadas (debido a que
  5451. warfarina cruza placenta) seguir TP y valores INR. , toxicidad - sangrado, teratogenico, necrosis tisular, y piel, interacción
  5452. droga ? droga ? notas ? para revertir sobredosis de warfarina debido a vitamina K en sobredosis dar plasma fresco
  5453. congelado.
  5454. o Inhibidores Directos de Factor Xa ? Apixaban, Rivaroxaban - mecanismo ? une directamente e inhibe actividad de factor Xa.
  5455. uso- profilaxis de DVT y TEP (rivaroxaban) profilaxis ACV en pacientes con fibrilación auricular. Agentes orales no requieren
  5456. monitoreo de coagulación, toxicidad ? sangrado (no agente reversible especifico)
  5457. o Heparina vs Warfarina
  5458. ? Heparina ? polímero acidico, anionico, grande, administración parenteral (IV o SC), acción en sangre, rápida (segundos) ?
  5459. activa antritrombina que disminuye acción IIa (trombina) y factor Xa. Duracion ? aguda (horas), inhibe coagulación in
  5460. vitro. Tx para sobredosis ? sulfato de protramina. Monitoreo con TTP. No cruza placenta.
  5461. ? Warfarina ? molecula liposoluble pequeña, administración oral, hígado, acción lenta, limitado por vidas medias de factores
  5462. de coagulación normales.Altera la síntesis de factores dependientes de vitamina K. Accion crónica (días), no inhibe
  5463. coagulación in vitro. Tx sobre dosis ? vitamina K IV o plasma fresco congelado. Monitoreo TP e INR. Cruza placenta
  5464. (teratogenico).
  5465. o Tromboliticos ? Ateplasa (tPA), Reteplasa (rPA), tenecteplasa (TNK ? tPA) ? mecanismo - ayuda a conversión directa o
  5466. indirecta de Plasminogeno y plasmina, que rompe a coagulos de trombina y fibrina, aumento TP, y TTP, no cambio en conteo
  5467. de plaquetas. Uso- IM temprano, ACV isquémico temprano, Trombolisis para TEP severa , toxicidad ? Sangrado, CI
  5468. enpacientes sangrado activo, historia de sangrado intracraneal, cirugía reciente, diastesis hemorrágica, e hipertensión
  5469. temprana. Tratar toxicidad con acido aminocaproico un inhibidor de fibrinólisis. Plasma fresco congelado y Crioprecipitado
  5470. puedeser utilizado para corregir deificiencias de factores.
  5471. o Aspirina (ASA) ? mecanismo ? inhibe irreversiblemente COX (ambas COX 1 y COX2), mediante acetilación covalente.
  5472. Plaquetas no pueden sintetizar nueva enzima, por lo que efecto dura hasta que nuevas plaquetas sean producidas, aumento
  5473. de sangrado, disminución de tromboxano A2, no efecto en TP y TTP. uso- antipirético, analgésico, antiinflamatori,
  5474. antiplaquetario (disminuye agregación). toxicidad ?Ulceracion gástrica, tinitus, uso crónico puede producir fallo renal agudo,
  5475. nefritis intersticial, sangrado GI superior. Sd. de Reye ? en niños con infeccion viral. Sobredosis causa alcalosis respiratorio,
  5476. que sobreimpone acidosis metabolica.
  5477. o Inhibidor de Receptor ADP- Clopidogrel, TIclopidina, Prasugrel, Ticagrelor - mecanismo ? inhibe agregación plaquetaria que
  5478. bloquea receptores de ADP que bloque irreversiblemente. Inhibe fibrinógeno por unión de glicoproteína IIb/IIIa por unión a
  5479. fibrinógeno. uso- sd. coronario agudo, stent coronario, disminución de incidencia o recurrencia de ACV trombotico.
  5480. toxicidad ? neutropenia (ticlopina), TTP / SHU.
  5481. o Cilostazol, Dipiridamol ? mecanismo ? inhibidor de fosfodiesterasa III, aumento de AMPc en plaqueta, inhibición de
  5482. agregación plaquetaria, vasodilatación. uso- claudicación intermitente, vasodilatación coronaria, prevención de ACV y TIA
  5483. (combinado con aspirina), profilaxis de angina. toxicidad ? nausea, cefalea, flushing facial, hipotensión y dolor abdominal.
  5484. o Inhibidor IIb/IIIa- Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban ? mecanismo ? une a receptor de glicoproteína IIb/IIIa en plaquetas
  5485. activadas que previene agregación. Abciximab es hecho de fragmentos de anticuerpos monoclonales Fab. uso- angina
  5486. inestable, angiodisplacia percutánea, Transluminal coronaria, toxicidad ? sangrado y trombocitopenial.
  5487. o Antineoplasico
  5488. ? Sintesis de nucleótidos ? MTX, 5FU (síntesis de timidina), 6 MP ? síntesis de purinas.
  5489. ? DNA ? agentes ankilantes ? cisplatino (puentes cruzados ADN), Dactomicina, Doxorubicina (intercalador ADN), Etoposide
  5490. (inhibe topoisomerasa II).
  5491. ? Division Celular ? Alcaloides Vinca (Inhibe formación de microtubulos), Paclitaxel (inhibe desformacion de microtubulos).
  5492. o Antimetabolitos
  5493. ? Metrotexate ?mecanismo ? análogo de acido fólico que inhibe dehidrofolato reductasa ? dismincion de TMPd ?
  5494. disminución de DNA y disminución de síntesis de proteina. uso- Cance ? leucemia,, linfomas, coriocarcinoma y sarcomas,
  5495. No neoplásico ? aborto, embarazo ectópico, AR, psoriasis y enf. inflamatoria intestinal. toxicidad ? mielosupresion que es
  5496. reversible con leucovorina (acido fólinico) Cambios macrovesicular grasos en hígado, mucositis y teratogenico.
  5497. ? 5 fluoracil ? mecanismo ? análogo de pirimidina bioactivado a 5F ? UMPd , que covalentemente complementa disminución
  5498. de TMPd ? disminución de ADN y síntesis proteica. uso- cáncer de colon, cáncer pancreático, carciooma de celulas basales.
  5499. (tópica) , toxicidad ?Mielosupresion que es no reversible con leucovorina, sobredosis rescatar con uridina,
  5500. fotosensibilidad.
  5501. ? Citarabina ? citidina arabinofuranosil ? mecanismo ? análogo de primidina ? inhibición de DNA polimerasa uso- leucemias
  5502. y linfomas, toxicidad ? leucopenia, trombocitopenia, anemia megaloblástica.
  5503. ? Azatrioprina, 6 mercaptopurina, 6 tioguanida, - mecanismo ? análogo de purina ? disminución de síntesis de novo de
  5504. purinas, activado por HGPRT. uso- prevención de rechazo de órganos, artritis reumatoidea, LES (Azatrioprina), leucemia,
  5505. enf. inflamtoria intestina (6 mp y 6 tg) toxicidad ? medula osea, GI, hígado, Azatrioprina y 6 MP son metabolizados por
  5506. xantinoxidasa ambor tienen aumento de toxicidad con Alopurinol que inhibe su metabolismo.
  5507. o Antibioticos Antitumoral
  5508. ? Dactinomicina ? mecanismo ? intercala en ADN. uso- tumor de Wilms, sarcoma de Ewing, rambdomiosarcorma, usado en
  5509. niños con tumores. toxicidad ? mielosupresion.
  5510. ? Doxorubicina ? mecanismo ? genera radicales libres, intercala en ADN, rompe en ADN disminuye replicación. uso-
  5511. tumores solidos, leucemias y linfomas., toxicidad ? cardiotoxicidad (cardiomiopatía dilatada), mielosupresion, alopecia,
  5512. toxico en tejidos seguido a extravasación. Dexrazona (agente quelante de hierro) usado para prevenir cardiotoxicidad.
  5513. ? Bleomicina ? mecanismo ? induce formación de radicales libre que causa rotura en hebras de ADN. uso- cáncer testicular,
  5514. linfoma Hodgkin. , toxicidad ? fibrosis pulmonar, cambios cutáneos, mucositis, mielosupresion minima.
  5515. o Agentes Ankilantes
  5516. ? Ciclofosfamida, Ifosfamida? mecanismo ? une covalentemente a X-link, DNA en guanina N-7, requiere bioactivacion en
  5517. hígado. uso- tumores solidos, leucemia, linfomas y algunos canceres cerebrales., toxicidad ? mielosupresion, cistitis
  5518. hemorrágica (prevenible con mesna).
  5519. ? Nitrosoureas- mecanismo ? requiere bioactivacion. Cruza barrera hemato encefalica en SNC, hace puentes cruzados en
  5520. ADN, uso- tumores cerebrales (incluido Glioblastoma multiforme), toxicidad ? toxicidad SNC (covulsiones, mareo y ataxia).
  5521. ? Busulfan- mecanismo ? puentes cruzados en ADN. uso- LMC, usado para hacer ablación en medula osea antes de
  5522. transplante, toxicidad ? mielosupresion severa (casi todos los casos), fibrosis pulmonar e hiperpigmentación.
  5523. o Inhibidores de Microtubulos
  5524. ? Vincristina, Vinblastina ? mecanismo ? alcaloide de vinca que une a B tubilina, inhibe polimeracion de microtubulos,
  5525. prevención de formación de spindle mitótico (paro en fase M). uso- tumores solidos, leucemia, linfomas, toxicidad ?
  5526. vincristina ? neurotoxicidad (areflexia, neuritis periférica), ileo paralitico, vinblastina ? supresión medula osea.
  5527. ? Paclitaxel- mecanismo ? hiperestabiliza microtubulos polimerizados en fase M por lo que spindle mitótico puede roperse
  5528. (anafase no acurre). uso- carcinoma ovárico y mamas , toxicidad ? mielosupresion, alopecia e hipersensibilidad.
  5529. o Cisplastina, Carboplatina- mecanismo ? puentes cruzados en ADN, uso- carcinoma ovárico y mamas , toxicidad ?
  5530. nefrotoxicidad, y daño en nervio acústico, prevención de nefrotoxicidad con amifostina (escarvador de radicales libres),
  5531. diuresis cloridica.
  5532. o Etoposide, Teniposide ? mecanismo-inhibe topoisomerasa II ? degradación de ADN. uso- tumores solidos (particular
  5533. testicular y pulmón celulas pequeñas) leucemias y linfomas., toxicidad ? mielosupresion, irritación GI, y alopecia.
  5534. o Irinotecan, Topotecan- mecanismo - inhibe topoisomerasa I y previende desenvoltura y replicación de ADN. uso- cáncer de
  5535. colon (irinotecan, cáncer ovárico y celulas pequeñas pulmón (topotecan). , toxicidad ? mielosupresion severa y diarrea.
  5536. o Hidroxiurea- mecanismo ? inhibe ribonucleotido reductasa ? disminución de síntesis de ADN. uso- melanoma, LMC, enf. cels.
  5537. Falciformes , toxicidad ? supresión medula osea, y alteración GI.
  5538. o Prednisona, Prednisolona ? mecanismo ? puede producir apoptosis, puede trabajar en celulas que no se dividen. uso- mas
  5539. común uso de glucocorticoides en QT, usado en LLC, linfoma No Hodgkin (parte de régimen), también usado como
  5540. inmunosupresor en enf. autoinmunes. toxicidad ? Sd. tipo Cushing, aumento de peso, obesidad central, rotura muscular,
  5541. cataratas, acné, osteoporosis, HTA, ulceras pépticas, hiperglicemias, y psicosis.
  5542. o Tamoxifeno, Raloxifeno- mecanismo ? modulador selectivo de receptor de estrógenos, antagonista receptor en mama, y
  5543. agonista en hueso, bloqueo de unión de estrógeno en retículo endoplasmico. uso- cáncer de mama (tamoxifeno solo), y
  5544. prevención, Raloxifeno mas útil para prevenir osteoporis. toxicidad ? Tamoxifeno ? agonista parcial en endometrio, que
  5545. aumento riesgo de cáncer endometrial, ?hot flashes?, Raloxifeno ? no aumento de carcinoma endometrial debido a
  5546. antagonista endometrial.
  5547. o Tratuzumab- mecanismo ? anticuerpo monoclonal contra HER-2 (c-erbB2), receptor tirosin cinasa. Ayuda a matar celulas de
  5548. cáncer de mama que sobreexpresan HER-2 mediante inhibición de señalamiento celular y citotoxicidad dependiente de
  5549. anticuerpos. uso- cáncer de mama y cáncer gástrico HER-2(+), toxicidad ? cardiotoxicidad.
  5550. o Imatinib- mecanismo ? inhibidor de tirosin cinasa de bcr-abl (gen de fusión de cromosoma filadelfia en LMC) y c-Kit (tumor
  5551. estromal GI), uso- LMC, y tumor estromal GI., toxicidad ? retención de fluidos.
  5552. o Rituximab - mecanismo - anticuerpo monoclonal contra CD20 que es encontrado en la mayoría de neoplasias de celulas B.
  5553. uso- linfoma No Hodgkin, Artritis reumatoidea con (MTX), PTI. toxicidad ? aumento de riesgo progresivo de
  5554. leucoenceflopatia multifocal.-
  5555. o Vemurafenib- mecanismo ? inhibidor molecular de formas de cinasa B-raf con mutacion V600E. uso- melanoma metastasico.
  5556. o Bevacizumab ? mecanismo ? anticuerpo monoclonal contral VEGF, inhibe angiogénesis. uso- tumor solido (cáncer colorectal
  5557. y carcinoma celula renal), toxicidad ? hemorragia y alteración en curación heridas.
  5558. o Quimiotoxicidad Comun
  5559. ? Cisplatina/Carboplatina- daño nervio acústico y nefrotoxicidad.
  5560. ? Vincristina ? neuropatía periférico.
  5561. ? Bleomicina, Bisulfan ? fibrosis pulmonar.
  5562. ? Doxorubina ? cardiotoxicidad
  5563. ? Trastuzumab ? cardiotoxicidad
  5564. ? Cisplastina/Carboplatina ? nefrotoxicidad.
  5565. ? Ciclofosfamida ? cistitis hemorrágica
  5566. ? 5FU ? mielosupresion
  5567. ? 6MP ? mielosupresion
  5568. ? Metrotexate ? mielosupresion.
  5569. Musculoesqueletico y Tejido Conectivo
  5570. ? Anatomia y Fisiologia
  5571. o Capas de Epidermis ? superficie a base.
  5572. ? Estrato Corneo (keratina).
  5573. ? Estrato Lucido
  5574. ? Estrato Granuloso
  5575. ? Estrato Espinoso (espinas ? desmosomas)
  5576. ? Estrato Basal ? sitio celulas madres.
  5577. o Uniones Celulas Epiteliales.
  5578. ? Union Fuerte (Zona Ocludens) ? previene movimientos paracelular con movimiento de solutos, compuesto de claudinas y
  5579. ocludinas.
  5580. ? Union de Adherente (Zona Adherente) ? bajo la unión fuerte, forma correade citoesqueletos de actina en celulas adyacente
  5581. con Cadherinas (proteínas de adhesión dependiente de Ca), perida de E-cadherina promueve metástasis.
  5582. ? Desmosoma ? (Macula Adherens) ? soporte estructural via interacciones queratina. Autoanticuerpos ? pénfigo vulgar.
  5583. ? Union Gap ? proteínas de canales llamadas comezones permiten comunicación eléctrica y quimico entre celulas.
  5584. ? Hemidesmosoma ? conecta queratina en celulas basales a membrana basal. Autoanticuerpos ? pénfigo buloso.
  5585. ? Integrinas ? proteínas membrana que mantienen la integridad de membrana basolateral mediante unión a colágeno y
  5586. laminina en membrana basal.
  5587. o Lesion de Rodilla ? presenta con dolor de rodilla y signos de inestabilidad, y lesión articular.
  5588. ? Cajon Anterior ? Lesion Ligamento Cruzado Anterior.
  5589. ? Cajon Posterior ? Lesion Ligamento Cruzado Posterior.
  5590. ? Abduccion Abnormal Pasiva (Estrés al Valgo) ? Lesion Ligamento Cruzado Medial
  5591. ? Aduccion Abnormal Pasiva (Estrés al Varo) ? Lesion Ligamento Cruzado Lateral
  5592. ? Prueba de McMurral ? dolor a la rotación externa ? meñizco medial, dolor a la rotación interna ? meñizco lateral.
  5593. ? Triada Unhappy ? lesión común en deportes de contacto debido a fuerza lateral aplicada en pie acentado. Clasicamente
  5594. consiste en daño de Ligamento Cruzado Anterior, Ligamento Cruzado Cruzado Medial, y meñisco medial. Mientra que
  5595. meñizco lateral es mas común.
  5596. o Sitios Clinicamente Importante ? bloqueo de nervio pudendo (aliviar dolor durante parto) ? espina isquiática. Apendice ? 2/3
  5597. de distancia entre ombligo y espina iliaca antero superior justo proximal (punto McBurney). Puncion Lumbar ? cresta iliaca.
  5598. o Musculos Manguito Rotado ? formado por : Supraespinoso (nervio suprascapular) ? abduce brazo inicialmente (ante de
  5599. acción de deltoides), mas común en lesión de mangito rotador. Infraespinoso (nervio supraescapular) ? rota brazo
  5600. lateralmente ? lesión en pitcheo. Redondo Menor (nervio axilar) ? adduce y rota lateralmente el brazo. Subescapular (Nervio
  5601. Subescapular) ? rota medialmente y aduce brazo. Inervado por C5-C6.
  5602. o Huesos de Muñeca ? Escafoides, Semilunar, Pirimidal, Pisiforme, Trapecio, Trapezoide, Grande y Ganchozo. Escafoide ?
  5603. palpable en tabaquera anatómica, es el hueso del carpo fracturado mas común, y es común que haya necrosis Avascular
  5604. debido a irrigación sanguiena retrograda. Dislocacion del semilunar ? sd. túnel carpiano agudo. Una caída con la mano
  5605. extendida puede causar lesión del gancho del ganchozo, puede causar lesión del nervio cubital.
  5606. ? Sd. Tunel Carpiano ? atrapamiento de túnel carpiano de nervio mediano, compresión nerviosa ? parestesia, dolor y
  5607. entumecimiento en distribución mediana.
  5608. ? Sd. Tune de Guyon ? compresión del nervio ultar en mano o muñeca causado en ciclistas debido a presión de manubrio.
  5609. o Plexo Braquial
  5610. ? Raices (C5,C6, C7, C8 y T1) ? Troncos (Superior (C5-C6), Medio (C7), Inferior (C8 y T1) ? Divisiones ? Cuerdas (Lateral
  5611. (Superior y Medio), Posterior (Superior, Media, e Inferior), Medial (Inferior) ?Ramas ? Musculocutaneo (Lateral), Extensor
  5612. Axilar (Posterior), Radial (Posterior), Mediano (Lateral y Medial), Ulnar (Medial).
  5613. ? Paralisis de Erb (propina de mesero) ? tracción o lesión de tronco superior ? raíz C5-C6 ? causa en infantes tracción de
  5614. cuello durante el parto, adultos ? trauma. Deficit muscular ? deltoide, supraespinoso (abducción brazo), infaespinoso
  5615. (rotación lateral), bíceps braquial (flexion, supinación).
  5616. ? Paralisis de Klumpke ? tracción o rotura de tronco inferior, raíz de C8-T1. Infantes ? fuerza de brazo hacia arriba el
  5617. parto. Adultos ? trauma (agarrar una rama de árbol durante la caída). Deficit en los musculos intrisecos, lumbricales y
  5618. interóseos, tenares e hipotenares. Mano en Garra ? normalmente lumbricales flexion articulación metacarpofalangicas,
  5619. y extienden las articulaciones interfalangicas proximales e interfalangicas proximales.
  5620. ? Sd. De Salida Toracica ? compresión de tronco inferior y vasos subclavios. Causas lesión de costillas cervicales, tumor
  5621. de pancoast. Igual a paralisis de Klumpke. Atrofia de musculos mano intrisecos, isquemia, dolor, y edema debido a
  5622. compresión vascular.
  5623. ? Escapula Alada ? lesión de nervio torácico largo. Diseccion nodo axilar, después de mastectomía, lesión por
  5624. apuñalamiento. Lesion de serrato anterior ? inhabilidad de anclar escapula a caja torácica, no se puede abducir el brazo
  5625. sobre una posición horizontal.
  5626. o Nervios Extremidad Inferior
  5627. ? Axilar ? C5-C6- lesión causada por fractura de cuello quirúrgico del humero o dislolacion anterior del humero.
  5628. Presentacion ? deltoide aplanado perdida de abducción de hombro (>15 grados), perdida de sensación sobre musculo
  5629. deltoide y brazo lateral.
  5630. ? Musculocutaneo ? C5-C7 ? compresión de tronco superior. Presentacion perdida de flexion y supinación de antebrazo,
  5631. perdida de sensación sobre antebrazo lateral.
  5632. ? Radial ? C5-T1 ? fractura de epífisis de humero, compresión de axila (debido a muletas o dormir con el brazo sobre una
  5633. silla). Presentacion ? caída de muñeca, perdida de extensión de codo, muñeca y dedos. Disminucion de fuerza de agarre,
  5634. perdida de sensación sobre brazo, y antebrazo posterior y porción dorsal de la mano.
  5635. ? Mediano ? C5-T1 ? fractura de supracondilar del humero (lesión proximal), sd. de túnel carpeano y laceración de muñeca
  5636. (lesión distal). Mano de Simio o de Papa, perdida de flexion de muñeca y dedo lateral, oposición de pulgar y lumbricales
  5637. del 2 y 3 dedo. Perdida de sensación sobre eminencia tenal y aspectos dorsal y palpar de dedo pulgar, índice, medio y ½
  5638. de anular. Signo de Tinel (percusión produce hormigeo) en sd. túnel carpiano.
  5639. ? Ulnar ? C8-T1 ? fractura de epicondilo medial del humero (lesión próximal), y fractura de gancho del ganchozo (lesión
  5640. distal)- Presentacion ? Garra ulnar a extensión de dígitos, desfiacion radial a la flexion (lesión proximal), perdida de
  5641. flexion de muñeca y dedos mediales, abducción y aduccion de deos (inter oseos acción de 2 musculos lumbirncales.
  5642. Perdida de sensación sobre dedos índice y mitad de anular, incluyendo eminecia hipotenar.
  5643. ? Rama Recurrente de Rama de N. Mediano ? C5-T1 ? laceración superficial de la palma de la mano ? Presentacion- mano de
  5644. simio, perdida de grupo muscular tenar, oposición, abducción y flexion del pulgar, no hay perdida de sensación.
  5645. o Distorcion de Mano ?en reposo hay balance éntre los flexores extrínsecos y los extensores de la mano, como también de los
  5646. musculos intrínsecos de la mano ? particularmente los musculos lumbricales (flexion MCP, extencion de articulaciones IFP, e
  5647. IFD.
  5648. ? Garra ? visto en lesiones distales del nervio ulnar y mediano. Los flexores extrínsecos digitales restantes exageran la
  5649. perdida de la funcion de los lumbricales ? dedos extenden en articulación MCP, y flexionan la IFD e IFP.
  5650. ? Garra Ulnar ? distal nervio ulnar, dedos extienden en reposo. (afecta 1,2,3 dedo).
  5651. ? Bendicion Papal ? al hacer puño, lesión proximal de musculo mediano.
  5652. ? Garra Mediana ? nervio mediano distal al extender dedos en reposo (afecta 4,5 dedo).
  5653. ? Signo Ok ? nervio ulnar proximal,al hacer puño (1-3 dedo flexionados).
  5654. ? Atrofia
  5655. o Tenar ? lesiones nervio mediano
  5656. o Hipotenar ? lesiones nervio ulnar.
  5657. o Musculos de Mano ?
  5658. ? Tenar (mediano) ? oponente pulgar, abductor breve de pulgar, y flexor breve del pulgar.
  5659. ? Hipotenar (ulnar) ? oponente digital minimo, abductor digital minimo, flexor digital minimo breve.
  5660. ? Musculos Interoseos Dorsal ? abduce dedos.
  5661. ? Musculos Interoseos Palmares ? adducen dedos.
  5662. ? Musculos Lumbricales ? flexion en articulación MCP, y extiende IFP, e IFD.
  5663. o Nervios Extremidades Inferiores
  5664. ? Obturador ? L2-L4 ? causado por cirugía pélvica, clínica ? disminución de sensación cadera (medial), disminución de
  5665. adduccion.
  5666. ? Femoral ? L2-L4 ? causado por fractura pélvica ? disminución de flexion de cadera y extensión de pierna.
  5667. ? Peroneo Comun ? L4-S2 ? trauma o compresión de aspecto lateral de la pierna, y fractura de cuello peroneal. Presentacion
  5668. caída de pierna - inversión y flexion plantar en reposo, perdida de eversión y dorsiflexion. Perdida de sensación en dorso
  5669. del piel.
  5670. ? Tibial ? L4-S3 ? causado por trauma de rodilla, quiste de Baker (lesión proximal), sd. túnel del tarso (lesión distal).
  5671. Presentacion ? incapacidad de recoger dedos y perdida de sensación en la planta del pie. En lesiones proximales el pie esta
  5672. evertido en reposo con perdida de inversión y flexion plantar.
  5673. ? Gluteo Superior ? L4-S1 ? dislocación posterior de cadera, polio- Presentacion ? Signo de Tredelenburg/marcha ? pelvis se
  5674. invlina debido a que la pierna de soporto no puede mantener soporte de la pelvis con la abducción de la cadera. Lesion es
  5675. contralateral al lado de la cadera que se cae, e ipsilateral a la extremidad donde el paciente se para.
  5676. ? Gluteo Inferior ? L5-S2 ? dislocación posterior de la cadera. Preentacion ? dificultar al subir las escaleras, al levantarse de
  5677. una posición sentada. Y perdida de la extensión de la cadera (n. inferior a máximo).
  5678. o Pareamiento Neurovascular
  5679. ? Torax Axilar/Lateral ? nervio ? torácico largo, arteria ? torácica lateral.
  5680. ? Cuello Quirurgico de Humero ? nervio axilar, arteria circumfleja posterior.
  5681. ? Diafisis Humero ? nervio radial, arteria braquial profunda
  5682. ? Humero Distal/Fosa Cubital ? nervio mediano, arteria braquial
  5683. ? Fosa Poplitea - nervio tibial ? arteria ? poplítea.
  5684. ? Maleolo Posteria a Medial ? nervio tibial, arteria ? tibial posterior.
  5685. o Conduccion a Contraccion Muscular
  5686. ? Contraccion Muscular ? potencial de acción despolariza y abre los canales presinapticos de voltaje de Ca, induciendo la
  5687. liberacion de neurotransmisor. Ligando postsinaptico une y hacer que la celula muscular se despolariza en la placa motora
  5688. terminal. Despolarizacion viaja a través de la celula muscular y debajo de túbulo T. La despolarización de recepto sensible
  5689. a voltaje de dihidropiridina, mecánicamente unido a receptor de rianodina en retículo sarcoplasmico induce al cambio
  5690. conformacional causando liberacion de Ca del retículo sarcoplasmico. Ca liberado se une a Troponina C causando un
  5691. cambio conformacional que mueve a la tropomiosina afuera de la gritea de unión de Miosina en los filamentos de Actina.
  5692. La Miosina liberada de una ADP y subsecuentemente al PO4 inorganico ? se desplaza la Miosina en el filamento de actin.
  5693. Resulta en el acortamiento de las banda H e I entre las líneas Z, pero la banda A se mantiene en la misma longitud.
  5694. o Tipos de Fibra Muscular
  5695. ? Tipo 1 ? lentas, fibras rojas resultan de aumento de mitocondria y mioglogina (aumento de fosforilacion oxidativa) y hay
  5696. contracción sostenida.
  5697. ? Tipo 2 ? rápida, fibras blancas resultan de disminución de mitocondria y concentración de mioglobina (aumento de
  5698. glicolisis anaeróbica), resultado de levantamiento de pesas en hipertrofia de este tipo de fibras musculares.
  5699. o Formacion Hueso
  5700. ? Osificacion Endocondral ? hueso de esqueleto axial y apendicular, la base del cráneo. Modelo cartilaginoso es primero
  5701. creado por condrocitos, osteoclastos y osteoblastos remprazan con hueso entrelazado y remodelan a hueso lameral. En
  5702. adultos el hueso entrelazado ocurre en fracturas y Enf. de Paget.
  5703. ? Osificacion Membranosa ? huesos del calvario y huesos faciales. Hueso entrelazado es formado sin el requerimiento de
  5704. cartílago. Luego son remodelados en hueso lamelar.
  5705. o Biologia Celulas Osea
  5706. ? Osteoblastos ? crean hueso por la secreción de colágeno y catalizan la mineralización. Diferencias de celulas madres
  5707. mesenquimales en periostio.
  5708. ? Osteoclastos ? celulas multinucleadas que disuelven hueso mediante la secreción de acido y colgaenasas, diferenciados de
  5709. monocitos y macrofagos.
  5710. ? Hormona Paratiroidea ? en un nivel bajo tiene un efecto anabólico (crea hueso) en osteoblastos y osteoclastos (indirecto),
  5711. a nivel alto (hiperparatiroidismo primario) tiene efecto catabólico (osteítis fibrosa quística).
  5712. ? Estrogeno ? inhibe apoptosis de osteoblastos y induce apoptosis de osteoclastos. Bajo def. estrogenica (quirúrgica o
  5713. menopausica), hay exceso de remodelamiento en los ciclos y la reabsorción osea produciendo osteoporosis.
  5714. ? Patologia
  5715. o Acondroplastia ? fallo en crecimiento longitudinal de hueso (osificación endocondral) ? extremidades pequeñas. No hay
  5716. afectación a osificación membranosa ? cabeza grande respecto a extremidades. Hay activación constitutiva de FGFR3,
  5717. inhibiendo la proliferación de condrocitos. >85% de mutaciones ocurren esporádicamente y son asociados con edad paterna
  5718. avanzada aunque hay herencia autosómica dominante. Causa mas común de enanismo. Espectativa de vida normal y
  5719. fertilidad normal.
  5720. o Osteoprosis ? hueso trabecular (esponjoso) pierde masa e interconecciones a pesar de buena mineralización osea, Labs (Ca
  5721. serico y PO4). Diagnostico mendiante prueba DEXA (prueba de densida mineral osea), con un T score de <-2.5. Puede ser
  5722. causada por uso a largo plazo de esteroides. Puede producir Fracturas por Aplastamiento Vertebrales ? dolor de espalda
  5723. agudo, perdida de tamaño y cifosis.
  5724. ? Tipo 1 ? postmenopausicas ? aumento reabsorción debido a disminución de niveles de estrógeno. Fractura de cuello
  5725. femoral, radio distal (colles).
  5726. ? Tipo 2 ? osteoporosis senil ? hombres y mujeres > 70 años. Profilaxis ? ejercicio de levantar peso, toma adecuada de calcio
  5727. y vitamina D en adultez. Tx ? bifosfonados, PTH, raro calcitonina y denosumab.
  5728. o Osteopertrosis ? falllo en reabsorción de hueso normal debido a osteoclastos defectivos ? hueso grueso, denso que son fáciles
  5729. de fracturar. Hueso llena la medula osea ? produce pancitopenia y hematopoyesis extramedular. Mutaciones (anhidrasa
  5730. carbonica II), alteran la habilidad de los osteoclastos en generar un ambien acidico necesario a la reabsorción osea. Rayos X
  5731. muestran apariencia hueso en hueso. Puede resultar en atrapamiento nervioso, y paralisis que resultan en un foramen
  5732. estrecho. El transplante medula osea es potencialmente curativo debido a que los osteoclastos derivan de monocitos.
  5733. o Osteomalasia ? deficiencia de vitamina D. Osteomalacia en adultos, raquitismo en niños. Debido a mineralización decteriva,
  5734. calcificación de osteoide ? huesos suave que se arquean. Disminucion de vitamina D ? diminución de calcio serico ? aumento
  5735. de PTH ? disminuion de PO4 serico. Hiperactividad de osteoblastos ? aumento de FA (osteoblastos requiern un ambiente
  5736. alcalino).
  5737. o Enf. de Paget ? lesión común, localizada que causa remodelamiento oseo por aumento de actividad osteoblastiva y
  5738. osteoclastica, nivles de PTH son normales, aumento de FA. Patron mosaico entre hueso trabeculado y lamelar, huesos largos
  5739. tiene fractura en tiza, aumento de fujo sanguíneo por shunts arteriovenosos, pueden causar una fallo cardiaca de alto gasto.
  5740. Aumento de riesgo de sarcoma osteogenico. Aumento de cabeza, perdida de audición debeido a estrechez de canal auditivo.
  5741. ? Estadios
  5742. ? Litico ? osteoclastos
  5743. ? Mixto ? osteoclastos y osteoblastos
  5744. ? Esclerotico ?osteoblastos
  5745. ? Quiacente ? actividad minima osteoclasto/osteoblasto.
  5746. o Osteonecrosis ? infarto de hueso y medula osea, usualmente muy doloroso, causado por trauma, corticoides en altas dosis,
  5747. alcoholismo anemia falciforme. Sitio mas común es cabeza femoral (debido a insuficiencia de arteria medial circumfleja).
  5748. o Valores Laboratorio en Desorden Oseo
  5749. ? Osteoporisis ? disminución de masa osea.
  5750. ? Osteopertrosis ? disminución o nomal calcio serico (enf. severa maligna), huesos densos pero débiles.
  5751. ? Enf. Paget ? aumento de FA, arquitectura osea alterada.
  5752. ? Osteomalacia ? Raquitismo ? disminución Ca serico y PO4 y aumento de FA y PTH
  5753. ? Hiperfitaminosis D ? aumento Ca serico y PO4 y disminución de PTH. Cusado por sobre suplementación o enf.
  5754. granulomatosa (Sarcoidosis).
  5755. ? Osteitis Fibrosa Quistica
  5756. ? Hiperparatiroidismo Primario ? aumento Ca, FA, PTH y disminución de PO4. Idiopatico o hiperplasia, adenoma o
  5757. carcinoma paratiroideo.
  5758. ? Hiperparatiroidismo Secundario ? disminución Ca, aumento PO4, FA, PTH. Compensacion a VSR.
  5759. o Tumor Oseo
  5760. ? Benigno
  5761. ? Tumor Celulas Gigantes ? 20-40 años, epífisis de huesos largos. Localmente agresivo, tumor benigno generalmente
  5762. alrededor de rodilla, apariencia de burbuja de jabon en Rx, celulas gigantes multinucleadas.
  5763. ? Osteocondroma (exostosis) ? tumor benigno mas comu, hombres <25 años. Hueso madura con capacidad cartilaginosa,
  5764. raramente se transforma en condrosarcoma.
  5765. ? Maligno
  5766. ? Osteosarcoma ? neoplasia osea maligna mas común, y 2 mas común general (después de mieloma multiple).
  5767. Distribucion bimodal ? 10-20 años (primario), y >65 (secundario). FR ? enf. de Paget, Infarto oseo, RT,
  5768. Retinoblastoma, Sd. Li Fraumeni (mutacion de P53). Metafisis de huesos largos y alrededor de rodilla. Triangulo de
  5769. Codman (elevación de periosto o patrón como sol en rx). Agresivo. Tx- resección quirúrgica en bloque + QT.
  5770. ? Sarcoma Ewing ? niños < 15 años, aparaece en diáfisis de huesos largos, pelvis, escapula, y costillas. Tumor maligno de
  5771. celulas pequeñas azules anaplastico. Extramadamente agresivo con metástasis temprana pero responde a QT, patrón
  5772. de pelamiento de cebolla. Asociado a t 22:11.
  5773. ? Condrosarcoma ? malignidad rara, tumor cartilaginoso, hombres entre 30 y 60 años, usualmente en pelvis, espina,
  5774. escapula, humero o tibia. Tumor maligno cartilaginoso, Puede ser de origen primario de un osteocondroma. Masa
  5775. expansible con cavidad medular.
  5776. o Osteortritis ? destrucción mecánica, desgaste articulación que destruye cartílago articular. Hallazgos ? quistes subcondrales,
  5777. esclerosis, osteofito, eburnación (mármol), nodos de Heberden (IFD), nodos de bourchar (IFP), no afectación de articulación
  5778. MCF. FR ? edad, obesidad, deformidad osea, trauma. Presentacion ? dolor en articulación que soportan peso (al final del día),
  5779. mejora con reposo, carilago de rodilla se pierde medialmente, no inflamatorio, no síntomas sistémicos. Tx ? aines, y
  5780. glucocorticoides intra-articulares.
  5781. o Artritis Reumatoidea ? autoinmune, destrucción inflamatoria de articulaciones sinoviales. Mediado por citoquinas y
  5782. reacciones de hipersensibilida tipo III y IV. Hallazgos ? formación de pannus en articulaciones (MCF, y IFP), nódulos
  5783. reumatoides subcutáneos (necrosis fibrinoide), quistes de Baker (en fosa poplítea), no afectación de IFD. Mujeres >Hombres,
  5784. 80% Fact. Reumatoideo+ (Anticuerpo IgG), Anti Peptido Citrulinado Ciclico es mas común. Asociacion con HLA DR4. Clinica ?
  5785. rigidez matutina que dura 30 minutos, mejoran con uso, arituculaciones simétricas, síntomas sitemicaos fiebre, fatiga,
  5786. pleuritis y pericarditis. Tx ? AINES, Glucocorticoides, agentes inmunomoduladores MTX, sulfasalazina, e inhibidores TNF alfa.
  5787. o Sd. Sjogren ? desorden autoinmune caracterizado por la destrucción de glándulas exocrinas (especial lacrimales y salivares),
  5788. predominantemente afecta a mujeres 40-60 años. Clinica ? Xeroftalmia (dismincion de producción de lagrima y daño
  5789. corneal), Xerostomia (disminución producción de saliva), presencia de anticuerpos antinucleares SSA(anti-Ro) y o SSB (anti-
  5790. La), agrandamiento parotido bilateral. Puede ser un desorden primario o secundario asociado a otra enf. autoinmune. Cx ?
  5791. caries dentales, linfoma tipo MALT(asociado mucosa de tejido linfoide).
  5792. o Gota ? Clinica ? monoartitis inflamatoria aguda que puede ser presipitado por cristales de urato de monosodio en
  5793. articulaciones. Asociado a hiperuricemia que puede ser causado por: 1) Baja secreción de acido urico (90%) ? idiopático
  5794. puede ser exacerbado por medicamentos (diuréticos tiazidicos). 2) Sobreproduccion de acido urico(10%) ? Sd. Lesch-Nyhan,
  5795. exceso de PRPP, aumento de degradación celulas (Sd. lisis tumoral), enf. von Gierke. Cristales en forma de aguja, y negativos a
  5796. birrefringente, mas común en hombres. Síntomas ? distribución articular asimétrica, articulación edematosa, roja y dolorosa.
  5797. Manifestacion clásica es podagra (MTF- dedo goro), formación de tofos (oído externo, bursa olecrana, y tendo de Aquiles.
  5798. Ataques agudos suelen ocurrir después de una gran comida o consumo de alcohol (metabolitos de alcohol compiten por los
  5799. mismo sitios de excresion del acido urico, produciendo disminución de secreción ed acido urico y su aumento en sangre). Tx ?
  5800. agudo AINES (Indometacina), glucocorticoides, Colchicina. Cronico (preventiva) ? inhibidores de xantine oxidasa (Alopurinol,
  5801. febuxostat.
  5802. o Pseudogota ? presenta con dolor y efusión de la articulación, causa deposito de cristales de pirofosfato de calcio dentro del
  5803. espacio articular (condrocalcinosis en rayos x). Forma cistales basofilicos y romboides que son bisrefringentes leves.
  5804. Usualmente afecta en articulaciones grandes (rodilla clarica), en mas de 50 años, ambos sexos efectados igualmente, asociado
  5805. a enf. como hemocromatosis, hiperparatiroidismo, e hipoparatiroidismo. Tx ? AINES para ataques agudos, esteroides y
  5806. Colchicina.
  5807. o Artritis Infecciosa ? S. aureus, Streptococo, y Neisseria gonorrhoeae son causas comunes, artritis gonocócica es una ETS que
  5808. presenta con artritis migratoria con patrón asimétrico. Articulacion afectada es edemetosa, roja y dolorosa.
  5809. o Espondiloartropatias Seronegativas ? artritis sin factor reumatoideo (anticuerpo no anti IgG), asociación fuerte con HLA B27
  5810. (gen que codifica para HLA MHC clase 1), ocurre mas en hombres.
  5811. ? Artritis Psoriatica ? dolor articular con rigides asociado a psoriasis, involucramiento asimétrico y en parches. Dactilitis
  5812. (dedos de salchicha), en deformidad en Rx. En menos de 1/3 de pacientes con psoriasis.
  5813. ? Espondilitis Ankilosante ? inflamación crónica de columna y articulaciones sacroiliacas ? anquilosis (columna rigida
  5814. debido a fusión de articulaciones), uveítis, e insuficiencia aortica.
  5815. ? Enf. Inflamatoria Intestinal ? la enf. de Crohn y la colitis ulcerativa son acompañados de espondilitis anquilosante o artritis
  5816. periférica.
  5817. ? Artritis Reactiva - triada ? conjuntivitis, uretritis, y artritis. Post infex GI ? Shigella, Salmonella, Yersinia, Campilobacter, o
  5818. infecciones por Chlamidia.
  5819. o Lupus Eritematoso Sistemico ? Clinica ? rash, dolor articular, y fiebres mas común en mujeres de edad reproductiva y
  5820. descendencia africana. Rash (malar o discoide), artritis, serositis, alteraciones hematológicas (citopenias), ulceras orales o
  5821. nasofaríngeas, enf. renal o fenómeno de Raynaud, fotosensibilidad, VDLR positivo, anticuerpos Antinucleares (ANA) ?
  5822. sensible pero no especifico, Anti dsDNA ? especifico mal pronostico enf. renal, Anti Smith especifico pero no pronostico,
  5823. Antihistona sensible a lupus inducido por drogas, Anticardiolipina ? falso positivo para sífilis o TTP prolongado (aumento
  5824. riesgo de tromboembolismo), disminución de C3, C4 y CH50 debido a formación de complejos inmunes. Tx ? AINES,
  5825. Esteroides, Inmunosupresores, Hidrocloroquina.
  5826. ? Endocarditis de Liebman Sacks ? vegetaciones tipo condilomas en ambos lados de las válvulas.
  5827. ? Nefritis Lupica (reacción de hipersensibilidad tipo III) ? Nefritico ? Glomerulonefritis difusa proliferativa, Nefrotico ?
  5828. Glomerulonefritis membranosa.
  5829. o Sarcoidosis ? reacción mediada inmunemente, aparición amplia de granulomas no caseificantes, y niveles elevados de
  5830. enzima convertidora de angiotensina. Comun en mujeres de raza negra. Generalmente asintomático excepto con nodos
  5831. linfoides agrandados. Hallazgo incidental en Rx o adenopatía hiliar bilateral o opacidades reticulares. Asociado en Enf.
  5832. Pulmonar Restrictiva (fibrosis intersticial), eritema nodoso, perio lupus, paralisis de bel, granulomas epiteloides conteniedo
  5833. cuerpos de Schaumann y Asteroides. Uvueitis e Hipercalcemia (debido a aumento de 1 alfa hidroxilasa ? activación en
  5834. macrofagos mediada por vitamina D. Tx- Esteroides.
  5835. o Polimialgia Reumatica ? dolor y rigides en hombros, caderas, visto con fiebre, malestar general, y perdida de peso, no causan
  5836. debidiliad muscular, mas común enmujeres >50 años, asociados con arteritis de la temporal. Hallazgos ? Aumento de VSR, de
  5837. Proteina C reactiva y CK normal. Tx-corticoides en bajas dosis.
  5838. o Fibromialgia ? común visto enmujeres entre 20-50 años, crónico, dolor amplio musculoesqueletico asociado a rigides,
  5839. parestesias, mal sueño y fatiga. Tx ? ejercicio regular, antidepresivos (IRS, y Triciclicos), y anticonvulsivantes.
  5840. o Polimiositis/Dermatomiositis ? Polimiositis ? debidlidad muscular progresiva, simétrica y proximal asociadoa inflamación
  5841. endomiciade celulas T CD8 , involucra comúnmente hombros. Dermatomiositis ? similar a polimiosis pero hay rash mala
  5842. (similar a lupus), papulas de gottron, rash heliotropo (rash periorbital eritematoso), rash manos de mecanico, aumento de
  5843. riesgo de malignidda, inflamacion perimisial y atrofia por celulas T CD4. Hallazgos ? Aumento de CK, ANA +, Anti Jo1, anti
  5844. SRP, Anti Mi-2. Tx ?esteroides.
  5845. o Miastenia Gravis ? desorden mas común de unión neuromuscular. Anticuerpos contra receptos ACh postsinaptico. Clinica ?
  5846. ptosis, diplopía, debilidad, empeora con debilidad muscular. Asociado con timoma, hiperplasia timo. Tx ?inhibidor de AChE ?
  5847. revierte síntomas.
  5848. o Sd. Lamber Eaton ? raro, anticuerpos contra canales de Ca presinapticos ? disminuye de liberacion de ACh. Clínica- debilidad
  5849. muscular proximal, síntomas autonómicos (boca seca e impotencia), mejora uso muscular. Asociado a cáncer pulmón celulas
  5850. pequeñas. Inhibidor de AChE efecto minimo.
  5851. o Miositis Ossificans ? metaplasia de musculo esquelético a hueso seguido a un trauma muscular. Visto en extremidades
  5852. superiores e inferiores. Puede presentar como una masa sospechosa en un sitio de trauma o como un hallazgo incidental de
  5853. radiografia.
  5854. o Escleroderma ? deposito excesivo de fibrosis y colágeno alrededor de cuerpo. Clinica ? esclerosis de piel, piel rigida con
  5855. ausencia de arrugas, hay esclerosis renal, pulmonar (causa mas común de muerte), cardiovascular, y síntomas GI. 75%
  5856. mujeres. 2 tipos comunes.
  5857. ? Escleroderma Difusa ? afectación amplia de piel, progresión rápida con afectación visceral, asociado con anticuerpo anti
  5858. Scl-70 (anticuerpo anti topoisomerasa ADN tipo I).
  5859. ? Escleroderma Limitada ? limitada en la piel, y cara. Involucramiento de Calcinosis, Fenomeno de Raynaud, dismotilidad
  5860. Esofagica, Screrodactilia, y Telangectasia. Curso mas benigno, asociado a anticuerpo Anti Centromero.
  5861. o Terminos Dermatologicos
  5862. ? Macroscopicos
  5863. ? Macula ? lesión plana, bien circumscrita cambios en color de piel <1cm. Ej. Peca o Macula Labial.
  5864. ? Parche ? macula >1 cm. Ej. Mancha de nacimiento (Nevus congénito).
  5865. ? Papula ? lesión solida elevada <1cm. Ej. Lunar (nevus), acné.
  5866. ? Placa ? papula >1 cm, Ej. Psoriasis.
  5867. ? Vesicula ? ampolla con contine fluido pequeño <1cm. Ej ? Varicela, Herpes zoster.
  5868. ? Bulla ? ampolla grande que contiene fluido >1cm. Ej. Penfigo Buloso.
  5869. ? Pustula ? vesicula que contiene pus. Ej. Psoriasis pustulosa.
  5870. ? Roncha ? papula o placa lisa transitoria. Ej. Urticaria.
  5871. ? Escama ? desprendimiento de estrato corneo. Ej. Dermatitis atópica, psoriasis.
  5872. ? Costra ? exudado seco. Ej. Impetigo.
  5873. ? Microscopicos
  5874. ? Hiperqueratosis ? aumento de grosor de estrato corneo. Ej. Psoriaris, Callos.
  5875. ? Paraqueratosis ? Hiperqueratosis con retension de nucleo en estrato corneo. Ej. Psoriasis.
  5876. ? Espongiosis ? acumulación de fluido edematoso en espacio intercelular. Ej. Dermatitis Atopica.
  5877. ? Acantolitis ? separación de celulas epidérmica. Ej. Penfigo vulgar.
  5878. ? Acantosis ? hiperplasia epidérmica (aumento espinoso). Ej. Acantosis Nigricans.
  5879. o Desordenes Pigmentacion Piel
  5880. ? Albinismo ? numero normal de melanocitos con disminución de producción de melinina debido a disminución de actividad
  5881. tirosinasa o transporte defectivo de tirosina. Causa fallo de migración de celulas de cresta neural durante desarrollo.
  5882. Aumento de riesgo de cáncer de piel.
  5883. ? Melasma ? hiperpigmentación asociado con embarazo (mascara de embarazo) uso de ACO.
  5884. ? Vitiligo ? arreas irregulares de despigmentación completa. Causado por destrucción inmune de melanocitos.
  5885. o Lesiones Cutaneas Comun
  5886. ? Verrugas ? causado por HPV, sueve, papular tipo coliflor (condiloma) ? hiperplasia epidérmica, hiperqueratosis,
  5887. koilocitosis. Condiloma acuminado en genitales.
  5888. ? Nevus melanocitico ? lunar común, benigno, pero melanoma puede aparecer en lunares congénitos o atípicos. Nevus
  5889. intradérmico son papulas. Nevus de unión son maculas planas.
  5890. ? Urticaria ? ronchas pluriticas que se forman después de la desgranulacion de mastocitos, caracterizado por edema
  5891. dérmico y dilatación de canal linfatico.
  5892. ? Efelis - peca, numero normal de melanocitos pero con aumento de pigmentación.
  5893. ? Dermatitis Atopica ? erupción pruritica comúnmente en flexuras de piel, asociado a otras enf. atópicas (asma y rinitis
  5894. alérgicas), usualmente inicia en cara en infancia y luego aparece en fosa antecubital.
  5895. ? Dermatitis de Contacto- hipersensibilidad tipo IV que sigue a la exposición de alérgeno. Lesiones ocurre en sitio de
  5896. contacto (nickel, hiedra venenosa, y Neomicina).
  5897. ? Psoriasis - papulas y placas con descamamiento plateado en rodillar y codos. Acantosis con descamación parakeratotica,
  5898. aumento de tamaño de estrato espinoso, y disminución de estrato granuloso. Signo de Auspitz ? manchas de sangrado por
  5899. la exposición de papilas dermita con escalas son sacadas. Asociado con lesión ungeal y artritis psoriatica.
  5900. ? Queratosis Seborreica ? proliferación escamosa epitelial pigmentada, grasa y plana con quistes llenos de queratina
  5901. (cuernos), lesión ocurre en cabeza, tronco y extremidades. Neoplasia benigna común en ancianos.
  5902. ? Signo de Leser Trelat ? aparición de multiples queratosis seborreica indicando malignidad de base (GI y linfoide).
  5903. o Infecciones
  5904. ? Impetigo ? infeccion superficial de piel , usualmente de S. Aureus, y S. pyogenes. Altamente contagioso, costras de
  5905. coloración de miel. Impetigo buloso ? tiene bulas asociado a S. aureus.
  5906. ? Celulitis ? infeccion aguda, dolorosa, de la dermis y tejido subcutáneo. Usualmente por S. pyogenes o S. aureus.
  5907. Comúnmente inicia en piel por trauma por otras lesiones.
  5908. ? Fasceitis Necrotizante ? lesión profunda usualmente por bacterias anaeróbicas o S. pyogenes. Resulta en crepitos por
  5909. producción de metano y producción de CO2. Causa bulas o color purpura en la piel.
  5910. ? Sd.Piel Escaldada Staphylococica ? exotoxina desturye unión con queratinocitos en estrato granuloso (vs necrolisis
  5911. epidérmica toxica que destruye la unión epidérmica y dérmica), caracterizado por fiebre, y rash con desprendimiento de
  5912. porciones superiores de epidermis que curan completamente. Visto en neonatos y niños.
  5913. ? Leucoplaquia Peluda ? placas blanca, indoloras en lengua que no pueden ser desprendidas, mediada por EBV, ocurre en
  5914. pacientes VIH positivos.
  5915. o Enf. Ampollosas
  5916. ? Penfigo Vulgar ? enf. autoinmune potencialmente falta, con anticuerpos IgG contra desmogleina (componente de
  5917. desmosomas), bulas flácidas intraepidermica, causado por acantolisis (queratinocitos en estra espinoso conectados por
  5918. demosomas), afectación de mucosa oral. Inmunofluorencencia muestra anticuerpos en celulas epidérmica en patrao
  5919. reticular. Signo de Nickolsky positivo (separación de epidermis con contacto manual).
  5920. ? Penfigo Buloso ? menos severo que el pénfigo vulgar, involucra anticuerpo IgG contra hemidesmosomas (membrana basal
  5921. epidérmica), produce ampollas tensas que contienen eosinofilos y afecta piel pero no mucosa oral. Inmunofluorecencia
  5922. revela patro linear en unión epidérmica-dermica. Signo de Nickolsky negativo.
  5923. ? Dermatitis Herpetiforme ? papulas pruritica, vesículas y ampollas (encontrada en codos), depósitos de IgG en las puntas de
  5924. la papila dérmica. Es asociado a enf. celiaca.
  5925. ? Eritema Multiforme ? asociado con infecciones (Mycoplasma pneumoniae,y HSV), drogas (Sulfas,beta lactamicos, y
  5926. Fenitoina), cáncer, y enf. autoinmune. Presenta lesiónes variadas ? maculas, papulas, vesículas y lesión tipo blanco
  5927. (lesiones con anillos multiples y centro opaco mostrando disrupción epitelial).
  5928. o Sd. Stevens Johnson ? caracterizado por fiebre, formación de ampollas y necrosis, con alta mortalidad. Tipicamente afectación
  5929. de 2 membrnas mucosas (ojos, labios, vagina), y lesiones cutáneas pueden aparecer como blancos como visto eneritema
  5930. multiforme. Asociado a efecto adverso severo contra alguna droga. Una forma mas severa de SSJ es NET donde hay una
  5931. afectación cutánea de >30% de la superficie corporal.
  5932. o Miscelaneos
  5933. ? Acantosis Nigricans ? hiperplasia epidérmica causa hiperpigmentación simétrica, piel engrosada, especialmente en cuello
  5934. o axilas. Asociado a hiperinsulinemia (DM, obesidad, Sd. Cushing), y malignidad visceral (Adenocarcinoma Gastrico).
  5935. ? Queratosis Actinica ? lesión premaligna causado por exposición a sol. Papula o placa pequeña, rugosa, eritematosa o café.
  5936. Riesgo de carcinoma escamoso es proporcional a la displasia epitelial.
  5937. ? Eritema Nodoso ? inflamación doloroso de grasa subcutánea, usualmente en tobillos. Generalmente idiopática pero puede
  5938. se asociado a Sarcoidosis, coccidiomicosis, histoplasmosis, TB, inf. Estreptocócicas, lepra y enf. de Crohn.
  5939. ? Liquen Plano ? pruritico, morado, poligonal, planas, papulas y placas. Hay afectacionmucosa como estrías de Wickham
  5940. (líneas blancas reticulares), infiltrado en cerrucho de linfocitos en unión dermo-epidermica. Asociado a hepatitis C.
  5941. ? Pitiriasis rosea ? parche de heraldo, seguido por una distribución en árbol de navida. Placas multiples con descamamiento
  5942. en collas. Resolucion en 6-8 semanas.
  5943. ? Quemadura Solar ? inflamcion cutánea aguda, debido a una radiación excesiva UV, causando mutacion de ADN, apoptosis
  5944. de queratinocitos. UVA ? dominante en edad (photoaging) y bronceado, UVB ? quemadura solar. Puede producir
  5945. impétigo, y cáncer de piel (carcinoma de celula basal, carcinoma de celulas escomosas y melanoma).
  5946. o Cancer de Piel
  5947. ? Carcinoma Celulas Basales ? cáncer de piel mas común, encontrada en áreas expuestas al sol, localmente invasivo, pero
  5948. casi nunca hace metástasis. Nodulos rosados, perleado, comúnmente con telangectasias, bordes rodadeos, ulceración
  5949. central. Aparece como ulceras que no curan, concrecimeinto infiltrado o placa escaldada.
  5950. ? Carcinoma Celulas Escamosas ?segundo mas común, asociado a exposición excesiva a luz solar, en inmunocomprometidos,
  5951. ocacionalmente a exposición a arsetico, aparece en cara, labio inferior, orejas manos. Localmente invasivo pero puede
  5952. afectar a nodos linfáticos, y raramente hace metástasis, Lesion roja ulcerativa con descamación frecuente. Asociado a
  5953. drenaje crónico de senos. Histopatologia ? perlas queratinicas. Precursores ? queratosis actínica, Keratoacantoma ? es una
  5954. variante de carcinoma de celulas escamosas, que crece rápidamente 4-6 semanas y puede regrecionar de manera
  5955. expontanea en meses.
  5956. ? Melanoma ? tumor común con riesgo alto de metástasis. Marcador tumoral es el S-100, asociado con exposición a luz solar,
  5957. profundad de tumor se asocia a riesgo de metástasis. Ver ABCDE ? Asimetria, Irregularidad de Bordes, Color (variación),
  5958. Diametro >6mm, y Evolucion. 4 tipos de melanoma (nodular, lentigo maligno, expansivo y acrolentiginoso). Activado por
  5959. mutacion de BRAF cinasa, tratamiento primario incluye encision amplia con márgenes adecuados,. Melanoma metastasico
  5960. o irresecable en pacientes con mutacion de BRAF V600E pueden beneficiarse de vemurafenib, inhibidor de cinasa BRAF.
  5961. ? Farmacologia
  5962. o Aspirina - mecanismo- inhibe irreversiblemente la COX (COX1-COX2), por acetilación covalente que disminuye la disntesis de
  5963. trombozano A2, y prostaglandinas, aumento tiempo de sangrado hasta que hay una nueva producción de plaquetas (7dias) ,
  5964. no efecto en TP, TTP. Tipo de AINE. uso- dosis bajas < 300 mg/dia ? disminuye agregación plaquetaria. Dosis intermedia 300-
  5965. 2400 mg/dia ? analgésico y antipirético. Dosis alta 2400-4000 mg/d8a ? antiinflamatorio. toxicidad- Ulceracion gástrica,
  5966. tinitus (PC VIII), uso crónico puede producir insuf. Renal, nefritis intersticial, sangrado GI superior. Riesgo de Sd. de Reye en
  5967. niños que toman aspirina por una infeccion viral, también estimula centros respiratorios, causando hiperventilación y
  5968. alcalosis respiratoria.
  5969. o AINES ? Ibuprofeno, naproxeno, Indometacina, Ketorolaco y diclofenaco. mecanismo- inhiben COX (COX1 y COX2) bloquea
  5970. síntesis de prostaglandinas. uso- antipirético, analgésico, antiinflamatorio, Indometacina usado para cierre de DAP.
  5971. toxicidad- nefritis intersticial, ulcera gástrica, isquemia renal.
  5972. o Inhibidor de COX-2 ? celecoxib - mecanismo- inhibe reversiblemente a la COX 2, que es encontrada en celulas inflamatorias, y
  5973. endotelio vascular, y media dolor e inflamación. No afecta a la COX1 por ende no tiene alteración en la mucosa gástrica, y no
  5974. afecta a la funcion del tromboxano A2. uso- Artritis reumatoidea, y osteoartritis, pacientes con gastritis o ulceras. toxicidad-
  5975. aumento de riesgo de trombosis, y alergia sulfa.
  5976. o Acetaminofen - mecanismo- inhibe reversiblemente la COX mayormente en SNC, inactivada periféricamente. uso-
  5977. antipirético, analgésico, pero no antiinflamatorio. Uso en vez de aspirina para evitar Sd. Reye, en niños con infeccion viral.
  5978. toxicidad- sobre produce necrosis hepática, metabolito acetaminofén depleciona el glucation y formas toxicas tisulares en
  5979. hígado. N-acetilcisteina es el antídoto ? regenera el glucation.
  5980. o Bifosfonados ? Alendronato - mecanismo- análogo de pirofosfato, une a hidroxiapatita en hueso, e inhibe actividad
  5981. osteoclasto. uso- osteoporosis, hipercalcemia, enf. osea de paget. toxicidad- Esofagitis corrosiva (tomar con agua y mantener
  5982. en posición sentada 30 min), osteonecrosis de mandibula.
  5983. o Drogas Antigotosas
  5984. ? Alopurinol ? inhibe la xantine oxidasa, disminuye conversión de xantina a acido urico. Usado en leucemia y linfoma para
  5985. prevenir sd. lisis tumoral asociado a nefropatía por urato. Aumenta concentración de Azatrioprina y 6 MP (ambas
  5986. metabolizadas por la xantine oxidasa), no da salicilatos, pero en altas dosis deprime el clearance de acido urico.
  5987. ? Febuxostat ? inhibe la xantine oxidasa
  5988. ? Probenecid ? inhibe la reabsorción de acido urico en túbulo contorneado próxima (inhibe secreción de penicilina).
  5989. ? Ataque Agudo
  5990. ? AINES ? Naproxeno, Indometacina.
  5991. ? Glucocorticoides ? oral o intraarticular.
  5992. ? Colchicina ? une y estabiliza tubulina para inhibir la polimeracion de microtubulo, alterando la quimiotaxis y
  5993. degranulacion leucocitaria. Valor agudo y profiláctico. GI efec. Adverso.
  5994. o Inhibidor Anti ? TNF alfa ? todos predisponen a infeccion incluyendo la reactivación de TB, previene la activación de
  5995. macrofagos y destrucción de microbios fagocitados.
  5996. ? Etanercep- proteina de fusión (receptor de TNF alfa + IgG1 Fc), producido por ADN recombinante. Uso en AR, Psoriasis, y
  5997. Espondilitis anquilosante.
  5998. ? Infliximab, Adalimumab ? anticuerpo monoclonal contra TNF alfa, Uso enf. inflamatoria intestinal, AR, Espondilitis
  5999. anquilosante y Psoriasis.
  6000. Neurologia
  6001. ? Embriologia
  6002. o Desarrollo Neural ? notocorda induce a ectodermo para diferenciarlo en neuroectordemo y forma placa neural. Placa neural
  6003. da raíz al tubo neural y a las celulas de cresta neural. Notocorda se convierte en nucleo pulposo de discos intervertebrales
  6004. enadultos. Placa alar (dorsal) ? sensorial, Placa Basal (ventral) ? motor. Misma orientación en la medula espinal.
  6005. o Especificacion Regional de Cerebro en Desarrollo
  6006. ? Proscencefalo
  6007. ? Telencefalo ? Hemisferio Cerebral ?Ventriculo Lateral
  6008. ? Diencefalo ? Talamo ? Tercer Ventriculo
  6009. ? Mesencefalo
  6010. ? Mesencefalo ? Cerebro Medio ? Acueducto
  6011. ? Romboencefalo
  6012. ? Metencefalo ? Puente y Cerebelo ? Parte superior del cuarto ventrículo
  6013. ? Mielencefalo ? medula espinal ? parte baja del cuarto ventrículo.
  6014. o Origen SNC/SNP
  6015. ? Neuroectodermo ? neuronas SNC, celulas ependimales (lineamiento interno de ventrículos hacer LCR), oligodendroglia,
  6016. astrocitos.
  6017. ? Cresta Neural ? neuronas SNP, y celulas de Schwann.
  6018. ? Mesodermo ? microglia.
  6019. o Defectos de Tubo Neural - neuroporosos falla a funcionar (4ta semanas) ? coneccion persistente entre cavidad amniótica y
  6020. canal espinal. Asociado a toma baja de acido fólico antes de concepción y durante embarazo. Niveles elevados de alfa
  6021. fetoproteina en liquido amniótico, y suero materno. Aumento de acetilcolinesterasa en liquido amniótico es prueba útil
  6022. confirmatoria.
  6023. ? Espina Bifida Oculta - fallo en cierre de canal espinal, no hay herniación estructural, usualmente visto a niveles inferiores
  6024. vertebrales. Dura esta intacta, asociado con una mota de pelo o una elevación cutánea a nivel de defecto oseo.
  6025. ? Meningocele ? meninges hernian (no medula espinal) por defecto en canal espinal. Normal AFP.
  6026. ? Mielomeningocele - meninges y medula espinal hernian por defecto de canal espinal.
  6027. o Anomalias de Proscencefalo
  6028. ? Anencefalia ? malformación anterior de tubo neural resultando en ausencia de proscencefalo, abre calvario (apariencia
  6029. tipo sapo). Clinica ? aumento AFP, Polihindramnios (no centro de deglución), asociado con DM tipo I. Suplementacion de
  6030. folato materno disminuye riesgo.
  6031. ? Holoprosencefalia ? fallo en separación de izquierdo y derecho a separarse, usualmente ocurren durante 5-6 semana,
  6032. Etiologia compleja multifactoria que pueden asociarse a mutaciones en la via de señalización de Sonic Hedgehog. Forma
  6033. moderada de paladar hendido y labio leporino. Forma mas severa resulta en ciclopia.
  6034. o Anomalias de Fosa Posterior
  6035. ? Malformacion de Arnold Chiari ? herniación significativa de amígdalas cereblares y vermis, por el foramen magno con
  6036. estenosis acueductal e hidrocefalia. Generalmente se presenta con mielomeningocele lumbosacra y paralisis debajode
  6037. defecto.
  6038. ? Dandy-Walker ? agenesia de vermis cerebelar con agrandamiento del 4 ventrico (llena fosa posterior), asociada a
  6039. hidroceflia y espina bífida.
  6040. o Siringomelia- cavidad cística (siringe) dentro de medula espinal (si canal central medular ? hidromelia). Cruza fibras espinal
  6041. anterior comisural son típicas que se dañen primero. Resulta en perdda de dolor y sensación de temperatura asociada a
  6042. extremidades superiores (sensación de tacto fino es mantenida). Mas común a nivel C8-T1. Asociado a malformación de
  6043. Chiari I (>4-5 mm de ectopia de amígdalas cerebelares, congénitas, usualmente asintomáticas en infancia, manifiesta con
  6044. cefalea y síntomas cerebelares.
  6045. o Desarrollo Lengua ? 1 y 2 arco braquiales formas 2/3 anterior (sensación PC V y sabor via PC VII). 3 y 4 arco braquial forma
  6046. 1/3 porterior (sensación PC IX y sabor via PC X). Inervacion motora via PC XII. Musculos leguas de miotomia occipital.
  6047. ? Anatomia y Fisiologia
  6048. o Neuronas ? celulas transmision señales en sistema nervioso. Celulas Permanentes ? no se dividen en adultes (no hay celulas
  6049. madre progenitora). Celulas retraso señalización dendríticas (reciben input), cuerpos celulares y axón (mandan output).
  6050. Cuerpos celulares y dendritas pueden tener tinción via sustancia Nissl (manca RER). RER no presente en axones. Si hay una
  6051. lesión Axonal sufren una degeneración Walleriana ? hay degeneración distal a la lesión y retracción Axonal proximal, y
  6052. permite degeneración Axonal.
  6053. o Astrocitos - soporte físico, repara, metabolismo de K, remoción de exceso de neurotransmisor, componente de barrera
  6054. hematoencefalica, buffer de reservación de glicógeno. Gliosis reactiva en respuesta a lesión neuronal. Marcador de Astrocito ?
  6055. GFAP. Derivado de neuroectodermo.
  6056. o Microglia ? fagocitos de SNC, origen mesodérmico, no tienen manchas de Nissl disernibles. Tienen nucleos pequeños
  6057. irregulares relativamente pequeños en comparacion al citoplasma. Celulas scavenger del SNC. Responden a daño tisular
  6058. mediante diferenciación en celulas grandes fagociticas. Parte de sistema mononuclear fagocitario. Microflia infectada a VIH se
  6059. fusionan en formar celulas gigantes multinucleadas en SNC.
  6060. o Mielina ? aumenta velocidad de conducción en señales transmitida por axones. Resulta en conducción saltatoria de un
  6061. potencial de acción entre los nodos de ranvier, donde hay alta concentración de canales Na. SNC ?oligodendrocitos. SNP ?
  6062. celulas de Schwann.
  6063. o Oligodendroglia ? mieliniza axones de neuronas del SNC. Cada oligodendrocitos puede mielinizar (mas o menos 30), celula
  6064. glial predominante en materia blanca. Derivado en neuroectodermo. Lesionados en Esclerosis Multiple, Leucoencefalopatia
  6065. multifocal progresiva y leucodistrofias.
  6066. o Celulas de Schwann ? cada celula de Schwann mieliniza 1 axon de SNP. Promuerve regeneración Axonal, derivados de cresta
  6067. neural. Aumenta velocidad via conducción saltatoria entre nodos de Ranviar. Destruido en Sd. de Guillain Barre.
  6068. ? Neuroma Acustico ? tipo de Schwanoma, típicamente localizado en meato acudstico interno (PC VIII) si es bilateraral a NF
  6069. tipo II.
  6070. o Corpusculos Sensoriales
  6071. ? Terminales Nerviosas Libres ? C ? lento en fibras no mielinizadas, A- rapidas fibras mielinizadas. Localizacion ?piel,
  6072. epidermis, y algunas vísceras. Dolor y temperatura.
  6073. ? Corpusculos de Meissner ? grandes, fibras mielinizadas, adaptan rápidamente. Piel glabrosa (sin piel). Tacto dinamico,
  6074. fino, y leve, sensación de posición.
  6075. ? Corpusculo de Pacini- grandes, fibras mielinizadas, adaptan rápidamente, en capas profundas de peil, ligamentos y
  6076. articulaciones. Vibracion y presión.
  6077. ? Disco Merkel ? fibras frandes mielinizadas, adaptación lenta. Localizacion capa basal epidérmica, folículos de piel. Presion,
  6078. tacto estatico profundo (formas y bordes), posición.
  6079. o Nervios Perifericos
  6080. ? Endoneuro ? envuelve una fibra única (infiltrado inflamatorio en Sd. Guillain Barre).
  6081. ? Perineuro ? envuelve un faciculo de fibras nerviosas, pueden ser unidas en microcirugía para reamputacion de un
  6082. miembro.
  6083. ? Epineuro ? tejido conectivo denso que envuelve todo unnervio (faciculos y vasos sanguíneos).
  6084. o Neurotransmisores
  6085. ? Nordrenalina ? producido en Locus ceruleus ? aumenta en ansiedad, y disminuye en depresión.
  6086. ? Dopamina ? producido en tegmento ventral y SNc (mesencelfalo) ? aumenta en enf. Huntington, disminuye en ansiedad y
  6087. depresión.
  6088. ? 5 HT ? producido por nucleo de rafe (puente, medula y mesencéfalo) ? aumenta en Parkinson, disminuye en ansiedad y
  6089. depresión.
  6090. ? ACh- producido en nucleo basal de Meynert ? aumenta en Parkison, disminuye en Alzheimer y Huntington.
  6091. ? GABA ? nucleo accumbens ? disminuye en asniedad y Huntington.
  6092. o Barrera Hematoencefalica ? previenere que sustancias sanguíneas entre a LCR y SNC. Formado por 3 estructuras: 1) Union
  6093. cercana entre celulas endoteliares capilares no fenestrada. 2) Membrana basal. 3) Procesos de pies astrocitario. Glucosa y
  6094. aminoácidos son llevados lentamente por transporte mediado por portadores. Sustancias polares y liposolubles cruzan
  6095. rápidamente via difusión. Unas pocas regiones cerebrales con capilares fenestradas y no hay barrera hematoencefalica que
  6096. permite moléculas en sangre entren a cerebro (área postrema ? vomito después QT, OVLT ? sensación osmótica) o productos
  6097. neurosecretores que entren a ciculacion (neurohipofisis ? liberacion de ADH). Ayuda a prevenir infecciones bacterianas en
  6098. SNC, también restringe liberacion de drogas en cerebro.
  6099. o Hipotalamo ? el hipotálamo mantiene balance de sed y agua, control de addenohipofisis, neurohipofisis libera hormonas
  6100. producidas en el hipotálamo, regulación hambre, autonómica, temperatura, urgencia sexual. Nucleo supraoptico produce
  6101. ADH, nucleo paraventricular produce oxitocina.
  6102. ? Area Lateral ? hambre, destrucción ? anorexia, FTT (infantes) inhibido por leptina.
  6103. ? Area Ventromedial- saciaedad. Destruccion (craniofaringioma) ? hiperfagia, estimulado por leptina.
  6104. ? Hipotalamo Anterior ? enfriamiento, parasimpático.
  6105. ? Hipotalamo Posterior ? calor, simpático.
  6106. ? Nucleo Supraquiasmatico ? ritmo circadiano.
  6107. o Fisiologia de Sueño ?regulado por ciclo circadiano, que es llevado por nucleo supraquiasmatico del hipotálamo, ciclo
  6108. circadiano contrala la liberacion de ACTH, prolactina, melatonina y norepinefrina. Nucleo supraquiasmatico ? liberacion de
  6109. noradrenalina ? glandula pineal ? melatonina. Nucleo supraquiasmatico es regulado por ambiente (luz). 2 estadio ? REM y no
  6110. REM, movimeintos extraoculares durante REM se deben a actividad en PPRF (formación reticular pontina paramediana ?
  6111. centro de visión conjugada). REM ocurre cada 90 minutos y su duración aumenta durante la noche. Alcohol, bezodiazepinas y
  6112. barbitúricos son asociados con disminución de sueño REM y sueño de ondas delta, norepinefrina también disminuye REM.
  6113. Para tx enuresis noctural ? acetato de desmopresina oral (mímica ADH), y benzodiacepinas útil para terror nocturno y
  6114. sonambulismo.
  6115. ? Despierto (ojos abiertos) ? alerta concentración mental. Ondas Beta.
  6116. ? Despierto (ojos cerrados) ? ondas alfa.
  6117. ? No REM
  6118. ? Estadio 1 ? sueño ligero. Ondas theta.
  6119. ? Estadio 2 ? sueño profundo, aparece bruxismo. Picos de sueño y complejos K.
  6120. ? Estadio 3 ? mas profundo de no REM, cuando sonambulismo, terrores nocturnos, y enuresis. Ondas delta.
  6121. ? REM - perdida de tono motor, aumento de O2 cerebral, pulso y TA variable y tiende a aumentar, cuando sueña, tumecencia
  6122. pene y clitoral, puede servir de funcion de procesamiento memoria. Ondas Beta.
  6123. o Hipofisis Posterios (Neurohipofisis)- recibe proyecciones axonales hipotalámicos de nucleo supraotico (ADH) y
  6124. paraventricular (oxitocina).
  6125. o Talamo
  6126. ? VPL ? nucleo ventral posterior lateral ? input ? lemisco medial y colunas dorsales y espinotalamico. Dolor y temperatura,
  6127. presión, lacto, vibración y propiocepsion. Llega - Corteza somatosensorial primaria.
  6128. ? VPM ? nucleo ventral posterior medial ? imput ? via trigemina y gustatoria. Sensacion facial y tactor. Llega - Corteza
  6129. somatosensoria primaria.
  6130. ? LGN - nucleo geniculado lateral ? PC II ? visión. Llega a sulco calcarino.
  6131. ? MGN ? nucleo geniculado medial ? olivar superior y coliculo inferior - audición ? llega corteza auditoria en lobulo
  6132. temporal.
  6133. ? VL ? nucleo ventral medial - ganglios basales y cerebelo- motor ? llega a corteza motora.
  6134. o Sistema Limbico - colección de estructuras neurales involugradas en emoción, memoria a largo plazo, olfatorio, modulación
  6135. decomportamiento, funcion de sistema nervioso autónomo. Estructuras incluye hipocampo, amígdala, fornix, cuerpos
  6136. mamilares y giro cingular. Responsable de alimentación, huida, pelea, sentimientos y sexo.
  6137. o Cerebelo ? modula movimiento, ayuda a coordinación y balance. Input ? corteza contralatral via pedúnculo medio cerebelar,
  6138. información propioceptiva ipsilateral via peduculo cerebelar inferior de medula espinal. Output ? manda información a
  6139. corteza contralateral a modular movimiento. Nervios ? celula de purkinke ? nucleos profundos cerebelo ? via corteza
  6140. contralateral de pedúnculo cerebelar. Nucleos profundos (lateral- medial)- dentado, emboliforme, globoso, y fastigial.
  6141. Lesiones laterales ? movimiento voluntario de extremidades, cuando lesionados, propensidad en caer al lado lesionado.
  6142. Lesión medial ? involucra estructuras de línea media (corteza vermal y nucleo fastigial) y o lóbulo floculonodular resulta en
  6143. ataxia truncal, nistagmo y movimiento de cabeza. Estos pacientes tienen marcha cerebelar y déficit en coordinación truncal.
  6144. Generalmente lesiones de la línea media tienen déficit motor bilateral afectando a musculatura de miembros axial y
  6145. proximal.
  6146. o Ganglios Basales ? importante en movimiento voluntario y ajustes postural. Reciben impulsos corticales que da un feedback
  6147. negativo a la corteza y modula el movimiento.
  6148. ? Estriado ? Putamen (motor) + Caudado (cognitivo).
  6149. ? Lentiforme ? Putamen y Globopalido.
  6150. ? Vía Excitatoria ? impulsos corticales estimula estriado y estimula liberacion de GABA que desinhibe el talamo via el Globo
  6151. Palido interno/Sustancia nigra(aumento movimiento).
  6152. ? Vía Inhibitoria ? impulso cortical estimula estriado que desinhibe Nucleo Subtalamico via el Globo palido externo, y el
  6153. nucleo subtalamico estimula globo palido interno. (disminuye movimiento).
  6154. ? Dopamina une D1 estimulando la via excitatoria y al D2 inhibiendo la via inhibitoria aumentando movimiento.
  6155. o Enf. Parkinson ? desorden degenerativo de SNC asociado con cuerpos de Lewy (compuesto de alfa sinucleina ? inclusión
  6156. intracelula eosinofilica. Y perdida de neuronas dopaminergica (despigmentación) de sustancia nigra pars compacta. Clinica ?
  6157. tremar, rigidez, acinesia (bradicinecia), inestabilidad postural y marcha festinante.
  6158. o Enf. de Huntington ? autosómica dominante repetición de trinucleotidos en cromosoma 4. Síntomas manifiesta en edad 20-50
  6159. años, caracterizado por movimientos coreiforme, agresión, depresión y demencia (usualmente confundido como abuso de
  6160. sustancia), disminución de niveles GABA, y ACh en el cerebro. Muerte neuronal via unión de NMDA-Ry toxicidad por
  6161. glutamato. Atrofia de nucleo caudado.
  6162. o Desordenes de Movimiento
  6163. ? Hemibalismo ? subido amplio de 1 brazo y + o menos de pierna ipsilateral. Lesion característica ? nucleo subtalamico
  6164. contralateral (infarto lacunar), lesión contralateral.
  6165. ? Corea ? movimientos súbitos, repetitivo, sin propósito. Lesion en ganglios basales.
  6166. ? Atetosis ? movimientos lentos, retorcion, visto mas común en dedos. Lesion en ganglios basales.
  6167. ? Mioclonia ? súbitos, rapidos no controlados, contracción muscular.
  6168. ? Distonia ? contracción muscular involuntaria, sostenida.
  6169. ? Temblor Escencial ? tremor de acción, exacerbado en postura de sostén y posición de miembros. Predisposicion genética.
  6170. Tx ? beta bloqueadores o primidona.
  6171. ? Temblor de Reposo ? movimientos no controlados de apéndices distales (mas notable en masnos), alivido con movimiento
  6172. initencional. Enf. de Parkinson. Ocurre en reposo.
  6173. ? Temor de Intencion ? lento, movimiento zigzag cuando apunta o extiende hacia blanco. Hay difuncion cerebelar.
  6174. o Funciones Corteza
  6175. ? Lobulo Frontal ?ocular forntal, área premotor, área motor principal, áreas frontales de asociación, área habla motora (área
  6176. de Broca, hemisferio dominante).
  6177. ? Lobulo Temporal ?corteza auditiva primaria, corteza auditiva asociativa (área de Wernicke ? hemisferio dominante).
  6178. ? Lobulo Parietal ? faciculo arcuato, área sensorial principal.
  6179. ? Lobulo Occipital ? corteza visual principal.
  6180. o Homunculus ? representación topografica motora y áreas sensoriales de corteza cerebral. Apariencia distorcionada es debido
  6181. a ciertas regiones corporales que son mas ricas inervadas y tienen una mayor presentación cortical.
  6182. o Lesiones Cerebrales Comunes
  6183. ? Amigdala ? Sd. Kluver Bucy ? hiperoralidad, hipersexualidad, y comportamiento desinhibido. Asociado VHS 1.
  6184. ? Lobulo Frontal ? desinhibición, y déficit de concentración, orientación, y juzgamiento, hay aparición de reflejos primitivos.
  6185. ? Corteza Parietal
  6186. ? Derecha ? Sd. de negligencia espacial (agnosia de lado contralateral).
  6187. ? Izquierda ? agrafia, acalculia, agnosia de dedos, y desorientación de derecha ? izquierda. Sd. Gerstmann.
  6188. ? Sistema Reticular Activado - reducción deniveles de despierta y consciencia.
  6189. ? Cuerpos Mamilares ? Sd. Wernicke Korsakof ? confusión, oftalmoplegia, ataxia, perdida de memoria, (amnesia anterógrada
  6190. y retrograda), confabulación, cambios de personalidad. Asociado con deficiencia de Tiamina (B1) puede ser presipitado al
  6191. dar glucosa sin B1 en un paciente B1 deficiente.
  6192. ? Ganglios Basales ? temblor enreposo, corea y atetosis. Enf. de Parkinson.
  6193. ? Hemisferio Cerebelar ? temblor de intención, ataxia de miembros, perdida de balance, daño en cerebelo produce déficit
  6194. ipsilateral, caída a sitio de lesión.
  6195. ? Vermis Cerebelar ? ataxia truncal, y disartria.
  6196. ? Nucleo Subtalamico ? hemibalismo contralateral.
  6197. ? Hipocampo - amnesia anterógrada ? inhabilidad de crear nuevas memorias.
  6198. ? Formacion Reticular Paramediana Pontina ? ojos mueven afuera del sitio de lesión.
  6199. ? Campos Oculares ? ojos ven al sitio de lesión.
  6200. o Mielinolisis Cerebral Pontina ? variante de sindrome desmielinización osmótica. Paralisis aguda, disartria, disfagia, diplopía, y
  6201. perdida de consciencia. Desmielinizacion masiva Axonal en tractos de materia blanca del puente, secundario a fuerzas
  6202. osmótica y edema. Iatrofenia común y causado por corrección rápida de hiponatremia.
  6203. o Afasia ? inhabilida de habla en orden alto (déficit de lenguaje), disartria ? inhabilidad motora al hablar.
  6204. ? Bronca ? afasia no fluida con compresión intacta. Area de Broca ? giro frontal inferior de lóbulo frontal.
  6205. ? Wernicke ? afasia fluente con comprensión alterada y repetecion. Area de Wernicke ? lóbulo temporal de giro temporal
  6206. superior.
  6207. ? Global ? afasia no fluida con alteración de compresión, áreas Broca y Wernicke son afectadas.
  6208. ? Conduccion ? mala repetición y habla fluente, comprensión intacta. Puede ser causado por daño en libulo temporal
  6209. superior o giro supramarginal izquierdo.
  6210. ? Motor Transcortical- afasia no fluida con compresión y repetición buenas.
  6211. ? Sensorial Transcortical ? mala compresión con habla fluida y repetición.
  6212. ? Mixta Transcortical ? habla no fluida, mala compresión y repetición buena.
  6213. o Poligono de Wilis ? arterias nacen de subclavia (vertebral) y carótida interna (cerebral media).
  6214. o Distribucion Arterias Cerebrales
  6215. ? Cerebral Anteria ? superficie anteromedial.
  6216. ? Cerebral Media ? superficie lateral.
  6217. ? Cerebral Posterio ? superficie inferior y posterior.
  6218. o Zonas de Watershed ? entre cerebral anterior y media, arteria cerebral posterio y cerebral media. Daño en hipotensión severa
  6219. ? debilidad de miembro inferior (porción superior), y brazo (superior), defecto enproceso de orden visual de alta orden.
  6220. o Regulacion de Perfusion Cerebral ? la perfusioncerebral depende de una autoregulacion. La perfusión cerebral es llevada por
  6221. PCO2(PO2 modula perfusión en hipoxia severa). Hiperventilacion terapéutica (Disminucion PCO2) ayuda a disminución de
  6222. presión intracraneal en casos de edema cerebral agudo (ACV, y traume), disminucionvia perfusioncerebral por
  6223. vasoconstricción.
  6224. o Efectos ACV
  6225. ? Circulacion Anterior
  6226. ? Cerebral Media- corteza motora ? miembro superior y cara, sensorial ? miembro superior y cara, lóbulo temporal (área
  6227. de Wernicke), lóbulo forontal (área de Broca) ? Síntomas ? área contralateral ? miembros superiores y cara. Sensacion
  6228. de perdida contralateral ? en miembros superiores e inferiores y cara. Afasia si hemiferio dominante, heminegligencia
  6229. en lesión no dominante usualmente en lado derecho.
  6230. ? Cerebral Anterior ? corteza motora ? miembro inferior, sensorial ? miembro inferior. Paralisis contralateral ? miembro
  6231. inferior. Perdida contralateral sensacion ? miembro inferior,
  6232. ? Arteria Leticuloestriada ? estriado, capsula intera. Síntomas ? hemiparesia o hemiplegia contralateral.
  6233. ? Circulacion Posterior
  6234. ? ASA ? Espinal Anterior- tracto corticoespinal lateral ? hemiparesia contralateral ? miembros superiore e inferiores.
  6235. ACV comúnmente bilateral. Lemisco medial ? medula caudal ? nervio hipogloso ? propiocepsion disminuida
  6236. contralateral ? disfunción ipsilateral hipoglosa (lengua desvia ipsilateralmente). Sd. medular medial ? causado por un
  6237. infarto paramediana de ASA y arterias vertebrales.
  6238. ? PICA- Cerebelar Postrior Inferior ? medula lateral ? nucleo vestibular de tracto espinotalamico, nucleo trigémino
  6239. espinal, nucleo ambiguo, fibras simpáticas, y pedúnculo cerebral inferior. Vomito, vértigo, nistagmus, disminución de
  6240. dolor, y sensación de temperatura ipsilateal y cuerpo contralateral, disfagia, ronquera, y disminución de reflejo
  6241. nauseoso. Sd. Medular Lateral (Wallenberg) ? efectos del nucleo ambiguo son específicos.
  6242. ? AICA ? Cerebalar Anterior Inferior ? puente lateral ? nucleo nervio craneal, nucleo vestibular, nervio facial, nucleo
  6243. espinal trigémino, nucleo coclear, fibras simpáticas ? vomito, vértigo, paralisis facial, disminución de lagrimacion,
  6244. salivación, y disminución gusto 2/3 de lengua, dismicion de reflejo corneal. Cara ? disminución de dolor y sensación de
  6245. tempratura, audición ipsilateral disminuida. Sd. horner ipsilateral. ? afectación a pedúnculos cerebelares medio e
  6246. inferior ? produce ataxia y dismetría.
  6247. ? PCA ? Cerebral Posterior ? corteza occipital, y corteza visual. Hemianopsia contralateral sin afectación macular.
  6248. ? Arteria Basilar ? puente, medula, mesencéfalo inferior, tractos corticoespinal y corticobulbar, nucleo de nervio craneal
  6249. ocular, formación reticular pontina paramediana. Niveles de consciencia preservados, parpadeo, cuadriplegia, perdida
  6250. de voluntaria movimiento facial, boca, y lengua.
  6251. ? Comunicante Anterior ? lesión ,as común es el aneurisma que puede producir ACV, aneurisma sacular (Berry) puede
  6252. producir atrapamiento de nervios craneales. Produce defectos en campos visuales. Lesiones típicamente produce
  6253. aneurisma, no ACV.
  6254. ? Comunicante Posterior ? aneurisma sacular como sitio común, paralisis PC III- ptosis y dilatación pupilar. Lesion típica
  6255. son aneurismas no ACV.
  6256. o Aneurisma ? dilatación anormal debido como debilitamiento de pared de vasos.
  6257. ? Aneurisma de Berry - ocurre bifurcación de polígono de Wilis, sitio mas común es la unión de arteria comunicante
  6258. anterior y arteria cerebral. Ruptura es la complicación mas común ? que produce hemorragia subaracnoidea (peor cefalea
  6259. de la vida), o ACV hemorrágico. Cuasa hemianopsia bitemporal via compresión de quiasma optico. Asociado a enf. renal
  6260. poliquistica, Ehlers-Danlos, Marfan. Otros factores de riesgo incluyen edad avanzada, HTA, fumar, raza (aumento en raza
  6261. negra).
  6262. ? Microaneurisma Charcot Bouchar ? asociado a hipertensioncronica, afecta vasos pequeños (ganglios basal de talamo).
  6263. o Sd. Dolor Central Post ACV ? dolor neuropático por lesiónes talamico. Sensacion inicial de entumecimiento y parestesia
  6264. seguida semanas a meses de alodinia (estimulo no doloroso causa dolor), y disastesia. Ocurre en 10% de pacientes con ACV.
  6265. o Hemorragia Intracraneal
  6266. ? Hematoma Epidural ? ruptura de arteria meninge media (rama de arteria maxilar), generalmente secundaria a fractura de
  6267. hueso temporal. Intervalos de lucidad, rápida expansionbajo presión arterial sistémica ? herniación transtentorial.
  6268. Paralisis de PC III, TAC muestra biconvexa (lentiforme), coleccionde sangre hiperdensa, no cruza líneas de sutura. (Lente
  6269. Biconvexo).
  6270. ? Hematoma Subdural ? ruptura de venas peunte, sangre venosa lenta (menos presión ? hematoma se desarrolla sobre
  6271. tiempo), visto en ancianos, alcoholicos, trauma cerrado, Sd. shaken baby (factores predisponentes ? atrofia cerebral,
  6272. shaking, latigazo. Forma luna creciente, que curza líneas de suturas, cambios de la línea media.
  6273. ? Hemorragia Subaracnoidea ? ruptura de aneurisma (como aneurisma de Berry(sacular), visto en Marfan, Enhels-Danlos,
  6274. riñon poliquistico o malformación arteriovenosa. Rapida en curso de tiempo. Paciente se quejan del peor de dolor de
  6275. cabeza de la vida. LCR amarillo o sanguinoliento (xantocromico). 2-3 días después, riesgo de vasoespasmo, por rotura de
  6276. sangre (no visible en TAC, tratar con nimodipina), y resangrado (visible en TAC).
  6277. ? Hemorragia Intraparenquimatosa- mas común causado por hipertensión sistémica, visto en angiopatia amiloide, vasculitis,
  6278. y neoplasias. Tipicamente en ganglios basales y capsula interna.
  6279. o ACV ? daño irreversible empieza después de 5 minutos de hipoxia, mas vulnerable ? hipocampo, neocorteza, cerebelo, áreas
  6280. de watershed, daño neuronal irreversible. Imagen ? RM ? clara en 3-30 minutos (mas alta sensibilidad para isquemia
  6281. temprana), anomalía oscura en TAC 12-24 horas. Ausencia de áreas claras en TAC no contrastada sirven para excluir
  6282. hemorragia (CI para tPA). Histologia ? 12-48 h ? neuronas rojas, 24-72 h ? necrosis + neutrófilos, 3-5 días ? macrofagos, 1-2
  6283. semanas ? gliosis reactiva + proliferación vascular, >2 semanas ? cicatriz glial.
  6284. ? Hemorragico ? sangrado intracerebral, secundario a hipertensión, anticoagulación y cáncer (vasos anormales pueden
  6285. sangrar). Puede ser secundario a ACV isquémico seguido por reperfusion (aumento de fragilidad vascular). Ganglios
  6286. basales son los sitios mas comunes de hemorragia cerebral.
  6287. ? Isquiemico ? bloque agudo vascular ? disrupción de flujo sanguíneo e isquemia subsecuente. Resulta en necrosis
  6288. liquefactiva. 3 tipos:
  6289. ? Trombotica ? debido a formacionde coagulodirectamente en sitio de infarto (comunmenteen ACM), usualmente sobre
  6290. placa arteroesclerotica.
  6291. ? Embolica ? un embolo de otra parte del cuerpo obstruye un vaso, puede afectar territorios vascular, generalmente
  6292. cardioembolico.
  6293. ? Hipoxico ? debido a hipoperfusión e hipoxemia. Comunmente durante cirugías cardiovasculares, tiende a afectar a
  6294. áreas de watershed.
  6295. ? Tx ? tPA (dentro de 3-4.5 horas de inicio y no hemorragia o riesgo de hemorragia), reduce riesgo de terapia medica,
  6296. (aspirina y clopidrogel), control optimo de presión sanguínea, azucares sanguíneos y lípidos, tratar condiciones de
  6297. aumento de riesgo (FA).
  6298. o TIA ? rápido, episodio reversible,de disfunción neurológica focal que dura <24 horas, sin infarto agudo (RM - ) mayoría
  6299. resuelven en < 15 minutos, déficit debido a isquemia focal.
  6300. o Seno Venoso Dural ? canales venosos vasculares que corren por la dura. Drenan sangre de venas cerebrales y reciben LCR de
  6301. granulaciones aracnoideas, Vacian por vena yugular interna.
  6302. o Sistema Ventricular
  6303. ? Ventriculo Lateral ? 3er ventrículo via el deracha e izquierda mediante foramen Intraventricular de Monro.
  6304. ? 3er Ventriculo ? 4 ventriculo via acueducto cerebral de Silvio.
  6305. ? 4to Ventriculo ? espacio subaracnoideo via ? Forament de Luschka ? lateral, y foramen de Magendie ? Medial.
  6306. o Hidrocefalia
  6307. ? Comunicante No Obstructiva
  6308. ? Comunicante - disminución de absorción de LCR por granulación aracnoideas, que producen aumento de presión
  6309. intracraneal, papiledema, y herniación (cicatriz aracnoidea post ? meningitis).
  6310. ? Presion Normal - no resulta en aumento de volumen de espacio subaracnoideo, expansión de ventrículos que
  6311. distorciona las fibras de la corona radiada que produce incontinencia urinaria, ataxia y disfunción cognitiva (algunas
  6312. veces reversibles).
  6313. ? Ex Vacuo ? apariencia de aumento de LCR en atrofia (enf. Alzheimer, VIH avanzado, enf. de Pick), presión intrrcraneal
  6314. normal, tirada no se ve. Aparentemente aumenta LCR observado en imagen que resulta en disminución de tejido
  6315. neurológico debido a atrofia neuronal.
  6316. ? No comunicante Obstructiva
  6317. ? No comunicante ? causado por bloqueo estructural de circulación de LCR dentro del sistema ventricular (estenosis de
  6318. acueducto de Silvio).
  6319. o Nervios Espinales ? hay 31 nervios espinales en total, 8 cervical, 12 toraxico, 5 lumbares, 5 sacros, y 1 coxales. Nervios C1-C7
  6320. ? salida de vertebras correspondientes, todos lo nervios posteriores bajo.
  6321. ? Disco Verterbal ? nucleo pulposo se hernia por anillo fibroso, ocurre generalmente a nivel L4-L5, o L5-S1.
  6322. o Extension Medula Espinal ? En adultos la medula espinal se extiende hasta el borde inferior de las vertebras L1-L2. El espacio
  6323. subaracnoideo (contiene LCR) y se extiende al borde inferior de la vertebra S2. La puncion lumbar se realiza entre L3-L4 y
  6324. L4-L5 (nivel de la causa equina).
  6325. o Medula Espinal y Tracto Espinal
  6326. ? Tipos
  6327. ? Ascendentes ? Columna Dorsal (pulso, vibración, tacto y propiocepsion), fascículo gracilis (cuerpo inferior y piernas),
  6328. fascículo cuneato (cuerpo superior, y brazos), tracto espinotalamico (dolor y temperatura), tracto espinotalamico
  6329. anterior (tacto duro y presión).
  6330. ? Descendentes ? Corticoespinal lateral (motor voluntario), corticoespinal anterior (motor voluntario).
  6331. ? Tracto Columna Dorsal ? ascendente ? presión, fibracion, tacto fino y propiocepsion. Neurona de 1era orden ? terminal
  6332. nervio sensorial ? cuerpo celular en ganglio de raíz dorsal ? entra a medula espinal y asciende ipsilateralmente en columna
  6333. dorsal. 1 sinapsis ? nucleo cuneato o gracilis (ipsilateral), Neurona de 2da orden ? decusa en medula y asciende
  6334. contralateralmente en lemisco medial. 2 sinapsis ? VPL (talamo). Neurona de 3 orden corteza sensorial.
  6335. ? Espinotalamico - ascendente ? lateral ? dolor y temperatura, anterior ? tacto grueso y presion. Neurona de 1era orden ?
  6336. terminal nervio sensorial ? cuerpo celular en ganglio de raíz dorsal ? entra a medula espinal. 1 sinapsis ?ipsilateralmente
  6337. en materia gris (medula espinal). Neurona de 2da orden ? decusa en comisura blanca anterior y asciende
  6338. contralateralmente. 2 sinapsis ? VPL (talamo). Neurona de 3 orden corteza sensorial.
  6339. ? Corticoespinal Lateral - descendente ? movimiento voluntario de miembros contralaterales. Neurona de 1era orden ?
  6340. Neurona motora superior ? desciende ipsilateralmente (por la capsula interna), mayoría de fibras decusan en medula
  6341. causal (decusacion piramidal) ? desciende contralateralmente. 1 sinapsis ?cuerpo celular de cuerno anterior (medula
  6342. espinal). Neurona de 2da orden ? Neurona motora inferior ? sale de medula espinal. 2 sinapsis ? unión neuromuscular.
  6343. o Signos Neurona Motora
  6344. ? Neurona Motora Superior ? debilidad, aumento reflejos, aumento de tono, Babisky +, paralisis espástica.
  6345. ? Neurona Motora Inferior ? debilidad, atrofia, fasciculacion, disminución de tono y reflejos, paralisis flácida.
  6346. o Lesiones Medula Espinal
  6347. ? Poliomielitis y Atrofia Muscular Espinal ? lesión solo neurona motora inferior debido a destrucción de cuernos anteriores,
  6348. y paralisis flácida.
  6349. ? Esclerosis Multiple ? debido a desmielinización, mayoría de desmielinización de materia blanca en región cervical, lesiones
  6350. aleatorias y asimétricas debido a desmielinización, tremor de intención, discurso de exploración y nistagmus.
  6351. ? Esclerosis Lateral Amiotrofia ? déficit combinado de neurona motora superior y neurona motora inferior deficitis sin
  6352. alteración sensorial, cognitiva u oculomotor. Puede ser causado por un defecto en superoxido dismutasa 1, comúnmente
  6353. presentándose con fasciculaciones con atrofia eventual y debilidad de las manos, fatal. Riluzole es tx aumenta levemente
  6354. sobrevida disminuyendo la liberacion de glutamato presinaptico. Comunmente conocida como enf. de Lou Gehrig.
  6355. ? Oclusion Completa de Arteria Espinal Anterior ? no afecta tracto de columnas dorsales y Lissauer ? es un área de
  6356. watershed.
  6357. ? Tabes Dorsal ? causado por sífilis terciaria, resulta en degeneración (desmielinización) de columnas dorsales y raíces ?
  6358. sensación alterada y propiocepsion y ataxia sensorial progresiva (inhabilidad de sensación o sentir la pierna ? mala
  6359. coordinación). Asociado con artropatía de Charcot, dolor, pupila de Argyll Robertson (pupilas pequeñas bilaterales
  6360. constrien y convergen a acomodación, pero no con la luz). Examen demuestra ausencia de reflejos tendinosos profundos y
  6361. Romberg positivo.
  6362. ? Siringomelia ? siringe expande y daña comisura blanca anterior de tracto espinotalamico (neurona de 2 orden) ? hay
  6363. perdida de sensación bilateral de dolor y temperatura, visto en anomalía de Chiari I, y expande y afecta otros tractas.
  6364. ? Deficiencia de Vitamina B12 y E ? degeneración combinada subaguda ? hay desmielinización de columnas dorsales, tracto
  6365. espinotalamico lateral y espinocerebelar, hay marcha atáxica, parestesia, alteración en posición y sensación de vibración.
  6366. o Poliomielitis ? causado por poliovirus (transmision fecal-oral) replica en orofaringe e intestino delgado antes de pasar a la
  6367. sangre y al SNC. Infeccion causa destruccionde celulas en cuerno anterior de medula espinal (muerte NMI). Síntomas - Lesion
  6368. de NMI produce debilidad, hipotonía, parilisis flácida, fasciculaciones, Hiporeflexia y atrofia muscular. Signos de infeccion ?
  6369. malestar general, cefalea, fiebre y nausea. Hallazgos ? LCR con aumento de leucocitos y leve aumento de proteina (no cambio
  6370. en glucosa de LCR), virus se recupera de heces o garganta.
  6371. o Atrofia Espinal Muscular (Wernig Hoffman) ? degeneración congénita de cuernos anteriores de medula espinal ? Lesion
  6372. neurona motora inferior. Bebe flácido con hipotonía marcada, y faciculaciones de la lengua. Tipo infantil tiene una edad
  6373. media de muerte de 7 meses. Herencia autosómica recesiva.
  6374. o Ataxia de Friedreich ? desorden repetición trinucleotidos (GAA) autosómica recesiva en cromosoma 9 que codifica para
  6375. frataxina (proteina de unión de hierro), que produce alteración en funcion mitocondrial Produciendo degeneración de tractos
  6376. espinales ? debilidad muscular y perdida de reflejos tendinosos profundos, sensación de fibracion y propiocepsion, marcha
  6377. festinante, caída frecuente, nistagmus, disartria, pes cavus, dedos de martillo y cardiomiopatía hipertrófica (causa de la
  6378. muerte), presenta niños con xifoescoliosis.
  6379. o Sd. Brown Sequard ? hemiseccion de medula espinal- Hallazgos ? Signos de Neurona Motora Superior bajo el nivel de la
  6380. lesión (debido a daño de tracto corticoespinal) ? perdida de sensación táctil, vibración y propiocepcio 1-2 niveles bajo la
  6381. lesión (debido a daño de tracto espinotalamico), perdida contralateral de dolor y temperatura (debido a daño en tracto
  6382. espinotalamico), perida de sensación ipsilateral de toda sensación a nivel de la lesión. Signos de Neurona motora inferior
  6383. (paralisis flácida a nivel de la lesión). SI la lesión es sobre T1 el paciente puede presentar SD. Horner debido a daño en via
  6384. oculosimpatica.
  6385. o Sd. Horner ? simpactetopia de la cara : 1) Ptosis (caída leve del parpado ? musculo tarsal superior), 2) Anhidrosis (ausencia
  6386. de sudoración) y rubor en lado de cara afectado, 3) Miosis (constriccion pupilar). Asociado a lesión de medula espinal sobre
  6387. T1 (Sd. Bown Sequard, Tumor de Pancoast, Siringomelia en estadio tardío).
  6388. o Dermatomas
  6389. ? C2 ? mitad posterior del cráneo
  6390. ? C3 ? cuello de tortuga.
  6391. ? C4 ? cuello camisa normal.
  6392. ? T4 ? pezón
  6393. ? T7 ? proceso xifoide
  6394. ? T10 ? ombligo (lugar de referencia para apendicitis).
  6395. ? L1 ? ligamento inguinal
  6396. ? L4 - incluye rotula
  6397. ? S2, S3, S4 ? erección, sensación pene y zonas anales.
  6398. o Reflejos Clinicos
  6399. ? Biceps ? C5
  6400. ? Triceps ? C7
  6401. ? Patela ? L4
  6402. ? Aquiles ? S1
  6403. ? Cremasterico - L1, L2
  6404. ? Parpadeo Anal ? S3, S4.
  6405. o Reflejos Primitivos ? presente en un infante saludable, pero ausentes en un adulto neurológicamente intacto. Normalmente
  6406. desaparecen en eñ primer año de vida. Estos reflejos primitivos son inhibidos por el desarrollo del lóbulo forntal, y pueden
  6407. reaparecer en adultos seguidos de una lesión del lóbulo forntal, perida de inhibcion de estos reflejos.
  6408. ? Moro ? abducción y extensión de brazos cuando cae, y luego traídos juntos.
  6409. ? Rooting ? movimiento de cabeza hacia un lado cuando se toca el cachete o mano.
  6410. ? Succion ? respuesta de succion cuando piso de la boca se toca.
  6411. ? Palmar ? encoger dedos cuando se toca la palpa.
  6412. ? Plantar ? dorsiflexion de dedo grande y recogimiento de otros dedos con estimulación plantar.
  6413. ? Signo de Babinsky ? presencia de estee reflejo en adulto puede significar lesión de NMS.
  6414. ? Galante ? al topar un lado de la espina al neonato posición ventral causa flexion lateral del cuerpo inferior hacia el lado
  6415. espimulado.
  6416. o Sd. Parinaud ? paralisis de mirada vertical conjugada debido alesion en los coliculos superiores.
  6417. o Pares Craneales
  6418. ? Oftatorio ? PC I ? olor (único PC sin corteza talamica) tipo sensorial.
  6419. ? Optico ? PC II ? vista. Tipo sensorial.
  6420. ? Oculomotor ? PCIII ? movimiento ocular (Recto Superior, inferior, medio y oblicuo interno), contriccion pupilar (esfínter
  6421. de pupila ? nucleo de Edinger Westphal , receptores muscarínicos), acomodación, apertura ojos (elevador de parpado),
  6422. tipo motor.
  6423. ? Troclear ? PCIV ? movimiento ocular ? oblicuo superior. Tipo Motor.
  6424. ? Trigemino - PCV - masticación, sensación facial (oftálmico, maxilar, mandibular) somatosensorial de 2/3 anteriores de la
  6425. lengua. Tipo motor y sensitivo.
  6426. ? Abducens ? PCVI ? movimiento ocular ? recto lateral. Tipo motor.
  6427. ? Facial ? PCVII ? movimiento facial, sabor de 2/3 anteiores de lengua, lacrimacion, salivación (glándulas submandibulares y
  6428. sublinguales), cierre de parpados (oculo oblicular), musculo estapedio del oído (cruza por glandula parótida pero no la
  6429. inerva). Tipo motor y sensorial.
  6430. ? Vestibulococlear ? PC VIII ? audición y balance. Tipo Sensorial.
  6431. ? Glosofaringeo ? PC IX ? sabor y somatosensorial de 1/3 posterior de la lengua, tragar, salivación (parótida), monitoreo de
  6432. quimio-baroreceptores de seno y cuerpo carotideo y estilofaringeo (eleva la faringe y laringe). Tipo motor y sensorial.
  6433. ? Vago ? PC X ? sabor de región epiglotica, tragar, elevación de palar blando, uvula línea media, hablar, tos, vísceras
  6434. toracoabdominales, monitoreo de quimio y baroreceptores del arco aórtico. Tipo Motor y sensorial.
  6435. ? Accesorio ? PC XI ? movimiento de cabeza y encoger hombros (serrato mayor y trapecio) Tipo Motor
  6436. ? Hipogloso ? PC XII ? movimiento de lengua. Tipo Motor.
  6437. o Nucleos de Pares Craneales - nucleos laterales ? sensoriales, mediales ? motores.
  6438. ? Mesencefalo ? PC III y IV.
  6439. ? Puente ? PC V, VI, VII, VIII.
  6440. ? Bulbo ? PC IX, X, XII.
  6441. ? Medula Espinal ? PC XI
  6442. o Reflejos Pares Craneales
  6443. ? Corneal ? aferente - V1 oftalmico, eferente ? VII (rama temporal)
  6444. ? Lagrimacion ? aferente - V1, eferente ? VII
  6445. ? Mandibula ? aferente ? V3 (sensorial ? masetero) eferente ? V3 (motor ? masetero)
  6446. ? Pupilar ? aferente ? II, eferente ? III
  6447. ? Nausea ? aferente ? IX, eferente ? X
  6448. o Nucleos Vagales
  6449. ? Nucleo Solitario ? información visceral sensorial (sabor, baroreceptores, y distención abdominal) VII, IX, X.
  6450. ? Nucleo Ambiguo ? inervación motora de faringe, laringe, y esófago superio (tragar, elevación paladar), IX, X, XI.
  6451. ? Nucleo Dorsal Motor ? manda fibras autonómicas a corazón, pulmón y GI superior X.
  6452. o Senos Cavernosos ? colección de senos venosos en cada lado de la hipófisis. La sangre del ojo y corteza superficial drena en
  6453. los senos cavernosos a la vena yugular interna. PC III, IV, V1, V2, VI y fibras postganglionares simpáticas en ruta de paso a la
  6454. orbita todos pasan por el seno carvenoso. La porción carvernosa de la arteria carótida interna.
  6455. ? Sd. Seno Cavernoso ? (debido a fecto de masa, fistula o trombosis) ? oftalmoplegia y disminución de sensación corneal y
  6456. maxilar con agudeza visual normal. PCVI afectado.
  6457. o Lesion Pares Craneales Comunes
  6458. ? Lesion PC V ? mandibula se desvia hacia el sito de lesión debido a fuerza sin oposición del musculo pterigoide opuesto.
  6459. ? Lesion PC X ?uvula se desvia afuera de la lesión, lado débil se colapsa y uvula apunta afuera.
  6460. ? Lesion PC XI ? debilidad al mover la cabeza contralateral a la lesión y caída de hombro en sitio de lesión.
  6461. ? Lesion PC XII ? lengua se desvia hacia el sitio de lesión, debido a debilidad de musculos de la lengua en sitio de lesión.
  6462. o Fisiologia Auditorio
  6463. ? Oido Externo ? porción visible, incluy canal auditivo y timpano, transfiere sonido via vibración.
  6464. ? Oido Medio ? espacio lleno de aire con 3 , huesos (martillo, yunque y estribo), conduce y amplifican sonido de timpano a
  6465. oído interno.
  6466. ? Oido Interno ?forma de concha, llena de fluido ? cochlea , contiene membrana basilar que vibra secundaria a ondas de
  6467. sonido. Vibracion transducida via a folículos pilosos ? estas dan el señales auditivas nerviosas- mesencéfalo. Cada
  6468. frecuencia produce vibración en una localización especifica en membrana basilar.
  6469. ? Baja frecuencia oído en el ápex cerca el helicotrema (amplia y flexible)
  6470. ? Alta frecuencia oído mejor en la base de la cochlea (fina y rigida).
  6471. o Perdida de Audicion
  6472. ? Conductiva ? Prueba de Rinne ? anormal (hueso>aire), Prueba de Weber ? localiza oído afectado.
  6473. ? Sensorineural ? Prueba de Rinne ? normal (aire>hueso), Prueba de Weber ? localiza oído no afectado.
  6474. ? Inducida por Sonido ?daño en celula stereociliadas en órgano de Corti, perdida de audición de alta frecuncia primero,
  6475. sonidos altos extremos, pueden inducir perdida de audición debido a ruptura de membrana timpánica.
  6476. o Lesiones Faciales
  6477. ? Lesion Neurona Motora Superior ? lesión en corteza motora o coneccion entre corteza y nucleo facial. Paralisis
  6478. contralateral de cara inferior. No afecta frente debido a inervación de NMS bilateral.
  6479. ? Lesion Neurona Motora Inferior ? paralisis ipsilateral de cara superior e inferior.
  6480. ? Paralisis Facial ? destrucción completa de nucleo bacial o una rama eferente branquial (n. facial propio). Paralisis
  6481. ipsilateral facial periférica (caída de sonrisa) con inhabilida a ojo cerrado en sitio involucrado. Puede ocurrir de manera
  6482. idiopática (Paralisis de Bell), en mayoría de casos hay recuperación gradual. Asociado a Enf. de Lyme, Herpes Simplex, y
  6483. (menos común) herpes zoster, Sarcoidosis, tumor y diabetes. Tx ? corticoesteroides.
  6484. o Musculos Masticacion ? 3 musculos cierran mandibula: masetero, temporal, y ptericoide medial. 1 abre ? pterigoide lateral.
  6485. Todos son inervados por N. trigémino.
  6486. o Condiciones Oculares
  6487. ? Problemas Refractivos - alteración de visión que mejora por lentes.
  6488. ? Hipermetropia ? ojo es muy corto para el poder refractivo de cornea y lente ? luz es focalizada atrás de la retina.
  6489. ? Miopia ?ojo es muy largo para poder refractivo de cornea y lente ? luz es focalizada delante de la retina.
  6490. ? Astigmatismo ? curvatura anormal de la cornea que resulta enpoder refractivo diferente en un axis diferente.
  6491. ? Presbicie ? disminución en capacidad en enfocar durante acomodación debido a esclerosis y disminución de
  6492. elasticidad.
  6493. ? Uveitis ? inflamación de uvea anterior e irir, con hipopion (pus esteril), acompañado de conjuntiva roja. Asociado a enf.
  6494. inflamatorias sistémicas (Sarcoidosis, artritis reumatoidea, TB, asociación con HLA B27).
  6495. ? Retinitis - edema retineano y necrosis que produce cicatriz, comúnmente viral (CMV, HSV, HZV), asociado con
  6496. inmunosupresión.
  6497. ? Oclusion Arteria Central de la Retina ? dolor agudo, perdida no dolorosa de la visión, retina opaca con vasos atenuadosl y
  6498. mancha rojo cereza en fóvea.
  6499. ? Oclusion Vena Retiniana ?bloqueo venoso central y rama de vena retineana debido a compresión por arterosclerosis
  6500. arterial. Hemorragia retinaly edema en área afectada.
  6501. ? Retinopatia Diabetica ?daño retineano debido a hiperglicemia crónica: 2 tipos ? No proliferativo ? daño capilar fuga sangre
  6502. ? lípidos y fluidos entran a retina ? edema hemorrágica y macular. Tx ? control de azúcar, laser macular. Proliferativo
  6503. hipoxia crónica en formación de nuevos vasos sanguineoscon tracción resultante en retina. Tx ? fotocoagulación retinal
  6504. periférica. Inyecciones anti ? VEGF.
  6505. ? Vía Humor Acuoso ? Epitelio Ciliar produce umor acuoso ? y va a cámara anterior ? malla trabecular (colecciona humor
  6506. acuoso) y a canal de Schlemm (colecciona humor acuoso de malla trabecular).
  6507. ? Glaucoma - atrofia de disco optico con aumento de presión intraocular y perdida progresiva de campos visuales.
  6508. ? Angulo Abierto ? asociado con aumento de edad, afroamericanos, historia familiar, no dolosos, mas común en EE.UU.
  6509. Primario ? causa no clara. Secundaria ? bloqueo en malla trabecular por leucocitos (uveítis), eritrocitos (hemorragia
  6510. vitera), elementos retinianos (desprendimiento de retina).
  6511. ? Angulo Cerrado ? primario ? alargamiento y movimiento hacia adelante del lente contra iris central (margen pupilar),
  6512. produce obstrucción de flujo acuoso normal por pupila ? fluido nace atrás del iris, y empuja iris periférico contra la
  6513. cornea e impidiendo el flujo por malla trabecular. Secundaria ? hipoxia por enf. retinal (diabetes y oclusión venosa),
  6514. induce a la proliferación que iris contrae angula.
  6515. o Cierre Cronico ? generalmente asintomático por daño por nervio optico y perdida de visión periférica.
  6516. o Cirre Agudo ? emergencia oftálmica, aumento de presión intraocular empuja iris hacia adelante ? angulo se cierra de
  6517. manera abrupta, muy doloroso, perdida de visión súbita, halos alrededor de luz, ojo en roja, cefalea frontal, no dar
  6518. epinefrina por efecto midriatico.
  6519. ? Catarata ? indoloro, generalmente bilateral, opacificacion de lente ? disminución de visión. FR ? aumento de edad, fumar,
  6520. etanol, luz excesiva, uso prolongado corticoesteroides, galactosemia clásica, deficiencia galactocinasa, diabetes (sorbitol),
  6521. trauma e infeccion.
  6522. ? Papiledema ? edema de disco optico (usualmente bilateral), debido a aumento de presión (sencudario a efecto de masa),
  6523. punto ciego aumenta de tamaño y disco optico elevado con margen borroso findo en examen fundoscopico.
  6524. ? Lesion de N. y musculos Extraoculares
  6525. ? Daño PC III ? ojo ve hacia abajo y afuera, ptosis, dilatación pupilar y perdida de acomodación.
  6526. ? Daño PC IV - ojo mueve hacia arriba, particularmente con visión contralateral y eleva cabeza hacia el sitio de lesión
  6527. (problemas al bajar las gradas ? presenta movimiento leve de la cabeza compensatoria a dirección opuesta).
  6528. ? Daño PC VI ? ojo no puede abducir medialmente al ojo.
  6529. ? Prueba Musculos Extraoculares ? movimiento en H para valorar funcion de cada musculo (temporal) a (nasal).
  6530. ? Control Pupilar
  6531. ? Miosis ? constriccion y parasimpático ? 1ra neurona ? nucleo de Edinger ? Westphal a ganglio ciliar via PC III. 2da
  6532. neurona ? nervios cortos ciliares a musculos esfintericos pupilares.
  6533. ? Midriasis ? dilatación y simpática ? 1ra neurona ? hipotálamo a centro cilio espina (C8-T12). 2nda neurona ? sale a
  6534. nivel de T1 a ganglio cervical superior (viaja a cadena simpática cervical cerca de ápex pulmonar y vasos subclavios)
  6535. 3era Neurona ? plexo cerca de carótida interna, seno carvernoso, entra a orbita via nervio ciliar largo a musculos
  6536. dilatador pupilar.
  6537. ? Reflejo Pupilar ? luz entra a la retina y manda una señal via el PC II a nucleo pretectal en mesencéfalo que activa
  6538. bilateralmente el nucleo Edinger Westphal, pupilas contraen bilateralmente (reflejo consensual). Resulta en iluminación
  6539. de 1 ojo en constriccion pupilar bilateral.
  6540. ? Pupila Marcus Gunn (defecto aferente pupilar) - debido a daño de nervio optico o lesión retiniana severa, disminución
  6541. de constriccion pupilar bilateral cuando la luz es mostrada en ojo afectado en comparacion al ojo afectado.
  6542. ? Par Craneal III ?tiene componentes motor (central) y parasinpatico (periférico). Musculos motores Oculares ? afectados
  6543. primariamente por enf. vascular (DM ? glucosa ? sorbitol), debido a disminución de difusión de oxigeno y nutrientes al
  6544. interior de fibras de vasculatura comprometida que se encuentran alrededor del nervio. Signos ? ptosis, mirada hacia
  6545. abajo y afuera. Impulso parasimpático ? fibras en la periferie son la principales afectadas por compresión, produciendo
  6546. disminuciono ausencia de reflejo de luz , pupila café, mirada hacia abajo y afuera.
  6547. ? Desprendimiento Retina ? separación de capa de retina neurosensorial (capa fotoreceptora con conos y bastones) desde
  6548. epitelio pigmentado mas externo (exceso de luz ? soporte de retina) produce degeneracionde fotoreceptores ? perdida de
  6549. visión. Puede ser sencudario a rotura retineal, tracción diabética y efusión inflamatoria. Roturas mas comunes en
  6550. pacientes con miopía alta precedida por desprendimiento posterior vítreo (flashes y flotadores), posterior perdida
  6551. monocular de vison en forma de cortina. Emergencia quirúrgica.
  6552. ? Degeneracion Macular asociada a Edad ? degeneración macula (área central de la retina) produce metamorfopsia y
  6553. perdida de visión central eventual (escotomas). Seca ? no exudativo - >80% - deposición de material extracelular
  6554. amarillento y bajo membrana de Brunch y epitelio pigmentado de retina, con disminución gradual de visión, prevención
  6555. gradual progresiva con multivitaminas y antioxidantes. Mojado ? exudativo ? 10-15% - perdida rápida de visión
  6556. secundaria a sangrado de neovascularización coroidal. T- inyecciones anti VEGF o laser.
  6557. ? Oftalmoplegia Internuclear ? fascículo longitudinal medial ? pares de tractos que permital cruzar nucleos PCVI y PCIII.
  6558. Coordina que ojos muevan enmisma dirección. Altamente mielinizado (deben que comunicarse rápidamente para que
  6559. ojos muevan de manera igual). Lesiones vista en pacientes con desmielinización (esclerosis multiple). Lesiones en FLM ?
  6560. INO ? perdida de comunicación cuando nucleo PC VI activa recto ipsilateral lateral, contralateral nucleo PC III no estimula
  6561. a recto medial. Abduciendo el ojo produce nistagmus (PC VI ? sobreestimula PC III), convergencia normal.
  6562. ? Patologia
  6563. o Demencia ? disminución en abilidad cognitiva, memoria, o funcion con conciencia intacta.
  6564. ? Enf. Alzheimer ? causa mas común en ancianos, pacientes con Sd. de Down tienen mayor riesgo de desarrollar Alzheimer.
  6565. Forma familiar (10%) asociado con proteínas alteradas ? de aparición temprana ? APP (cromosoma 21),presenilina -1
  6566. (cromosoma 14), presenilina 2 (cromosoma 1). De aparición tardia ? ApoE4 (cromosoma 19). Hay atrofia crotica amplia,
  6567. acortando girus y ampliando surcos. Disminuye ACh. Placas seniles ? centro B amilode extracelular ? causa angiopatia
  6568. amiloide ? hemorragia intracraneal ? AB (amiloide B) es sintetizado mediante la rotura de proteina precursora de
  6569. amiloide (APP). Obillos neurofibrilares ? intracelular ? proteinatau hiperfosfoliraza ? ovillos correlacionan con grado de
  6570. demencia.
  6571. ? Enf. de Pick ? demencia, afasia, aspectos parkinsonianos ? cambios en personalidad. Respeta el lóbulo parietal y 2/3
  6572. posteriores del giro temporal. Cuerpos de Pick ? agrega proteina esférica de tau. Atrofia frontotemporal.
  6573. ? Demencia de Cuerpo de Lewy ? demencia inicial con alucinaciones visuales seguido por características parkinsonianas.
  6574. Defecto alfa sinucleina.
  6575. ? Enf. Creutzfeldt Jakob ? rápidamente progresiva (semanas a meses), demencia con mioclonia. Corteza espongiforme,
  6576. priones (PrPc ? PrPsc ? lamina B resistente a proteasas).
  6577. ? Otras Causas ? Multi infarto ? 2da causa mas común de demencia en ancianos, sífilis, VIH, deficiencia de vitamina B1, B3, o
  6578. B12, enf. de Wilson y NPH.
  6579. o Esclerosis Multiple ? inflamación autoinmune y desmielinización de SNC (cerebro y medula espinal). Pacientes presentan
  6580. neuritis óptica (perdida subida de visión resultando en pupilas Marcus Gunn), oftalmoplegia internuclear, hemiparesia,
  6581. síntomas hemisensorial, incontinencia de vejiga o intestino, curso relapsante y remitente. Afecta mas común a mujeres entre
  6582. 20-30 años, de raza blanca. Triada ? discurso exploratorio, tremor de intención (incontinencio, oftalmoplegia internuclear) y
  6583. nistagmo. Hallazgos ? aumento de proteina (IgG) en LCR. Bandas Oligocronales son diagnosticos. RM es gold standard. Placas
  6584. periventriculares (areas de perdida de oligodendrocitos y gliosis reactiva) con destrucción de axones, lesiones separadas en
  6585. tiempo y espacio. Tx ? interferón B, inmunosupresión, natalizumab. Tratamiento sintomático para vejiga neurogenica
  6586. (cateterización, antagonistas muscarínicos), espasticidad (baclofeno, agonista receptor GABA), dolor (opiodes).
  6587. o Poliradilucopatia Desmielinizante Aguda Inflamatoria ? variante mas comun Sd. de Guillain Barre. Condicion autoinmuneque
  6588. destruye celulas de Schwann ? inflamación y desmielinización de nervios periféricos y fibras motoras. Resulta en debilidad
  6589. muscular ascendente simétrica, paralisis que inicia en extremidades inferiores. Paralisis facial en 50% de casos. Funcion
  6590. autonómica puede estar severamente afectada (irregularidad cardiaca, HTA o hipotensión). La mayoría de pacientes
  6591. sobreviven, la mayoría se recuperadespues de semanas a meses. Hallazgos ? LCR ? proteínas aumentadas con celularidad
  6592. normal (disociación albuminocitologica) aumento de proteina y papiledema. Asociado a infecciones ? Campilobacter y CMV ?
  6593. ataque autoinmune de mielina periférica secundacion a inoculaciones, mímica molecular y estrés, pero no unión definitiva.
  6594. Soporte respiratorio es critico hasta recuperación. Tx adicional ? plasmaferesis, inmunoglobulinas iV.
  6595. o Enf. Desmielinizante
  6596. ? Leucoencefalopatia Progresiva Multifocal - desmielinización de SNC debido a destrucción de oligodendrocitos, asociado a
  6597. virus JC. Visto en 2-4% de pacientes con VIH (reactivación de infeccion viral latente), rápidamente progresiva, usualmente
  6598. fatal. Aumento de riesgo asociado con natalizumab.
  6599. ? Encefalomielitis Aguda Diseminada ?inflamación y desmielinización verivenular multifocal después de infeccion
  6600. (comúnmente sarampión o VZV) o algunas vacunas (rabia o sarampión).
  6601. ? Leucodistrofia Metacromatica ? enf. de deposito lisosomal autosómica recesiva, mas común por deficiencia de
  6602. arilsulfatasa. Aumento de sulfatidas ? vaina de mielina producción alterada. Clinica ? demielinizacion central y periférica
  6603. con ataxia y demencia.
  6604. ? Enf. de Charcot Marie Tooth ? neuropatía hereditaria motor y sensorial, grupo hereditario, desorden nervioso hereditario
  6605. progresivo asociado a producción defectiva de proteínas involucradas en estructura y funcion de nervios periféricos o
  6606. vainas de mielina. Autosomica dominante, asociado con escoliosis y deformidades de pie. (arcos muy altos o plano).
  6607. o Adrenoleucodistrofia ? desorden genético ligado a X típicamente afecta hombres, altera metabolismo de acidos grasos de
  6608. cadena muy larga ? produce acumulación en sistema nervioso, glandula adrenal y testículo. Enf. progresiva que poruce cma a
  6609. largo plazo/muerte y crisis adrenal.
  6610. o Convulsiones ? caracterizadas por disparos neuronales de alta fercuencia.
  6611. ? Parcial (Focal) ? afecta 1 area del cerebro, mas común originadas en lóbulo temporal medial, precedidas generalmente por
  6612. aura, y pueden generalizarse.
  6613. ? Simples Parciales ? consciencia intacta ? motor, sensoria, autonómica y psíquica.
  6614. ? Complejas Parciales - alteración consciencia.
  6615. ? Generalizadas ? difusa.
  6616. ? Ausencia (petit mal) ? 3 Hz, no confusión postictal, mirada en blanco.
  6617. ? Mioclonica ? rapiday espasmos repetitivos.
  6618. ? Tonico Clonicas (grand mal) ? alteranante rigidez y movimiento.
  6619. ? Tonica ? rigidez
  6620. ? Atonica ? convulsiones de caída ? comúnmente confundida con desmayo.
  6621. o Epilepsia ? desorden de convulsiones recurrentes (convulsiones febriles no son epilepsia). Estatus Epilepticus ? convulsiones
  6622. continuas por >30 minutos, o convulsiones recurrentes sin recuperación de consciencia por >30 minutos. Emergencia
  6623. medica. Causas de convulsiones ? Niños ? genético, infeccion (febril), trauma, congénita, metabolica. Adultos ? tumor, trauma,
  6624. ACV, infeccion. Ancianos ? ACV, tumor, trauma, infeccion metabolica.
  6625. o Cefalea ? dolor debido a irritación de estructuras como dura, nervios craneales, y estructuras extracraneales.
  6626. ? Cluster ? localización ? unilateral, duración ? 15 min ? 3 h, repettivo. Cefalea leve repetitivas, dolor severo periorbital con
  6627. lacrimacion y rinorrea. Pueden inducir Sd. Horner. Mas común en hombre. Tx ? oxigeno inhalado y sumatriptan.
  6628. ? Tension ? localización ? bilateral, duración > 30 min (típicamente 4-6 h), constante. Dolor continuo, no fotofobia o
  6629. fonofobia, no aura. Tx ? analgésicos, AINES, Acetaminofen, Amitriptilina para dolor crónico.
  6630. ? Migraña ? unilateral. Duración 4-72h. Dolor pulsante con nausea, fotofobia, o fonofobia. Puede producir aura. Debido a
  6631. irritación de PC V, meninges, o vasos sanguíneos (liberacion de sustancia P, péptido asociado a calcitonina, péptido
  6632. vasoactivo). Tx ? terapia abortiva (triptanes, AINES) y profiláctica (propranolol, topiramato, Bloq. canales de Calcio, y
  6633. anitriptilina).
  6634. o Vertigo ? sensación de movimiento cuando están estacionario, suptipo de mareo pero distinto.
  6635. ? Periferico ? mas común, etiología de oído interno (canal debril semicircular, infeccion de nervio vestibular, enf. de
  6636. Meniere). Prueba Posicional ? nistagmo horizontal retraso.
  6637. ? Central - lesión de tallo cerebral y cerebelar (ACV afectando nucleo vestibular y tumor de fosa posterior). Hallazgo ?
  6638. cambio direccional de nistagmo, diplopía, dismetría, desviación asimétrica. Prueba Posicional ? nistagmo inmediato en
  6639. cualquier dirección puede cambiar con dirección, signos neurológicos focales.
  6640. o Desordenes Neurocutaneos
  6641. ? Sd. Sturge Weber ? anomalía de desarrollo, somatico (no hereditario), congénito de derivados de cresta neural
  6642. (mesodermo y ectodermo) debido a mutacion de gen GNAQ. Afecta vsos (tamaño capilar) de vasos sanguíneos ? mancha
  6643. de vino en cara (mancha de nacimiento no neoplasia en distribución PC V1 V2) angioma leptomeningio ipsilateral ?
  6644. convulsiones y epilepsia. Disabilidad interlectual y hemangioma episcleral ? aumento de presión intraocular ? glaucoma
  6645. de aparición temprano.
  6646. ? Esclerosis Tuberosa - hamartromas de SNC y piel. Angiofibromas, insuficiencia mitral, manchas de hojas-ceniza,
  6647. rabdomioma cardiaco (esclerosis tubesora), autosómica dominante, retardo mental, angiomiolipoma renal, convulsiones ,
  6648. parches deShagreen, aumento de incidencia de astrocitoma subependimales, y fibromas ungual.
  6649. ? Neurofibromatosis Tipo I ? manchas café late, nódulos de Lisch (hamartromas pigmentados de iris), neurofibromas en
  6650. piel, gliomas ópticos, Feocromocitoma, mutacion en gen de supresor NF1 (neurofibromina ? un regulador negativo de Ras)
  6651. encromosoma 17. Tumores cutáneos de NF1 son derivados de celulas de cresta neural.
  6652. ? Enf. Von Hippel Lindau- hemangiomas carvernosos en piel, mucosa y órganos, carcinoma renal bilateral,
  6653. hemangioblastoma (aumento vascularida con nucleo hipercromatico) en retina, tallo cerebral, cerebelo y Feocromocitoma.
  6654. Autosomico dominante, supresor de tumor VHL mutado, gen en cromosoma 3, que resulta expresión constitutiva de HIF
  6655. (factor de transcripción)y factor de crecimiento angiogenico.
  6656. o Tumores Cerebrales Primarias
  6657. ? Glioblastoma Multiforme ? común, altamente maligno de tumor cerebral primario con mas o menos 1 año de sobrevida
  6658. media. Encontrado en hemisferios cerebrales. Puede cruzar el cuerpo calloso (glioma de mariposa), mancha en astrocitos
  6659. para GFAP. Tumor celular pleomorfico ? áreas de borden central de necrosis y hemorragia.
  6660. ? Meningioma ? común, típicamente primario, ocurre comúnmente en convexidades de hemisferios (cerca de superficie
  6661. cerebral) y región parasagital. Nace de celulas aracnoideas, es extra axial ( externo a parénquima) y puede tener unión a
  6662. dura (cola). Generalmente asintomático, puede presentarse como signos neurológicos focales o convulsiones. Reseccion y
  6663. o radiocirugía. Celulas spindle arregladas concéntricamente. Cuerpos de psammoma (calcificación laminada).
  6664. ? Hemangioblastoma ? mas común cerebelar, asociado a Sd. de von Hippel-Lindau cuando se encuentra con angiomas de
  6665. retina. Puede producir eritropoyetina ? Policitemia secundario. Arreglo cercanos, capilares de pared fina con parénquima
  6666. intercalado minimo.
  6667. ? Schwannoma ? usualmente encontrado en angulo cerebelopontino. Origen por celulas de Schwann. S-100 (+) comúnmente
  6668. localizado en PC VIII ? Schwannoma acústico, (neuroma acústico). Resecableotratado con radiocirugía estéreostatica.
  6669. Neuromas acústicos encontrados en NF2.
  6670. ? Oligodendroglioma ? relativamente raro, de crecimiento lento, mas común en lobulos frontales, patroncapilar.
  6671. Oligodendrocitos ? huevos fritos ? nucleos redondes con citoplasma libres. Generalmente calcificados.
  6672. ? Adenoma Hipofisario ? mas común el prolactinoma, presenta hemianopsia bitemporal debido a presión sobre quiasma
  6673. optico. Secuelas hiper o hipopituitarismo.
  6674. o Tumores Cerebrales en la Infancia
  6675. ? Astrocitoma Pilocitico ? usualmente bien circumnscrito, en niños comúnmente en fosa posterior (ej. Cerebelo). Puede ser
  6676. supratentorial. GFAP (+), benigno, buen pronostico. Fibras rosenthal ? fibras en sacabocados eosinofilicos. Cistico+ solido
  6677. (macro).
  6678. ? Meduloblastoma ? Tumor cerebelar altamente maligno. Una forma de tumor neuroectodermico primitivo. Puede
  6679. comprimir el 4to ventrículo, causando hidrocefalia, puede producir metástasis caída en medula espinal. Rosetas Homer-
  6680. Wright ? solido (macro), celulas pequeñas azules (histología).
  6681. ? Ependimoma ? tumor de celulas ependimales, mas común en 4to ventrículo, puede producir hidrocefalia, mal pronostico.
  6682. Caracteristicas ? rosetas perivascular, flefaroplastos en forma ovalada (cuerpos basales ciliares) encontrados cerca del
  6683. nucleo.
  6684. ? Craniofaringioma ? tumor en niños, benignos, puede confundir con un adenoma hipofisoria (puede causar hemianopsia
  6685. bitemporal), tumor supratentorial mas común en infancia. Derivados de bolsa de Rathke. Calcificacion mas común.
  6686. o Sd. Herniacion
  6687. ? Herniacion Cingulada ? herniación bajo la falx cerebro ? que comprime arteria cerebral anterior.
  6688. ? Herniacion Transtentorial Central.
  6689. ? Herniacion Uncal ? uncus ? lóbulo temporal medial ? comprime PC III ipsilateral (pupila hinchada, visión abajo y afuera),
  6690. Arteria Cerebral Posterior (hemianopsia homónima contralateral), cruz cerebral contralateral (paralisis ipsilateral, signo
  6691. de localización falsa).
  6692. ? Herniacion Amigdalas Cerebrales por Foramen Magno ? coma y muerte se produce cuando herniación comprimen tallo
  6693. cerebral (inhiben respiración).
  6694. ? Farmacologia
  6695. o Drogas Glaucoma ? disminuye presión intraocular, disminución de cantidad de humor acuoso (inhibe síntesis / secreción o
  6696. aumento de drenaje).
  6697. ? Alfa Agonista ? Epinefrina y Brimonidina - mecanismo- disminuye síntesis de humoracuoso por vaso constriccion. efectos
  6698. adversos- midriasis ? no usar con glaucoma de angulo cerrado. Vision borrosa, hiperemia ocular, sensación de cuerpo
  6699. extracción, reacción alérgica ocular, prurito ocular.
  6700. ? Beta Bloqueadores ? Timolol, Betaxolol, Carteolol- mecanismo- disminución de síntesis de humor acuoso, efectos
  6701. adversos- no cambios pupilares o visión.
  6702. ? Diureticos ? Acetazolamida - mecanismo- disminución de síntesis de humor acuoso mediante inhibición de de anhidrasa
  6703. carbonica. efectos adversos- no cambios pupilares o visión.
  6704. ? Colinomimetico ? efectos adversos ? miosis y ciclospasmo.
  6705. ? Directo ? Pilocarbina y Carbacol ? aumento de salida de humor acuoso via contracción de musculo ciliar y apertura de
  6706. malla trabecular.
  6707. ? Indirecto ? Fisostigmina, Ecotiofato ? usado en emergencias de pilocarpina ? muy efectivo en malla de apertura en
  6708. canal de Schlemm.
  6709. ? Prostaglandinas ? Lansoprost ? mecanismo- aumento de salida de humor acuoso. efectos adversos- oscurece color de iris.
  6710. o Opiodes ? Morfina, fentanil, codeína, loperamida, metadona, meperidina, dextrometofan, difenoxilato. mecanismo- actua
  6711. como agonista de receptores opiodes (mu ? morfina, delta ? encefalina, kappa ? dinorfina) para modular liberacion sináptica
  6712. ? abre canales de K, cierra canales de Ca ? disminuye transmisionsinaptica, e inhibe la liberacion de ACh, norepinefrina, 5HT,
  6713. glutamato, sustancia P. uso- dolor, supresión de tos (dextrametorfan), diarrea (loperamida y difenoxilato), edema pulmonar
  6714. agudo, mantenimiento para adictos de heroína (metadona). efectos adversos ? adicción, depresión respiratoria, constipación,
  6715. miosis (pupilas pintiforme), depresión SNC adictiva con otras drogas. Tolerancia no se desarrolla a miosis y constipación.
  6716. Toxicidad tratada con naloxona y naltrexona (antagonista de receptor opiode).
  6717. o Butorfanol ? mecanismo-agonista parcial de receptor opiode mu, y agosnistar de receptor opiode kkapa, produce analgesia.
  6718. uso- dolor severo (migraña, y labor), causa menos depresión respiratoria que agonista opiode. efectos adversos- causa
  6719. síntomas de retiro si un paciente toma un agonista opiacio completo (competicion por receptores), sobredosis no fácilmente
  6720. revertida por naloxona.
  6721. o Tramadol - mecanismo- agonista opiode muy débil, también inhibe recaptura serotonina y noepinefrina. uso- dolor crónico.
  6722. efectos adversos- similar a opiodes, disminuye umbral de convulsiones. Sd. serotoninergico.
  6723. o Drogas contra Epilepsia
  6724. ? Etosuximida ? crisis de ausencia (primera línea) ? mecanismo- bloquea canales de Ca tipo T talamicos. efectos adversos-
  6725. GI, fatiga, cefalea, urticaria, Sd. SSJ.
  6726. ? Benzodiazepinas ? Diazepam, Lorazepam ? estatus epiléptico (primera línea para agudo), útil también para eclampsia,
  6727. mecanismo- aumenta acción de GABAa, efectos adversos- sedación, tolerancia, dependencia, y depresión respiratoria.
  6728. ? Fenitoina ? convulsiones simples,, complejas, tónico-clonica (1era línea), estatus epiléptico (1era línea para profilaxis),
  6729. mecanismo- aumenta inactivación de canales de Na cinetica de orden cero. efectos adversos- nistagmo, diplopía, ataxia,
  6730. sedación, hiperplasia gingival, hirsutismo, neuropatía periférica, anemia megaloblástica, teratogénesis (sd. fetal
  6731. hidantoina), sd. lupus like, inducción de CYP450, SIADH, SSJ.
  6732. ? Carbamazepina ? simples, complejas y tónico clónicas (primera línea en todas) - mecanismo- aumento inactivación de
  6733. canales de Na. efectos adversos- diplopía, ataxia, discrasias sanguíneas (Agranulocitosis, anemia aplasica), toxicidad
  6734. hepática, teratogenicidad, infuccion de CYP450, SIADH, SSJ. Primera línea para neuralgia de trigémino.
  6735. ? Acido Valproico - simples, complejas, tónico ? clónicas (primera línea) mecanismo- aumenta inactivación de canales de Na,
  6736. aumenta concentración de GABA por inhibición de transaminasa GABA. efectos adversos- GI, distrés, Hepatoxicidad rara
  6737. pero fatal, defectos en tubo neural en feto (espina bífida), aumento de peso, CI en embarazo, usado para convulsiones
  6738. mioclonicas , y desorden bipolar.
  6739. ? Gabapentina ? simple , compleja, y tónico clónica - mecanismo- inhibe canales activados por voltaje de Ca, análogo GABA,
  6740. efectos adversos - Sedacion y Ataxiaefectos. Usado para neuropatía periférica, neuralgia postherpetico, profilaxis migraña
  6741. y desorden bipolar.
  6742. ? Fenobarbital - simple, compleja, y tónico clónica - mecanismo- aumenta acción de GABA. efectos adversos- sedación,
  6743. tolerancia, dependencia inducion de CYP450, depresión cardiorespiratorio. 1era línea en neonatos.
  6744. ? Topiramato - simple , compleja, y tónico clónica - mecanismo- bloquea acción de canales de Na y acción GABA- efectos
  6745. adversos-sedacion, alteración mental, cálculos renales, y perdida de peso. Usado también como prevención migrañas.
  6746. ? Lamotrigina - simple , compleja, tónico clónica, ausencia - mecanismo- bloquea acción de canales de voltaje de Na - efectos
  6747. adversos- SSJ.
  6748. ? Levetiracetam - simple , compleja, y tónico clónica - mecanismo- modula liberacion GABA y Glutamato.
  6749. ? Tiagabina ? simple y compleja - mecanismo- inhibiendo recaptura de GABA.
  6750. ? Vigabartrina ? simple y compleja - mecanismo- aumenta GABA mediante inhibición de GABA transaminasa.
  6751. o Barbituricos ? Fenobarbital, pentobarbital, tiopental y secobarbital - mecanismo- facilitar acción GABAa aumentando la
  6752. duración por apertura de canales de Cl- disminuye disparo de neuronas (aumenta duración de barbitúricos), contraindicado
  6753. en porfiria. Uso ? sedativo por ansiedad, convulsiones, insomnia, inducción de anestesia (tiopental) efectos adversos-
  6754. depresión respiratoria y cardiovascular (puede ser fatal), depresión SNC (puede exacerbar por uso de etanol), dependencia,
  6755. interacción de drogas (induce CYP450). Tratamiento de sobredosis es de soporte (ayuda en respiración y mantienen PA).
  6756. o Benzodiazepinas - Diazepam, lorazepam, trianzepam, temazepam, oxazepam, midazolam, chlordiazepoxide, alprazolam,
  6757. mecanismo- facilta acción de GABAa mediante aumento de frecuencia de apertura de canales de Cl, disminuye sueño REM,
  6758. tiene vidas medias largas, y metabolitos activos (excepciones ? triazolam, oxacepam y midazolam de acción corta ? poteccial
  6759. alto de adicción. uso- ansiedad, espasticidad, status epiléptico (lorazepam y Diazepam), detoxificacion (especialmente con
  6760. retiro de alcohol) , terror nocturno, sonambulismo, anestésico general (amnesia y relajante muscular), hipotónico (insomnio).
  6761. efectos adversos- dependencia, adictivo, depresión SNC con alcohol, menos riesgo de depresión respiratoria y coma que
  6762. barbitúricos. Tratar sobredosiscon flumazenil (antagonista competitivo contra GABA)
  6763. o Hipnoticos no benzodiacepinicos ? Zolpidem, Zalplon, Eszoplicona - mecanismo- actua via BZI subtipo de receptor GABA,
  6764. efecto reversible con flumazenil. uso- Insomnio, efectos adversos- Ataxia, cefalea, confusión, duracioncorta debido a
  6765. metabolismo rápido por enzimas hepáticas, depresión leve psicomotor el día después y menos efectos amnésicos, menos
  6766. efecto de dependencia que benzodiacepinas.
  6767. o Principio Anestesia General - drogas en SNC pueden ser liposolubles (cruzan barrera hematoencefalica) pueden ser por
  6768. transporte activo. Drogas diminuyen solubilidad en sangre . inducción rápida y recuperación en tiempo. Drogas aumentan
  6769. solubilidad con lípidos ? aumenta potencia ? 1/MAC (concentración alveolar minima (de anestésico inhalado) requiere para
  6770. prevenir de 50% de sujetos de movimiento en respuesta de estimulo noxio (encision cutánea).
  6771. o Anestesicos Inhalados ? Halotano, enflurano, Isoflurano, sevoflurano, metoxiflurano, ON - mecanismo- mecanismo
  6772. desconocido. uso- depresión miocárdica, depresión respiratoria, nausea /emesis, aumenta flujo sanguíneo cerebral
  6773. (disminuye demanda metabolica), efectos adversos- Hepatoxicidad (Halotano), nefrotoxicidad (metoxiflurano),
  6774. proconvulsivante (eflurano), expansión de gas atrapado en cavidad corporal (oxido nítrico). Puede causar Hipertermia
  6775. Maligna ? raro, condición hereditaria que pone en peligro la vida que son anestésicos inhalados ( excepto oxido nítrico), y
  6776. Succinilcolina induce fiebre y contracción muscular severa. Tx ? Dantroleno.
  6777. o Anestesicos Intravenoso-
  6778. ? Barbituricos ? Tiopental ? alta potencia, solubilad alta lipídica, entrada rápida en cerebro, usado para inducion de
  6779. anestesia, y procedimiento quirúrgicos cortos. Efectos terminados por resdistribucion rápida en tejido (musculo
  6780. esquelético) y grasa. Disminuye flujo cerebral.
  6781. ? Benzodiazepinas ? Midazolam ? droga mas común usada para endoscopia usado con anestésico gaseoso y narcóticos.
  6782. Puede causar depresión respiratorio postoperatoria, disminución PA, (tratar sobredosis con fumazenil), y amnesia
  6783. anterógrada.
  6784. ? Quetamina ? análogo de PCP que actua como anestésico disociativo. Bloquea receptor de NMDA. Estimulante CV, causa
  6785. desorientación, halucinacion y malos sueños. Aumenta flujo cerebral.
  6786. ? Opiodes ? morfina y fentanil usado con otros depresivos de SNC durante anestesia general.
  6787. ? Propofol ? usado para sedación en UCI, anestesia de inducción rápida, y procedimientos cortos. Menos nausea
  6788. postoperativa que tiopental. Potencia GABAa.
  6789. o Anestesicos Locales- Esteres ? Procainamida, cocaína, y tetracaina. Amidas ? lidocaína, mepivacaina, y bupivacaina.
  6790. mecanismo- bloquea canales de Na que unen a receptores específicos en porción interna de canal. Preferencialmente une a
  6791. canales de Na activado, mas efectivo en neuronas que disparan rápidamente. Principio ? pueden ser utilizados con
  6792. vasocontrictores usualmente epinefrina para promover acción local ? disminuye sangrado, aumenta anestesia y disminuye
  6793. concentración sistémica. En tejido infectado (acidico) anestésicos alcalinos son cargados y no pueden penetrar a membrana
  6794. efectivamente ? requiere mas anestésico. Orden de perdida ? dolor, temperatura, tacto, y presión. Uso clínico ?
  6795. procedimiento quirúrgico menor, anestesia espinal, si son alérgicos a esteres dar aminas. efectos adversos- Excitación SNC,
  6796. toxicidad cardiovascular severa (bupivacaina), HTA, hipotensión y arritmias (cocaína).
  6797. o Bloqueo Neuromuscular ? usado para paralisis muscular en cirugía y ventilación mecánica, selectivo para motor en receptor
  6798. nicotínico.
  6799. ? Despolarizante ?Succinilcolina ? agonista fuerte de receptor de ACh, produce despolirazacion sostenida y previene
  6800. contracción muscular. Bloqueo reversible ? Fase 1 ? despolirazacion prolongada ? no antídoto, bloqueo potenciado po
  6801. inhibidores de Colinesterasa. Complicaciones ? incluye hipercalcemia, Hipercalemia e hipertermia maligna.
  6802. ? No despolarizante ? Tubocurarina, atracurarina, mivacuronio, pancuronio, vecuronio, roncuronio ? antagonista competivo
  6803. de receptores de ACh. Bloqueo reversible ? neostigmina ( debe ser dado con atropina prevenir efectos muscarinico como
  6804. bradicardia) endroponio y otros inhibidores de Colinesterasa.
  6805. o Dantroleno - mecanismo- previene liberacion de Ca en retículo sarcoplasmico y musculo esquelético. uso- usado a
  6806. hipertermia maligna y sd. maligno neuroléptico (toxicidad de drogas antipsicóticas).
  6807. o Drgas contra Parkinson ? parkinsonismo es debido a neuronas dopaminergicas y actividad colinérgica excesiva.
  6808. ? Agonistas contra Dopa ? Bromocriptina (ergot), pramipexol, ropinirol (no ergot), no ergot son preferido.
  6809. ? Aumento Dopamina- Amantadina (aumenta liberacion de dopamina) también antivirales contra influenza A y rubeola.
  6810. Toxicidad ? ataxia. L dopa/carbidopa (convertido a dopamina en SNC).
  6811. ? Previenen Degradacion de Dopamina ? Selegilina (inhibidor selectivo de inhibidor de MAO tipo B), ertacapone, tolcapone
  6812. (Inhibidores de COMT ? previene degradación de L-dopa ? aumento de disponibilidad de dopamina).
  6813. ? Curva exceso de actividad colinérgica- Bezotropina (antimuscarinico ? mejora tremor y rigidez pero tiene efecto pequeño
  6814. en bradicinesia).
  6815. o L-Dopa (Levodopa/Carbidopa)- mecanismo- aumento de niveles de dopamina en cerebro, L-dopa puede cruzar barrera
  6816. hematoencefalica y es convertida por dopa descarboxilasa en SNC a dopamina. Carbidopa un inhibidor periférico de
  6817. descarboxilasa es dado con L dopa que aumenta biodisponibilidad de L dopa en cerebro para limitar efectos adversos. uso-
  6818. Enf. de Parkinson. efectos adversos-arritmias por aumento de formación periférica de catecolaminas, uso a largo plazo puede
  6819. producir disquinesia seguido a la administración y acinesia entre dosis.
  6820. o Selegilina - mecanismo- inhibidor selectivo de MAO-B que preferencialmente metaboliza dopamina sobre norepinefrina y
  6821. 5HT que aumenta biodisponibilidad de dopamina. uso- Agente adjunto a L-dopa de Enf. Parkinson. efectos adversos- Puede
  6822. aumentar efectos adversos de L-dopa.
  6823. o Drogas Contra Alzheimer
  6824. ? Memantina - mecanismo- receptor antagonista de NMDA, ayuda a prevenir excitoxicidad (medidado por Ca) efectos
  6825. adversos- mareo, confusión y alucinación.
  6826. ? Donepezil, Galantamina, Rivastigmina - mecanismo-inhibidor de AChE, efectos adversos- nausea, mareo e insomnia.
  6827. o Drogas contra Huntington - cambios en Enf. de Huntington de neurotransmisores ? disminuye GABA, ACh, y aumenta
  6828. dopamina. Tx ? Tetrabenzamina y reserpina ? inhibe transportador monoactivo vesicular, limita empaquetamiento de
  6829. dopamina y su liberacion. Haloperidol ? antagonista de receptor de dopamina.
  6830. o Sumatriptan - mecanismo- agonista 5HT, inhibe activación de nervio trigémino, previene liberacionde péptido vasoactivo e
  6831. induce vasocontriccion. Vida media < 2 horas. uso- migraña aguda, ataque cefalea en clusters. efectos adversos- vasoespasmo
  6832. coronario (CI en pacientes SCA o Angina de Prinzmental).
  6833. Psiquiatria
  6834. ? Psicologia
  6835. o Condicionamiento Clasico ? aprendizaje que es una respuesta natural es producido por un estimulo en cierta condición o
  6836. aprendizaje que antes era presentado sin un estimulo condicionado. Usualmente son respuestas involuntarias. Experimento
  6837. de Pavlov con perros ? tocar la campana producia salivación.
  6838. o Condicionamiento Operante ? aprendizaje en el cual una acción particular es estimulada debido a que produce un castigo o
  6839. unarecompensa. Usualmente son respuestas voluntarias.
  6840. ? Refuerzos Positivos ? recompensa deseada produce una acción.
  6841. ? Refuerzos Negativos ? comportamiento buscado es seguido por remoción de estimulo adversivo.
  6842. ? Castigo - repetición de estimulo adversivo extinge un comportamiento no deseado.
  6843. ? Extincion ? descontinuamiento de refuerzos eventualmiente eliminan comportamiento, puede ocurrir en un
  6844. condicionamiento de operante y clasico.
  6845. o Transferencia ? paciente proyecta sentimiento de personas importantes o formativas en medico.
  6846. o Contratransferencia ? medico proyecta sentimiento de personas importantes o formativas en paciente.
  6847. o Defensas Ego Inmaduras? procesos mentales no concientes usado para resolver conflictos o prevenir sentimientos
  6848. indeseados.
  6849. ? Actuacion ? expresar sentimientos inaceptables mediante acciones. Ej. Tantrums.
  6850. ? Disociacion ? cambio temporal, drásticos en personalidad, memoria, consciencia o comportamiento mental para evitar
  6851. estrés personal.
  6852. ? Negacion- evitar conocimiento de una realidad dolorosa.
  6853. ? Desplazamiento ? transferencia de ideas evitadas y sentimientos a una persona neutral u objeto.
  6854. ? Fijacion ? permanecer parcialmente a un nivel infaltil de desarrollo.
  6855. ? Identificacion ? modelamiento de comportamiento después de una persona que es mas poderosa.
  6856. ? Isolacion ? separación de sentimientos de ideas y eventos.
  6857. ? Proyeccion ? atribuir un impulso interno inaceptable a una fuente externa.
  6858. ? Racionalizacion ? decir razones lógicas para acciones pero que están siendo realizadas por otras razones usualmente para
  6859. evitar sensación de culpa.
  6860. ? Formacion de Reaccion ? reemplazar una idea o sentimiento poniendo énfasis en lo opuesto.
  6861. ? Regresion ? regresar el reloj de madurez e ir a modos tempranos de lidiar cn el mundo.
  6862. ? Represion ? retención involuntaria de una idea o sentimiento de nivel de consciencia.
  6863. ? Division - pensar que todas la personas o son todas buenas o todas malas debido a intolerancia de ambigüedad. Visto en
  6864. personalidad borderline.
  6865. o Defensas Ego Maduras
  6866. ? Altruismo ? alivio de sentimiento de culpa mendiante ser solidario con otros.
  6867. ? Humor ? disfrutar la naturaleza de una situacion adversa o que provoque ansiedad.
  6868. ? Subliminacion ? reemplazo de un deseo inaceptable con el curso de acción similar al deseo pero que no hay conflicto de
  6869. valor.
  6870. ? Supresion ? intencionalmente retener una idea o sentimiento de un nivel consciente.
  6871. ? Patologia
  6872. o Efectos de Deprivacion Infantil ? deprivacion a largo plazo resulta en ? disminución de tono musculor, la habilidad de
  6873. lenguaje, mala socialización, perdida de confianza básica, depresionanaclitica (retiro de infante /no respuesta), perdida de
  6874. peso, patología. Deprivacion > 6 meses puede producir cambios irreversibles, y si es severa puede producir la muerte.
  6875. o Abuso Infantil
  6876. ? Fisico - fracturas en resolución en Rx (fracturas espirales son sugestivas de abuso), quemaduras (cigarrillo,
  6877. escaldamiento), hematoma subdural, hematomas con patrón (correa, y cordones eléctricos), fracturas cosatales,
  6878. hemorragia o desprendimiento retinal. Abuso generalmente cometido por madre, mas o menos 3000 muertes/año, 80%
  6879. son < 3 años.
  6880. ? Sexual ? genital, anal o trauma oral, ETS e IVU. Abusador es conocido de la victima, sualmente masculino. Incidencia 9-12
  6881. años.
  6882. o Negligencia Infantil ? falllo de proveer al niños adecuado a comida, hogar, supervicion, educación y o afecto.Forma mas
  6883. común de maltrato infantil. Evidencia ? mala higiene, malnutrición, desarrollo social alterado y emocional, FTT. Debe de ser
  6884. reportado.
  6885. o Desordenes de Infancia o de Aparicion Temprana
  6886. ? Deficit de Atencion e Hiperactividad ? inicio antes de 12 años, atención limitada, y control de impulsos pobre,
  6887. caracterizado por hiperactividad, impulsividad, y o inatención en varios lugares (casa, escuela, lugar de reso, ect).
  6888. Inteligencia normal, generalmente coexiste con problemas escolares. Continua en adultes en 50% de individuos. Asociado
  6889. con disminución de volumen y metabolismo de lóbulo frontal. Tx ? metilfenidato, anfetaminas, atomoxetina,
  6890. intervenciones de comportamiento.
  6891. ? Desorden de Conducta ? comportamiento repetitivo y pervasivo violando los derechos vasicos de los demás (agrasion
  6892. física, destrucción de propiedad, y rono), depues de 18 años, muchos tienen criterios para un desorden de personalidad
  6893. antisocial.
  6894. ? Desorden Oposicional Desafiante ?patron de comportamiento hostil, desafiante contra figuras de autoridad en ausencia de
  6895. violación a normas sociales normales.
  6896. ? Sd. Tourette ? inicio antes de 18 años, caracterizado por tics motores y vocales, súbitos, rapidos, recurrentes, no rítmicos y
  6897. esteriotipados, persisten >1 año. Prevalencia 0.1-1% de población general, coprolalia (habla obsena involuntaria), 10-20%
  6898. de pacientes, asociado con trastorno obsesivo compulsido y ADHD. Tx ? antipsicóticos y terapia de comportamiento.
  6899. ? Desordende Separacion de Ansiedad ? inicio entre 7-9 años, sobrellevar miedo de separación de hogar y figura materna o
  6900. paterna. Puede producir desorden facticio y tener quejas para evitar escuela. Tx ? IRSS y tecnicas de relajación.
  6901. o Desordenes Desarrollo Pervasivo ? caracterizado por dificultad en lenguaje, fallo de adquirir o perdida temprana de
  6902. comportamiento social.
  6903. ? Espectro de Autismo - caracterizado por pobre interacción social, deficiti en comunicación, comportamiento repetitivo y
  6904. ritualizados e intereses restringidos. Puede presentarse en infancia temprana, puede ser o no acompañado por trastorno
  6905. intelectual, raramente acompañado con habitos inusuales. Mas niños.
  6906. ? Desorden de Rett ? desorden ligado a X visto casi exclusivamente en niñas (hombres afectados mueren in utero o poco
  6907. después de nacimiento). Síntomas usualmente son aparentes entre los 1-4 años, incluyendo regresión caracterizado por
  6908. perdida de desarrollo, perdida de habilidad verbal, desorden intelectual, ataxia, y movimiento mano esteriotipico.
  6909. ? Cambios de Neurotransmisor con Enfermedad
  6910. ? Enf. Alzheimer ? baja ACh
  6911. ? Ansiedad ? Aumenta Noradrenalina, Baja GABA y 5HT.
  6912. ? Depresion ? Baja Noradrenalina, 5HT y Dopamina.
  6913. ? Enf. de Huntington ? Baja GABA y ACh, aumenta dopamina.
  6914. ? Enf. de Parkinson ? Baja Dopamina, Aumenta 5HT y ACh.
  6915. ? Esquizofrenia ? Aumento Dopamina.
  6916. o Orientacion ? habilidad de paciente en conocer si sabe quien es, donde esta, la fecha y tiempo. Causas común de
  6917. desorientación ? alcohol, drogas, alteraciones fluido/electrolitos, TCE, hipoglicemia, infeccion, deficiencias nutricionales.
  6918. Orden ? 1) tiempo, 2) ligar, 3) persona.
  6919. o Amenesias
  6920. ? Retrograda ?incapacidad de recordar antes de insulto SNC.
  6921. ? Anterogrado ? incapacidad de recordar después de insulto SNC.
  6922. ? Korsakoff ? amnesia clásica anterógrada causado por deficiencia de tiamina y es asociado a destrucción de cuerpos
  6923. mamilares. Puede incluir amnesia retrograda. Visto en alcoholicos y asociado a confabulaciones.
  6924. ? Disociativo ? inhabilidad de recordar información personal, usualmente debido a trauma severo o esstres. Puede ser
  6925. asociado con una fuga disociativa (viaje abrupto o periodo de deambulación con amnesia disociativa, asociado a
  6926. circunstancias traumáticas).
  6927. o Desorden Cognitivo ? cambio significativo en cognición (memoria, atención, lenguaje y juzgamiento) de un nivel previo
  6928. funcionanente. Asociado a alteraciones en SNC, una condición medica general, medicaciones o abuso de sustancias. Incluye
  6929. delirio o demencia.
  6930. ? Delirio ? cambios en nivel de consciencia con inicio agudo, disminución de atención, y nivel de altera. Caracterizado por
  6931. pensamiento desorganizado, alucinaciones (generalmente visuales), ilusiones, alteración de percepción, alteración en ciclo
  6932. de sueño, y disfunción cognitivo. Delirio es un cambio en el sensorio. Secundario a enf. SNC, infeccion, truama, abuso de
  6933. sustancias, alteraciones metabólicas/electrolíticas, hemorragia, retención urinaria o fecal. Estado mas común de
  6934. alteración mental en pacientes hospitalizados. EEG anormal. Tx ? identificar causa base, optimizar condición cerebral (O2,
  6935. Hidratacion y dolor), y antipsicóticos (Haloperidol).
  6936. ? Demencia ? disminución gradual de intelectualidad o cognición sin afectar nivel de consciencia. Caracterizado por déficit
  6937. moto, afasia, apraxia, agnosia, perdida de pensamiento abstracto, cambios en comportamiento y personalidad. Un paciente
  6938. con demencia puede desarrollar deliria. Irreversibles ? Alzheimer, Cuerpo de Lewy, Huntington, Pick, Infarto cerebral,
  6939. Creutzfeld Jakob, abuso de sustancia crónico. Reversible NPH, def. vitamina B12, hipotiroidismo, neurosifilis, VIH,.
  6940. Aumento de incidencia con edad. EEG normal. En ancianos depresión puede presentarse con demencia (denominada
  6941. pseudodemencia).
  6942. o Psicosis ? una percepción alterada de realidad caracterizada por delusiones, alucinaciones y o pensamiento desorganizado,
  6943. psicosis puede ocurrir en pacientes con una enf. medica, trastornos psiquiátricos o ambos.
  6944. ? Alucinaciones ? percepción en ausencia de un estimulo externo.
  6945. ? Delusiones ? pensamientos únicos falsos de la persona o otros que persisten a pesar de negación.
  6946. ? Habla Desorganizada ? palabras e ideas son unidas en base a sonidos, o asociaciones sueltas.
  6947. o Tipos de Alucinaciones
  6948. ? Visual ? mas común de enf. medica que de trastorno psiquiátricos.
  6949. ? Auditivo- mas común en trastorno psiquiátrico que enf. medica.
  6950. ? Olfatoria ? ocurren como aura de epilepsia psicomotor o tumor cerebral.
  6951. ? Gustatorio ? raro
  6952. ? Tactol ? común al retiro de alcohol y también adictos a cocaína.
  6953. ? Hipnagogica ? ocurre cuando se va a dormir.
  6954. ? Hipnopompico ? ocurre al despertarse.
  6955. o Esquizofrenia ? desorden mental crónico con periodos de psicosis, comportamiento y pensamiento alterado y deterioro en
  6956. funcionamiento que dura >6 meses. Asociado a aumento de dopaminergica y disminución de ramificación dendrítica.
  6957. Diagnostico requiere de 2 o mas ? Síntomas Positivos ? Deluciones, Alucinaciones, Habla desorganizada, y comportamiento
  6958. desorganizado o catatónico. Síntomas Negativos ? afecto plano, retiro social, perdida de motivación, ausencia de habla o
  6959. pensamiento. Genetica y ambiente contribuye a esquizofrenia, uso frecuente de cannabis es asociado a psicosis y
  6960. esquizofrenia. Prevalencia 1.5%, igual en sexo, raza, presenta en hombres mas temprano 20s, mientras que en mujeres 20s
  6961. tardíos o 30s tempranos. Tienen mayor riesgo de suicidio.
  6962. ? Desorden Psicotico Breve - <1 mes, usualmente asociado a estrés.
  6963. ? Desorden Esquizofreniforme ? 1-6 meses.
  6964. ? Desorden Esquizoafectivo ? dura al menos 2 semanas, animo estable con síntomas psicóticos, mas episodio depresivo
  6965. mayor, maniaco, o mixto. 2 subtipos ? bipolar y depresivo.
  6966. o Desorden Delusional ? pensamiento fijado, persistente, no verdadero, que dura >1 mes, funcionamiento no alterado.
  6967. o Desordenes Disociativos
  6968. ? Desorden Disociativo de Identidad ? conocido como desorde de personalidad multiple, presencia de 2 o mas identidades
  6969. distinates, o estados de personalidad. COmun en mujeres, asociado a historia de abuso sexual, sd. estrés post traumatico,
  6970. depresión, abuso de sustancia, personalidad borderline y condiciones somatoformes.
  6971. ? Despersonalizacion/Desrealizacion ? pensamiento persistente de desprendimiento o atrapamiento de su propio cuerpo,
  6972. pensamientos, percepciones, y acciones (despersonalización) o del ambiente (desrealización).
  6973. o Desorden de Animo - caracterizado por un rango amplio de animo o estado emocional interno, y perdida de control sobre
  6974. eso. La severidad de animo causa distrés y alteración social, y funcion ocupacional. Incluye desorden depresivo, desorden
  6975. bipolar, desorden distimico y ciclotímico. Puede haber delusiones o alucinaciones.
  6976. o Episodio Maniaco ? periodo distinto donde hay animo irritable, expansivo anormal y elevado, aumento de actividad o energía
  6977. que dura al menos 1 semanas. Altera al paciente. Clinica ? al menos 3 ? distractibilidad, irresponsabilidad (busca placer sin
  6978. importar consecuencias), grandiosidad, ideas de huida, aumento actividad motora (agitación), disminución de necesidad de
  6979. sueño, habla constante y presurada.
  6980. o Episodio Hipomaniaco ? como el episodio manico que sin alteración de animo que no es lo suficiente severo para causar
  6981. alteración social, funcional ocupacional, o requerimiento de hospitalización. No características psicóticas, y dura cerca de 4
  6982. días.
  6983. o Desorden Bipolar - Bipolar I ? definido por la presencia de 1 episodio maniaco con o sin episodio hipomaniaco o depresivo.
  6984. Bipolar II ? presencia de un episodio hipomaniaco y un depresivo. Animo de paicente y funcionamiento recuperana
  6985. normalidad entre episodio. Uso de Antidepresivos pueden aumentar mania, alto riesgo suidida. Tx ? estabilizadores de animo
  6986. (litio, ac. Valproico y Carbamazepina), antipsicóticos atípicos.
  6987. ? Desorden Ciclotimico ? distimia e hipotemia, mas leve que desorden bipolar que dura al menos 2 años.
  6988. o Desorden Mayor Depresivo ? puede ser un desorden autolimitado con episopio depresivo mayor que dura al menos 6-12
  6989. meses. Episodios se caracteristican por 5 de 9 por 2 o mas semanas (síntomas deben incluir ? SIGE CAPS ? alteración sueño,
  6990. perdida de interés, sentido de culpa (Guilt), perdida de energía o fatiga, alteraciones de concentración, cambio apetito,
  6991. retardo psicomotor o agitación, y animo depresivo. Pacientes perentan en sueño ? disminución de ondas lentas, latencia de
  6992. REM, aumente de REM total y es mas temprano en sueño.
  6993. ? Desorden Depresivo Persistente (Distimia) ? depresión mas leve que dura al menos 2 años.
  6994. ? Desorden Afectivo Temporal ? síntomas asociado con invierno, mejora con exposición de amplio espectro de sueño.
  6995. o Depresion Atipica ? difiere de formas clásicas, caracterizado por reactividad de anivo (deben ser capaces de experimentar
  6996. mejora en animo por efectos depresivos), síntomas vegetativos reversibles (hipersomnia y aumento de peso), paralisis
  6997. (sensación de brazos y peirnas pesados), sensibilidad a rechazo interpersonal. Tipo mas común de depresión. Tx ?
  6998. inhibidores de MAO e IRRS.
  6999. o Trastornos de Animo Postparto ? aparecen dentro de 4 semanas postparto.
  7000. ? Blues Postparto ? 5 ? 85% de incidencia, caracterizado por afeccion depresiva, llanto fácil y fatiga que inicia 2-3 días
  7001. despuesdel parto y se resuelve dentro de 10. Tx ? soporte, valoración por posible desarrollo de depresión postparto.
  7002. ? Depresion Postparto ? 10-15% de incidencia, caracterizada por afecto depresivo, ansiedad, y mala concentración 4
  7003. semanas después del parto. Dura 2 semanas a 1 año. Tx ? antidepresivosy psicoterapia.
  7004. ? Psicosis Postparto ? 0.1 ? 0.2 % de incidencia, caracterizado por delucion, alucincion, confusión, comportamiento inusual,
  7005. ideaciones suicidas y homicidas, usualmente dura 4-6 semanas. Tx ? antipsicticos , antidepresivos, hospitalización,
  7006. valoración seguridad infantil.
  7007. o Duelo Patologico ? comportamiento normal caracterizado por shock, negación, culpa y síntomas somáticos duración va de 6-
  7008. 12 mees. Pueden haber alucinacione simples (escuchar nombre). Patologico incluye duelo intenso que dura mas 6-12 meses o
  7009. duelo que es retrasado, inhibido o negado. Pueden haber síntomas depresivos, delusiones o alucinaciones.
  7010. o Terapia Electroconvulsiva - tratamiento de opción para desorden depresivo mayor regractaria a tratamiento o embarazadas.
  7011. Considerado cuando la respuesta es inmediata y es necesaria (alta suicidalidad), en depresión con comportamiento psicóticos
  7012. o catatonia. Produce convulsion sin dolor en paciente anestesiado. EA incluye desorientación, cefalea temporal, y amnesia
  7013. anterógrada y retrograda usualmente resulve a 6 meses.
  7014. o Factores de Riesgo de Suicidio ? masculino, ancianos o adolescentes, depresión, intento previo, uso de etanol, perdida de
  7015. pensamiento racional, enf. medica, 3 o mas medicamentos prescricion, plan organizado, no esposa (divorciado, viuda, soltero,
  7016. sin hijos). Mujeres tratan mas pero hombres son mas efectivos.
  7017. o Desorden de Ansiedad ? experiencia inapropiada a miedo/preocupación o si manifestaciones físicas (ansiedad), cuando
  7018. sensación de miedo, no es real o insuficientes a severidad de síntomas. Síntomas interfieren con funcionamiento diario.
  7019. Prevalencia 20$ mujeres y 19% en hombres. Incluye desorden de pánico, fobias y desorden generalizado de ansietal.
  7020. o Desorden de Panico ? definido por presencia y recurrencia de ataques de pánico (periodos de miedo intenso y disconfort con
  7021. pico en 10 minutos seguido por al menos 4)- palpitaciones, parestesias, distrés abdominal, nausea, miedo intenso a morir o
  7022. perder el control, dolor toraxico, escalofríos, atoramiento, desconectar, sudoración, temblor y disnea. Componente genético
  7023. fuerte. Tx ? terapia comportamiento cognitivo, IRSS, venlafaxina, benzodiacepinas (riesgo de tolerancia y dependencia física).
  7024. Dg ? requiere 1 ataque por 1 o mas meses o 1 mas de lo siguiente ? persistencia preocupación de ataques adicionales, ataque
  7025. consecuencia de preocupación y cambio de comportamiento asociado a ataque.
  7026. o Fobia Especifica ? miedo excesivo e irracionable que interfiere con funcion normal, producido por presencia o anticipación de
  7027. un objeto especifico o una sitiuacion. Persona reconoce miedo excesivo y puede tratarse con desensibilización sistematica.
  7028. ? Desorden Ansiedad Social ? miedo exagerado de bochorno a situaciones sociales (hablar en publico y uso de baños
  7029. públicos). Tx ? IRSS.
  7030. ? Agorafobia ? miedo exagerado a lugares abiertos, uso de transporte publico, hacer en línea, estar en multitudes o salir de
  7031. casa.
  7032. o Desorden de Ansiedad Generalizada - patrón de ansiedad generalizada no controlada por al menos 6 meses que no se asocia
  7033. a una persona especifica, situacion o evento. Asociado a alteración de sueño, fatiga, alteración GI, y dificultad para
  7034. concentrarse. Tx ? ISRS, INSRS, Buspirona, y terapia cognitiva.
  7035. ? Desorden de Ajuste ? síntomas emocionales (ansiedad y depresión) causando alteración de estresor identificable
  7036. psicosocial (divorcio o enfermedad), y dura < 6 meses (>6 meses en presencia de estresor crónico).
  7037. o Trastorno Obsesivo Compulsivo - pensamientos intrusivos, recurrentes, sensaciones (obseciones) que causa distrés severo,
  7038. alivio es realizar acciones repetitivas (delusiones). Ego Distonico ? comportamiento inconsistente con los pensamientos y
  7039. actitudes de una persona. Asociado a Sd. Tourette. Tx ? ISRS, Clomipramina.
  7040. ? Desorden Corporal Dismorfico ? preocupación con una defecto de apariencia menor o imaginado, produciendo estrés
  7041. emocional con funcion alterada, y pacientes buscan cirugía cosmética.
  7042. o Trastorno de Estrés Posttraumatico ? persistencia reexperimentacion de un evento traumatico previo (guerra, violación,
  7043. robo, accidente serio, o fuego). Puede involurar pesadillas, o flashback, miedo intenso, deseperacion y orror, produce evitar
  7044. estimulos asociados con trauma o que estimular. Alteracion dura >1 mes. Tx ? psicoterapia e ISRS.
  7045. ? Desorden de Estrés Agudo ? dura de 3 días ? 1 mes.
  7046. o Malingering ? paciente conscientemente simula, exagera profundamente y o dice que tiene enfermedad par obtener una
  7047. ganacia secundaria (evitar trabajo o obtener compensación). Mala compliance con tratamiento, seguimiento a diagnostico.
  7048. Quejas disminuyen después de ganar.
  7049. o Trastornos Facticios ? paciente conscientemente crea un síntoma físico y o psicológico para asumir el rol de enfermo y tener
  7050. atención medica.
  7051. ? Sd. Munchausen ? desorden facticio crónico con síntomas y signos predominantes físicos. Caracterizadopor historia de
  7052. multiples hospitalizaciones y el querer procedimientos invasivos.
  7053. ? Sd. Munchausen por Proxy ? cuando la enf. de un niño o un anciendo es causados por cuidador, la motivación es asumir el
  7054. rol de enfermo por proxy, forma de abuso infantil o de adulto mayor.
  7055. o Síntomas Somaticos y Enf. Asociadas - categoría de desorden caracterizado por síntomas físicos que no son identificables por
  7056. causa física. Ambos la producción de enfermedad y la motivación son inconsciente. Síntomas no son producidos
  7057. intencionalemente. Mas común en mujeres.
  7058. ? Desorden Síntomas Somatico ? variedad de quejas de 1 o mas sistemas de órganos que duran meses a años. Asociados con
  7059. pensamientos excesivos y persistentes, y síntomas sobre ansiedad. Pueden co ocurrir con enf. medica.
  7060. ? Desorden Conversion ? perdida subida de funcion motora y sensoria (paralisis, cegera y mutismo), seguido por un estresor
  7061. agudo, paciente se percata con pero a veces es indiferente a síntomas, mas común en mujeres, adolescentes y adultos
  7062. jóvenes.
  7063. ? Hipocondriasis ? presocupacion con miedo de tener enf. severa a pesar a evaluacion medica y aseguramientos.
  7064. o Personalidad
  7065. ? Rasgo Personalidad ? patrón repetitivos de percibir, relacionarse y pensar sobre el ambiente y uno mismo.
  7066. ? Desorden de Personalidad - patrón de comportamiento, inflexible, mal adaptativo, y rigido que causa distrés subjetivo y
  7067. alteración de funcionamiento, persona no reconoce broblema usualmente presenta en adultez.
  7068. ? Cluster A ? raro, o excéntrico. Inhabilidad de desarrollar relaciones sociales importante, no psicosis, asociación genética
  7069. con esquizofrenia.
  7070. ? Paranoide ? desconfianza pervasiva y sospecha, proyección es el principal mecanismo de defensa.
  7071. ? Esquizoide ? retiro social voluntario, limitado a expresión emocial contenteo con isolacion social.
  7072. ? Esquizotipico ? apariencia excéntrica, pensamientos raros, o mágicos, raro interpersonal.
  7073. ? Cluster B ? dramático, emocional, o errático, asociación genética con desordenes de comportamiento y abuso de
  7074. sustancias.
  7075. ? Antisocial - despreocupación y violación de derechos de otros, criminalidad, impulsividad, hombres>mujeres, debes
  7076. ser >18 años de edad o hisotiria de desordenes conductuales antes de 15 años, desorden de conducta si < 18 años.
  7077. ? Borderline - animo y relaciones interpersonables inestables, impulsividad, auto-mutilacion, aburrimiento, sensación
  7078. de vacio, mujeres>hombres, división es el mayor mecanismo de defensa.
  7079. ? Histrionico ? emociones y excitabilidad excesiva, buscar atención, sexualmente procativa, sobrepreocupada con
  7080. apariencia.
  7081. ? Narcicistico ? sensación de grandiosidad, entitulacione, falta de empatía, y requiere de admiracion excesiva, demanda
  7082. lo mejor y reacciona a crticas con ira.
  7083. ? Cluster C - ansiedad, o miedo, asociación genética con desorden de ansiedad.
  7084. ? Envitante ? hipersensensibiliad a rechazo, inhibido socialmente, timido, sensación de no adecuada, desea relaciones
  7085. con otros.
  7086. ? Obscesivo Compulsivo ? preocupación con otros, perfeccionismo, y control, ego-sintonico, comportamiento consistente
  7087. con propios pensamientos y actitudes.
  7088. ? Dependiente ? submisiva, requerimieniento excesivo de cuidarse, baja auto estima.
  7089. o Schizoide <Schizotipico (Schizoide + pensamiento alterado) < Schizofrenico (pensamiento alterado mas grande) <
  7090. Schizoafectivo (síntomas psicóticos schizofrenicos + bipolar o animo depresivo)
  7091. ? Curso Schizofrenia - <1m - trastorno psicótico leve, usualmente asociado con estrés, 1-6 m ? desorde schizofreniforme, > 6
  7092. meses ? Schizofrenia.
  7093. o Desordenes de Alimentacion
  7094. ? Anorexia Nerviosa ? dieta excesiva + o ? purgamiento, miedo excesivo de ganar peso, distorcion de imagen corporal,
  7095. aumento de ejercicio, produciendo IMC <17, asociado con disminución de densidad osea, perdida severa de peso, fracturas
  7096. metatarsicas de estrés, amenorrea, lanugo, anemia, desordenes electrolíticos. Osteoporosis causado por disminución de
  7097. estrógeno sobre tiempo, visto primariamente en mujeres adolescentes coexiste con depresión.
  7098. ? Bulimia Nerviosa ? comer con ansieda + o ? purgamiento, seguido por vomito autoinducido o uso de laxantes, diuréticos o
  7099. eméticos. Peso corporal se mantiene normalmente. Asociado con partotitis, erosion de esmalte, alteraciones electrolíticas,
  7100. alcalosis, callos en mano dorsal por vomito autoinducido (Signo de Russel), visto predominamente en adolescentes.
  7101. o Disforia de Genero ? identificación genero cruzado persistente, fuerte. Caracterizado con disconfort persistente con sexo
  7102. asignado al nacimiento causando distrés significativo y o alteración funcion. Individuos afectaso son referidos como
  7103. transgeneros.
  7104. ? Transsexualismo ? deseo de vivir como el sexo opuesto comúnmente como cirugía o tratamiento hormonal.
  7105. ? Transvesti ? parafilia, no disforia de genero, uso de ropas (vestidos), y sexo opuesto.
  7106. o Disfuncion Sexual ? incluye desorden de deseo sexual (deseo sexual hipoactivo o aversión sexual), desorden de deso sexual
  7107. (disfunción sexual), desorden orgásmico (anorgasmia y eyaculación prematura) y desorden de dolor sexual (dispareunia o
  7108. vaginismo).
  7109. ? Drogas ? antihipertensivos, neurolépticos, ISRS, etanol.
  7110. ? Enfermedades ? depresión, diabetes, ETS
  7111. ? Psicologica ? ansiedad de actuación.
  7112. o Desorden de Terror Nocturno ? periodo de terror con gritos a la mitad de la anoche ocurre en sueño de ondas lentas. Mas
  7113. común en niños ocurre en sueño no REM no memoria de evento opuesto que pesadillas que ocurren en sueño REM, memoria
  7114. de sueño miedoso. Causa desconocida pero incluye estrés emocional, fiebre, y ausencia de sueño. Usualmente autolimitado.
  7115. o Narcolepsia ? desorden regulación de ondas de sueño, característica de sueño excesivo durante el día. Causado por
  7116. disminución de orexina en hipotálamo lateral. Asociado con ? alucinaciones hipnagógicas (antes de sueño), o hipnogogicas
  7117. (antes de despertarse), episodos de sueño nocturnos y narcolepsia que inician con sueño REM, cataplexia (perdida de todo
  7118. tono muscular seguido a un estimulo emocional fuerte como risa). Fuerte componente genético. Tx ? estimulantes diarios
  7119. (anfetaminas, modafinil), y noche oxibate de sodio.
  7120. o Desorden de Uso de Sustancia ? patrón mal adaptativo de uso de sustancia durante 1 año ? hay tolerancia ? mas sustancia
  7121. para lograr mismo efecto, retiro, sustancia tomada en mas cantidad y en un mayor tiempo que deseado, deseo de disminuir
  7122. consumo, uso significativo de energía para obtener, usar y recuperar sustancia, reducción de actividades personales por uso
  7123. de sustancia, uso continuo a pesar de conocer el problema, uso en situaciones peligrosas, fallo de cumplir obligaciones,
  7124. trabajo, escuela y casa debido a uso, conflictos sociales o interpersonales.
  7125. o Estadios de Mejorar Abuso de Sustancia
  7126. ? Precontemplacion ? no conocer que hay problema
  7127. ? Contemplacion ? reconocer que hay problema, pero no deseo de realizar un cambio.
  7128. ? Preparacion ? prepararse antes de realizar cambio.
  7129. ? Accion ? cambio de comportamiento
  7130. ? Mantenimiento ? mantenimiento cambio de comportamiento
  7131. ? Relapso ? retorno a comportamiento antiguo y abandono de nuevos cambios.
  7132. o Intoxicacion y Retiro de Drogas Psicoactivas
  7133. ? Depresivos - no específicos, elevación de animo, disminuye ansiedad, sedación, desinhibición, y depresión respiratoria.
  7134. Retiro ? no especifico- ansiedad, tremor, convulsiones y insomnio.
  7135. ? Alcohol ? consumo ? labilidademocional, hablar trabado, ataxia, coma, blnaqueos. Glutamiltransferasa Gamma ? GGT ?
  7136. indicador sensible de alcohol, AST doble que ALT. Retiro ? síntomas iguales a otros depresivos, Retiro severo puede
  7137. causar hiperactividad autonómica, y delirium tremens (mortalidad 5-15%)Tx para DT ? benzodiacepinas.
  7138. ? Opiodes - consumo ? euforia, depresión respiratoria y SNC, disminución reflejo nauseoso, constriccion pupilar (miosis
  7139. pupilar), convulsiones (sobredosis) Tx ? naloxona, naltrexona. Retiro ? sudoración, pupilas dilatadas, piloereccion,
  7140. fiebre, rinorrea, bostezo, nausea, dolor abdominal, diarrea. Tx ? soporte largo plazo, metadona y buprenorfina.
  7141. ? Barbituricos ? margen de seguridad bajo, depresión respiratoria marcarda. Tx ? manejo síntomas (respiración asistida,
  7142. aumento PA). Retiro ? delirio, colapso CV que pone en peligro la vida.
  7143. ? Benzodiazepinas ? mayor margen de seguridad, ataxia, depresión respiratoria menor. Tx ? soporte, considerar
  7144. flumazenil. Retiro ? alteración sueño, depresión, ansiedad, convulsiones (puede ser producido por reversión por
  7145. fumazenil).
  7146. ? Estimulantes ? no especifico ? elevación de animo, agitación psicomotor, insomnio, arritmias cardiacas, taquicardia y
  7147. ansiedad. Retiro ? depresión, letargia, aumento de peso, y cefalea.
  7148. ? Anfetaminas ? intoxicación ? euforia, grandiosidad, dilatación pupilar, alerta prolongada, ansiedad, arritmias cardiacas,
  7149. taquicardia, y ansiedad. Retiro ? anhedonia, aumento apetito, hipersomnolencia, crisis existencial.
  7150. ? Cocaina ? altaracion juzgamiento, dilatación pupilar, alucinaciones táctiles, paranoia, angina, muerte súbita Tx-
  7151. bezodiazepinas. Retiro ? hipersomnoliencia, malestar general, depresión y suicidio.
  7152. ? Cafeina - activo, aumento diuresis, calambres musculares. Retiro ? ausencia concentración y cefalea.
  7153. ? Nicotina ? activo. Retiro ? irritabilidad, ansiedad. Tx ? parche, goma, Bupropion, vareniclina.
  7154. ? Alucinogenos
  7155. ? PCP ? beligerancia, impulsividad, fiebre, agitación psicomotor, analgesia, nistagmo, taquicardia, homicidio, psicosis,
  7156. delirio, convulsiones. Tx ? benzodiacepinas, antipsicótico de duración rápida. Retiro ? depresión, ansiedad,
  7157. irritabilidad, anergia, actividad, alteración pensamiento y sueño.
  7158. ? LSD ? alteración percepción (visual, auditorio), despersonalización, ansiedad, paranoia, psicosis, flashbacks.
  7159. ? Marijuana ? euforia, ansiedad, delusiones paranoideas, , percepción de tiempo lento, juzgamiento, retiro social,
  7160. aumento apetito, inyección conjuntival, boca seca, alucinaciones, Prescripcion es dronabinol ? isómero de thc ?
  7161. antiemético (QT), y estimulante apetito (VIH). Retiro ? irritabilidad, depresión, insomnio, nausea, anorexia, síntomas
  7162. pico 48 horas y dura 5-7 días. Detectable en orina por 4-10 días.
  7163. o Adiccion a Heroina ? usados aumenta riesgo por hepatitis, abscesos, sobredosis, hemorroides, VIH, y endocarditis lado
  7164. derecho. Ver marcas (veno puncion)
  7165. ? Metadona ? opiacio oral de larga duración, para detoxificacion y mantenimiento largo plazo.
  7166. ? Naloxona + Buprenorfina ? agonista parcial, acción larga con pocos síntomas de retiro que metadona, naloxona no es
  7167. activo cuando es tomado oral por lo que síntomas de abstinencia solo son usado cuando es IV.
  7168. ? Naltrexona ? opiáceo de larga duración, usado para prevencion de recaida y detoxificacdo.
  7169. o Alcoholismo - tolerancia psicológica y dependencia con síntomas con abstinencia ? tremor, taquicardia, hipertensión,
  7170. malestar general, nausea y DT) cuando toma es interrumpida. Complicaciones ? cirrosis alcohólica, hepatitis, pancreatitis,
  7171. neuropatía periférica, atrofia testicular. Tx ? disulfiram, naltrexona, soporte, (AA).
  7172. ? Sd. Wernicke Korsakoff ? causado por deficiencia de tiamina, triada confusión, oftalmoplegia, ataxia (encefalopatía de
  7173. Wernicke) puede progresar a perdida de memoria irreversible, confabulación, cambios de personalidad (psicosis de
  7174. Korsacof), asociado con hemorragia periventricular y necrosis de cuerpos mamilares. Tx ? vitamina B1 IV.
  7175. ? Sd. Mallory Weiss ? rotura pacrcial de grosos de unión gastroesofágica causado por vomito excesivo presenta con
  7176. hematemesis, asociado con dolor.
  7177. o Delirium Tremens ? sd. que poner peligro la vida con retiro de alcohol pico 2-5 días después de ultimo trago. Síntomas en
  7178. orden de aparición ? hiperactividad sistema autonómico (taquicardia, tremor, ansiedad, convulsiones), síntomas psicóticos
  7179. (alucinaciones, delusiones, confusión. Tx ? benzodiacepinas.
  7180. ? Farmacologia
  7181. o Tratamiento de Condiciones Especificas Psiquiatricas
  7182. ? ADHD ? Metilfenidato
  7183. ? Retiro de Alcohol ? Benzodiazepinas
  7184. ? Ansiedad ? ISRS, INSRS, Buspirona
  7185. ? Trast. Bipolar ? Litio, Acido Valproico, Carbamazepina, Antipsicoticos Atipicos.
  7186. ? Bulimia - ISRS, INSRS, Acido Valproico, Bupropion, Mirtazapina.
  7187. ? Desorden Obsesivo Convulsivo ? ISRS, Clomipramina
  7188. ? Desorden de Panico ? ISRS, Venlafaxina, Benzodiazepinas.
  7189. ? Sd. EPT ? ISRS.
  7190. ? Esquizofrenia ? Antipsicoticos
  7191. ? Fobia Social ? ISRS, Beta bloqueadores
  7192. ? Sd. Tourrete ? Antipsicoticos ? Haloperidol, Risperidona.
  7193. o Estimulantes SNC ? Metifenidato, detroanfetaminas, metanfetaminas, fentermina ? mecanismo ? aumenta catecolaminas en
  7194. brecha sinampica especialmente dopamina y noradrenalina. Uso ? ADHD, narcolepsia, control apetito.
  7195. o Antipsicoticos (Neurolepticos) ? haloperidol, trifluoperazina, flupenazina, tioridazina, clopromazina. Necabusni . todos los
  7196. antipsicóticos típicos bloquea receptor D2 de dopamina. Uso clínico ? esquizofrenia (síntomas primarios postivos), psicosis,
  7197. mania aguda y Sd. de Tourette. Toxicidad ? altamente lipo soluble, y almacenado en grasa corporal, removido lentamente del
  7198. cuerpo. Efectos extrapiramidales (disquinesia) Tx benztropina o difenhidramina ? 4 horas de distonia (espasmos musculares,
  7199. rigides, ciris oculogira), 4 días de acatisia (sin descanso), 4 semanas de bradicinecia (parkinsonismo), 4 meses de diquinecia
  7200. tardativa. Efectos adversos endocrinos (antagonismo en receptor de dopamina) ? hiperprolactinemia ? galactorrea. EA ?
  7201. bloqueo receptores muscarinico ? boca seca, constipación, alfa 1 ? hipotensión, y histaminico ? sedación.
  7202. ? SD. Neuroleptico Maligno ? rigidez, mioglobinuria, inestabilidad autonómica, Hiperpirexia, Tx ? Dantroleno, agonista D2
  7203. (bromocriptina) ? pensar ? fiebre, encefalopatía, vitales inestables, enzimas elevadas, rigidez muscular.
  7204. ? Disquinesia Tardia ? esterotipos oral ? movimientos faciales normales resultado por uso prolongado de antipsicóticos,
  7205. potencialmente irreversibles.
  7206. o Antipsicoticos Atipicos ? Olanzapina, clozapina, quetiapina, risperidona, aripirprazol, ziprasidona. Mecanismo ? efectos
  7207. variados sobre receptores 5HT, dopamina, alfa y H1. Uso esquizofrenia ? para síntomas positivos y negativos, desorden
  7208. bipolar, trastorno obsesivo compulsivo, ansiedad, depresión, mania y Sd. de Tourette. Toxicidad ? menos efectos adversos
  7209. extrapiramidales y anticolinérgicos, pueden causar aumento de peso (Olanzapina y clozapina), Agranulocitosis (clozapina) y
  7210. convulsiones. Riesperidona puede aumentar prolactina causando lactación y ginecomastia ? baja GnRH, LH, y FSH ?
  7211. alteraciones mestruales, y fertilidad, ziprasidona ? prolonga QT.
  7212. o Litio ? mecanismo ? no establecido, posible inhibicion de cascada de fosfoinositol. Uso ? estabilizador de animo para
  7213. desorden bipolar, usado para eventos maniacios agudos, y SIADH. Toxicidad ? tremor, sedación, edema, bloqueo cardiaco,
  7214. hipotiroidismo, poliuria (antagonista ADH causa diabetes insípida nefrogenica), teratogenico ? anomalía de Ebstein,
  7215. malformación de grandes vasos. EA ? Tremor, hipotiroidismo, diabetes insípida nefrogenica, y teratógeno.
  7216. o Buspirona ? estimula receptores 5HT- Uso ? desorden generalizado de ansiedad, no causa sedación, adicción, tolerancia toma
  7217. 1-2 semanas para tener efecto, no interactua con alcohol.
  7218. o Antidepresivos
  7219. ? IRSS ? Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, citalopram. Inhibidor especifico de 5HT. Uso ? depresión, desorden de ansiedad
  7220. generalizada, desorden de pánico, TOC, bulimia, fobia social, SEPT. Toxicidad ? altacion GI, disfunción sexual (disminución
  7221. libido y anorgasmia).
  7222. ? Sd. Serotonina ? toda droga que aumente 5HT (inhibidor MAO, INSRS, TCA), hipertermia, confusión mioclonia, colapso
  7223. CV, flushing, diarrea, convulsiones, Tx ? ciproheptadina.
  7224. ? IRNS ? velnlafaxina, duloxetina ? inhibidor de 5HTy recaptura de noradrenalina. Uso ? depresión, venlafaxina que es usado
  7225. para ansiedad generalizado y desorden de pánico, duloxetina que usado para neuropatía diabética. EA ? aumento PA,
  7226. efecto estimulante, sedación, y nausea.
  7227. ? Antidepresivos TCA-amitriptilina, nortriptilina, impramina, desipramina, clomipramina, doxepina, amoxapina. Mecanismo
  7228. ? bloqueo recaptura de noradrenalina y 5HT. Uso ? depresión mayor, TOC, fibromialgia. EA ? sedación, bloquo alfa 1
  7229. incluyendo hipotensión postural y efectos adversos como atropina (taquicardia, retención urinaria y boca seca),
  7230. convulsion, coma, cardiotoxicidad (arritmias), depresión respiratoria, hiperpirexia, confusión y alucinaciones. Tx ? NHCO3
  7231. para efecto cardiotoxico.
  7232. ? Inhibidores de MAO ? tranicipromina, fenelzina, isocarboxazid, selegilina (inhibidor selectivo de MAO-B). Mecanismo ?
  7233. inhibición no selectivo de MAO aumento de neurotrasmisores amino (noradrenalina, 5HT, dopamina), uso ? depresión
  7234. atípico, ansiedad, hipocondriasis. EA ? crisis hipertensiva (con ingestión de tiramina ? comidas como queso y vino),
  7235. estimulación SNC. CI con ISRS, TCA, meperidina, dextrometophan.
  7236. o Antidepresivos Atipicos
  7237. ? Bupropion - usado para cesación de fumar, aumento de noradrenalina y dopamina por mecanismo desconocido. EA ?
  7238. efectos estimulante (taquicardia, insomnio), cefalea, convulsiones en pacientes bulímicos, no efectos adversos sexuales.
  7239. ? Mirtazapina ? a2 antagonista (aumenta liberacion de noradrenalia y 5 HT), antagonista potente de 5HT2 y 5HT3.
  7240. Toxicidad ? sedación, aumento apetito, aumento de peso, y boca seca.
  7241. ? Trazodona ? bloque 5HT2 y a1 adrenegico. Usado primariamente para insomnio y dosis altas para antidepresivo.
  7242. Toxicidad ? sedación, nausea, priaprismo hipotensión postural.
  7243.  
  7244. Renal
  7245. ? Embriologia
  7246. o Embriologia Renal
  7247. ? Pronefros ? semana 4 y luego se degenera.
  7248. ? Mesonefros ? funciones con riñon interino durante primer trimestre, luego contribuye a sistema genital masculino.
  7249. ? Metanefros ? permanente, aparece a la 5ta semana de gestación, nefrogenesis continua hasta la semana 32-36.
  7250. ? Boton Ureterico ? derivado de extremo de ducto mesonefrico. Da formación al uréter, pelvices, calices y ductos
  7251. colectores, canalizado a la 10ma semana.
  7252. ? Mesenquima Metanefrico ? botón ureterico interactua con su tejido, y esta interacción induce diferenciación y
  7253. formación del glomérulo por el túbulo contorneado distal.
  7254. ? Interacción aberrante entre estos tejidos puede resultar en malformaciones congénitas severas del riñon.
  7255. ? Union Ureteropelvica ? ultima en canalizar ? sitio mas común de obstrucción (hidronefrosis) en feto.
  7256. o Secuencia de Potter ? Oligohindramnios ? compresión de feto en derrollo- anomalías extremidades, anomalías faciales (oídos
  7257. de implantación baja y retrognatia) y compresión de torax ? hipoplasia pulmonar (causa de muerte). Causas incluyen ? enf.
  7258. poliquistica renal, valvular uretrales posteriores y agenesia renal bilateral.
  7259. o Riñon en Herradura ? polos inferiores de ambos riñones se fusionan y a medida que se desarrollan estos ascienden de la
  7260. pelvis durante desarrollo fetal, riñones en herraduras son atrapados bajo a arteria mesentérica inferior y permanecen bajo en
  7261. el abdomen. La funcion renal es normal, hay mayor riesgo de obstrucción en unión ureteropelvica, hidronefrosis, cálculos
  7262. renales y raro cáncer renal (tumor de Wilms), asociado a Sd. Turner.
  7263. o Riñon Displasico Poliquistico ? debido a interacción anormal entre bolsa ureterica y mesénquima metanefrico, que produce
  7264. un riñon no funcionante que consiste en quistes y tejido conectivo. Si es unilateral (mas común) usualmente asintomático
  7265. mediante hipertrofia compensatoria de riñon contralateral. Diagnosticado prenatal via ECO.
  7266. ? Anatomia
  7267. o Anatomia Renal ? el riñon izquierdo es tomado en un transplante debido a que tiene una vena renal mas larga.
  7268. o Ureteres ? pasa bajo la arteria uterina y el ducto deferente. Procedimiento ginecológicos involucrando la ligación de vasos
  7269. uterino pueden dañar el uréter ? obstrucción ureteral o fuga ureteral.
  7270. ? Fisiologia
  7271. o Compartimiento Fluidos
  7272. ? Agua Corporal Total ? 60% de peso corporal, Fluido Intracelular ? 40%, Fluido Extracelular ? 20%. Volumen plasmático es
  7273. medido por albumina radiomarcado (Plasma -5%, Volumen Intersticial 15%) Volumen extracelular es medido por inulina.
  7274. Osmolaridad 290 mOsm/L.
  7275. o Barrera Filtrado Glomerular ? responsable de la filtración de plasma de acuerdo a tamaño y carga neta. Compuesto de
  7276. Endotelio Fenestrado Capilar (Barrera de Tamaño), Membrana basal fusionado con Heparan Sulfato (barrera de carga
  7277. negativa) , y capa epitelial consistiendo de procesos de podocitos. La carga de la barrera se pierde en Sd. nefrótico resultando
  7278. en albuminuria, hipoproteinemia, edema generalizado e hiperlipidemia.
  7279. o Clearance Renal ?Volumen plasmático en el cual una sustancia es eliminada por unidad de tiempo.
  7280. o Tasa de Filtrado Glomerular ? el clearance de inulina puede ser utilizado para calcular la TFG porque es filtrado libremente y
  7281. no es ni reabsorbida o secretada. Normal mas o menos 100 mL/min. El clearance de creatinina es aproximadamente la
  7282. medida de TFG, pero sobreestima un poco debido a que la creatinina es moderadamente secretada por tubulos renales.
  7283. Reduccion incrementadade TFG definen los estadios en Enf. Renal Cronica.
  7284. o Flujo de Plasma Renal Efectivo - estimado usando clearance de acido para-aminohipurico debido a que ambos son filtrados y
  7285. activamente secretados por túbulo proximal, y cerca todo el PAH que entre al riñon se excreta.
  7286. o Filtrado = Fraccion de Filtracion = TFG/FPRE ? normal 20 %.
  7287. o Cambios de Dinamica Glomerular
  7288. ? Constriccion de Arteriola Aferente ? disminuye FPRE, TFG.
  7289. ? Contriccion de Arteriola Eferente ? disminuye FPRE, y aumenta TFG y FF.
  7290. ? Aumento de Concentracion de Proteina Plasmatica- disminución de TFG y FF.
  7291. ? Disminucion de Concentracion de Proteina Plasmatica ? aumento de TFG y FF.
  7292. ? Constriccuon Ureteral ? disminuye TFG y FF.
  7293. o Calculo de Secrecion y Reabsorcion
  7294. ? Reabsorcion = Filtrado ? Excretado
  7295. ? Secrecion = Excretado ? Filtrado.
  7296. o Clearance Glucosa ? la glucosa a un nivel plasmático normal es completamente reabsorbida en túbulo proximal mediante
  7297. cotransporte Na/glucosa. A un nivel plasmático de 200 mg/dl inicia glucosuria, a 375 todos los transportadores están
  7298. saturado. Glucosuria es una hallazgo clínico importante para DM, y en Embarazo normal es normal por disminucoin de
  7299. reabsorción de glucosa y aminoácidos ? glucosuria y aminaciduria.
  7300. o Clearance Aminoacidos ? transportadoresdependientes de sodio en túbulo proximal reabsorben aminoácidos.
  7301. ? Enf. de Hartnup ? desorden autosómico recesivo, deficiencia de amino acido neutral (triptófano), transportador en túbulo
  7302. renal y en enterocitos, produce aminoaciduria y disminución de absorción del intestino, resulta en síntomas como pelagra,
  7303. tratar con dieta alta en proteínas y acido nicotínico.
  7304. o Fisiologia Nefrona
  7305. ? Tubulo Contorneado Proximal - contiene borde de cepillo, reabsorbe toda glucosa, y aminoácidos, HCO3, Na, Cl, PO4, K y
  7306. H2O. Absorcion isotónica, genera y secreta NH3 que actua como buffer para H+ secretada. PTH inhibe cotransporte
  7307. Na/PCO4 aumentando excresion de PO4. Angiotensina dos estimula intercambio Na/H+ aumenta reabsorción de Na, H2O,
  7308. y HCO3 (permite contraccionalcalosis), 65-80% Na es reabsorbido.
  7309. ? Asa de Henle
  7310. ? Porcion Fina Descendente ? pasivamente reabsorbe H2O mediante hipertonicidad medular (impermable a Na),
  7311. Segmento concentrando. Hace a orina hipertónica.
  7312. ? Porcion Gruesa Ascendente ? reabsorbe activamente Na, K y Cl. Induce indirectamente a reabsorción paracelular de Mg
  7313. y Ca por potencial positivo en lumen generado por regreso de K. Impermeable a H2O. Hace orina menos concentrada.
  7314. 10-20% de Na reabsorbido.
  7315. ? Tubulo Contorneado Distal ? reabsorbe activamente Na, Cl y hace orina hipotónica. PTH ? aumenta intercambio de Ca y Na
  7316. ? reabsorción de Ca, 5-10% reabsorción de Na.
  7317. ? Tubulo Colector ? reabsorbe an en intercambio por K y H secretado (regulado por aldosterona). Aldosterona actua en
  7318. receptor mineralcorticoide ? inserccion de canal de Na en sitio luminal. ADH actua sobre receptor V2 ? inserccion de
  7319. acuaporina de canales de H2O en sitio luminal Na reabsorbido 3-5%.
  7320. o Defectos Tubulares Renales
  7321. ? Sd. Fanconi ? defecto reabsortivo en túbulo contorneado proximarl asociado con aumento de excreción de todos
  7322. aminoácidos, glucosa, HCo3, y PO4. Puede resultar en acidosis emtabolica (acidosis túbular renal proximal). Causas ?
  7323. defectos hereditarios (Enf. de Wilson), isquemia, y drogas nefrotóxicas.
  7324. ? Sd. Bartter ? defecto reabsortivo en porción gruesa ascendente de asa de Henle. Autosomico rescesivo afecta
  7325. contransportador Na/K/2Cl. Produce Hipocalemia y alcalosis metabolica e hipercalciuria.
  7326. ? Sd. Gitelman ? defecto reabsortivo de NaCl en túbulo contorneado distal, autosómica recesivo, menos severo que Sd.
  7327. Batter. Produce hipocalcemia y acidosis metabolica sin hipercalciuria.
  7328. ? Sd. Liddle ? aumento de reabsorción de an en túbulo distales y colectores. Aumento de actividad en canal Na. Autosomica
  7329. dominante. Resulta en hipertensión, Hipocalemia, alcalosis metabolica y disminución de aldosterona. Tx ? Amiloride.
  7330. o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona ? baja PA, Na (celulas de macula densa), aumento de tono simpático ? estimula
  7331. aparato yuxtaglomerular que produce renina ? la cual rompe angiotensinogeno en angiotensina I y posteriormente por la
  7332. enzima convertidora de angiotensina (producida en pulmón y riñon) transforma angiotensina I en angiotensina II. La acual
  7333. actual: 1) en receptores ATI en musculo liso vascular que produce vasocontriccion y aumenta PA. 2) Contrie la arteriola
  7334. aferente en glomérulo ? aumenta FF para preservar funcion renal (TFG) en estados de bajo volumen. 3) Produccion de
  7335. aldosterona (glandula adrenal) ? aumenta canales de Na y bomba Na/K en celulas principales, estimula excreción de K y H ?
  7336. crea gradiente de Na favorable para reabsorción de Na y H2O. 4) Produccion de ADH (hipófisis posterior) ?aumento de H2O
  7337. de canales en celulas principales ? reabsorción de H2O. 5) Aumento actividad tubular de Na/H en túbulo proximal ?
  7338. reabsorción de Na, HCO3, y H2O. 6) Estimula hipotálamo ? produce sed.
  7339. ? AT II ? afecta funcion baroreceptor, limita bradicardia refleja, que generalmente acompaña su efecto. Ayuda a mantener
  7340. volumen sanguíneo y presión sanguínea.
  7341. ? Peptido Natriuretico Auricular ? liberado de aurículas en respuesta a aumento de volumen, actua como regulador de
  7342. sistema renina ? angiotensina ? aldosterona, relaja musculo liso vascular via GMPc causando aumento de TFG y
  7343. disminución de renina.
  7344. ? ADH ? regula primariamente Osmolaridad, también responde en estados de bajo volumen.
  7345. ? Aldosterona ? regula fluido extracelular de sodio y su volumen, responde estados de volumen sanguíneos bajos.
  7346. o Aparato Yuxtaglomerular ? consiste en celulas yuxtaglomerulares (musculo liso modificado de arteriola aferente), y la
  7347. macula densa (sensor de NaCl en la parte distal del túbulo contorneado distal). Las celulas yuxtaglomerulares disminuyen la
  7348. presión de renina sanguínea, disminución de entrega de NaCl en túbulo distal y aumento tono simpático (B1) ? sitio de acción
  7349. de B bloqueadores para inhibir la PA disminuyendo liberacion de renina.
  7350. o Funcion Renal Endocrina
  7351. ? Eritropoyetina ? liberado por celulas intersticiales en la cama capilar peritubular en respuesta de hipoxia.
  7352. ? 1-25-OH Vitamina D ? celulas de túbulo proximal convierte 25-OH vitamina D a 1,25 OH2 vitamina D (forma activa).
  7353. ? Renina ? secretado por celulas yuxtaglomerular en respuesta a disminución de presión arterial renal y aumento de
  7354. descarga simpática renal (efecto B1).
  7355. ? Prostaglandinas ? secreción paracrina vasodilata las arteriola aferenta para aumentar el flujo sanguíneo renal. AINES
  7356. bloquea síntesis de prostaglandinas renal protectivas ? constrie arteriola aferente disminuye TFG que puede producir IRA.
  7357. o Hormonas Actuantes en Riñon
  7358. ? Angiotensina II ? sintetizado en respuesta de disminución de PA, causa consticcion de arteriola eferente, aumento de
  7359. TFG, y aumento fracción de filtración con reabsorción Na compensatoria en nefrona proximal y distal. No efecto ?
  7360. preservación de funcion renal en estados de volumen bajo con reabsorción simultanea de Na (proximal y distal) para
  7361. mantener volumen circulante.
  7362. ? PTH ? secretada en respuesta disminución de Ca plasmático, aumento de PO4 plasmatico o disminución de 1,25 OH2
  7363. vitamina D. Causa aumento de Ca, disminución de PO4, aumento de producción de 1,25 OH2 vitamina D.
  7364. ? ANP ? Peptido Natriuretico Auricular ? secretado en respuesta de aumento de presión auricular, cuasa aumento de
  7365. TFG, y aumento de filtrado de Na sin reabsorción compensatoria de Na en nefrona dista. Efecto neto perdida de Na y
  7366. volumen.
  7367. ? Aldosterona ? Secretada en respuesta a disminución de volumen y aumento de K plasmático, reabsorción de Na,
  7368. secreción K y H.
  7369. ? ADH ? secretado en respuesta aumento de Osmolaridad plasmática y disminuye volumen sanguíneo. Une a receptores
  7370. de celulas principales causando aumento de canales de H2O y aumento de reabsorción de H2O.
  7371. o Cambios de Potasio
  7372. ? Sacan K de Celula ? digitales, Hiperosmolaridad, deficiencia de insulina, lisis celular, acidosis, antagonistas B adrenérgico.
  7373. ? Mete K en Celula ? hipoosmolaridad, insulina, alcalosis, agonista B adrenérgico.
  7374. o Alteraciones Electroliticas
  7375. ? Na ? bajo ? nausea y malestar general, estupor y coma. Alto ? irritabilidad, estupor y coma.
  7376. ? K ? bajo ? ondas U en ECG, ondas T bajo, arritmias, debilidad muscular. Alto ? QRS amplio, ondas T picudas en ECG,
  7377. arritmias, debilidad muscular.
  7378. ? Ca ? bajo ? tetania, convulsiones, QT prolongado. Alto ? cálculos (renal), dolor oseo, dolor abdominal, anseidad, alteración
  7379. estado mental.
  7380. ? Mg ? bajo - tetania, Torsade de Pointes. Alto ? disminución reflejos osteotendinoso, letargia, bradicardia, hipotensión, paro
  7381. cardiaco, hipocalcemia.
  7382. ? PO4 ? bajo ? perdida osea, osteomalacia. Alto ? cálculos renales, calcificaciones metastasicas, hipocalcemia.
  7383. o Fisiologia Acido Base
  7384. ? Metabolico HCO3 (alteración primaria). Todos iguales metabolico.
  7385. ? Acidosis Metabolica ? pH ? bajo - PCO2 ? bajo- HCO3- bajo ? Hiperventilacion compensatoria.
  7386. o Anion Gap = Na ? (Cl+HCO3). Aumento ? Metanol, Uremia, Cetoacidosis Diabetica, Acidosis Latica, Etilenglicol,
  7387. Salicilatos. Normal (8-12) ? Hiperalimentacion, Enf. Addison, Acidosis Tubular Renal, Diarrea, Acetazolamida,
  7388. Espironolactona, Infusion Salina.
  7389. ? Alcalosis Metabolica ? pH- alto - PCO2 ? alto - HCO3 ? alto ? Hipoventilacion compensatorio- Diureticos de asa,
  7390. vomito, uso de antiácidos, hiperaldosteronismo.
  7391. ? Respiratoria ? PCO2 (alteración primaria)
  7392. ? Acidosis Respiratoria ? pH ? bajo - PCO2 ? alto - HCO3 ? alto ? Aumento renal reabsorción HCO3. ? Obstruccion Vía
  7393. Area, Enf. Pulmonar Aguda, Enf. Pulmonar Cronica, Opiacios, Debilidad en Musculos Respiratorias.
  7394. ? Alcalosis Respiratoria - pH, PCO2- bajo - HCO3 ? bajo - ? Disminucion renal reabsorción HCO3. Causado por
  7395. hiperventilación ? histeria, hipoxemia, salicilatos, tumor, y embolia pulmonar.
  7396. o Acidosis Tubular Renal ? deosrden de tubulos renales que produce una acidos metabolica hipercloremica sin alteración en
  7397. anion gap.
  7398. ? Tipo I ? distal, pH> 5.5 ? defecto en celulas alfa intercaladas para secretar H, HCO3 no es generada, acidosis metabolica,
  7399. asociada con Hipocalmia, aumento de cálculos renales de fosfato cálcico (debido aumento de pH urinario y aumento de
  7400. recambio oseo). Causas ? toxicidad por Anfotericina, nefropatía por analgésicos, mieloma multiple, y anomalías congénitas
  7401. (obstrucción de tracto urinario).
  7402. ? Tipo II ? proximal pH < 5.5 ? defecto en túbulo proximal de reabsorción de HCO3 que resulta en aumento de excreción de
  7403. HCO3 en orina y acidosis metabolica subsecuente. Orina es acidificada por celulas alfa intercaladas en túbulo colector.
  7404. Asociado con Hipocalemia. Aumento de riesgo de raquitismo hipofosfatemico.
  7405. ? Tipo IV ? hipercalemica, pH < 5.5 ? hipoaldosteronismo, resistencia de aldosterona, diurético ahorradores de K. Resulta en
  7406. Hipercalemia que altera anmiogenesis en túbulo proximal ? disminuye capacidad de buffer y disminuye excreción de H en
  7407. orina.
  7408. ? Patologia
  7409. o Cilindros en Orina ? indica hematuria/piuria es de origen renal o vesical (Ca Vesical, o cálculos renales - hematuria sin
  7410. cilindro, Cistitis Aguda ? piuria sin cilindros).
  7411. ? Eritrocitarios - Glomerulonefritis, isquemia, hipertencion maligna.
  7412. ? Leucocitarios - inflamación túbulointersticial, pielonefritis aguda, rechazo transplante.
  7413. ? Grasos ? sd. nefrótico.
  7414. ? Granulares ? necrosis tubular aguda.
  7415. ? Grasosos - enf. renal crónica, infs. Renal crónica.
  7416. ? Hialinos ? no especifico, puede ser normal, visto en muestas de orina concentradas.
  7417. o Enf. Glomerulares
  7418. ? Nomenclatura
  7419. ? Focal - < 50% de glomérulos afectados ? Ej. Glomeruloesclerosis focal segmentada.
  7420. ? Difusa - > 50% de glomérulos afectados ? Ej. Glomerulonefritis difusa proliferativa.
  7421. ? Proliferativa ? glomérulos hipercelulares ? Ej. Mesangial proliferativa.
  7422. ? Membranosa ? engrosamiento de membrana basal glomerular. Ej. Nefropatia Membranosa.
  7423. ? Enf. Glomerular Primaria ? involucra solo glomérulos, es enf. primaria renal. Ej. Enf. Cambios Minimos.
  7424. ? Enf. Glomerular Secundaria - involucra glomérulos y otros orgnaos, es enf. de otro sistema organico o es una enf.
  7425. sistémica que afecta a riñon. Ej. LES, nefropatía Diabetica.
  7426. ? Enf. Glomerular
  7427. ? Sd. Nefritico ? Glomerulonefritis postestreptococica aguda, Glomerulonefritis rápidamente progresiva, Enf. Berger
  7428. (glomerulopatia IgA), Sd. de Alport.
  7429. ? Sd. Nefrotico ? glomeruloesclerosis focal segmentada, nefropatía membranosa, enf. cambios minimos, amiloidosis,
  7430. glomerulopatia diabética.
  7431. ? Ambos ? Glomerulonefritis proliferativa difusa, y Glomerulonefritis membranoproliferativa.
  7432. o Sd. Nefrotico ? presenta con proteinuira masiva (>3.5 g /día, orina espumosa), hiperlipidemia, cilindros grasos, asociado a
  7433. TEP (estado hipercoagulable angiotensina III en orina), aumento de riesgo de infeccion por perdida de inmunoglobulinas.
  7434. ? Glomeruloesclerosis Focal Segmentada ? Microscopio de Luz ? esclerosis segmentada y hialinosis, inmunofluorecencia (-).
  7435. Microscopia Electronica ? efaciamiento de procesos de pies similar enf. cambios minimos. Causa mas común de sd.
  7436. nefrótico en Afroamericanos e Hispanicos. Puede ser idiopático o asociado a infeccion por VIH, enf. celulas falciformes,
  7437. abuso de heroína, obesidad mórbida, tx con interferón, o enf. crónica renal debido ausencia congénita o remoción
  7438. quirúrgica. Respuesta inconsistente a terapia estroidea, y puede progresar a enf. renal crónica.
  7439. ? Nefropatia Membranosa ? Microscopio de Luz ? capilar difuso, y engrosamiento de membrana basal glomerular.
  7440. Inmunofluorecencia ? granular como resultado de depósitos de complejos inmunes. Microscopio electrónico ? apariencias
  7441. de picos y domos con depósitos subepiteliales. Causa mas común de sd. nefrótico primario en adultos caucásicos. Puede
  7442. ser idiopático a asociado a anticuerpos a receptor de fosfolipasa A2, drogas (AINES, penicilamina), infeccion (VHB, VHC),
  7443. LES o tumores solidos. Mala respuesta a terapia esteroidea y puede progresar a enf. renal crónica.
  7444. ? Enf. de Cambios Minimos ? Microscopio de Luz ? glomérulo normal (lípidos en celulas PTC). Inmunofluorecencia (-),
  7445. Microscopia Electronica ? efasamiento de procesos de pies. Mas común en niños, puede ser producido por infeccion
  7446. reciente, inmunización, o estimulo autoinmune. Puede ser asociado a linfoma de Hodking (daño medido por citokinas),
  7447. respuesta esxcelente a corticoides.
  7448. ? Amiloidosis ? Microscopio de Luz ? tinción rojo congo muesta bisrefringencia verde manzana bajo luz polarizada. Riñon es
  7449. el órgano mas afectado en amiloidosis sistémica, Asociado a enf. crónica (mieloma multiple, TB, o artritis reumatoidea).
  7450. ? Glomeruloneftitis Membrano-proliferativa (Sd. nefrítico ? que puede presentar con Sd. nefrótico) ? Tipo I ? complejos
  7451. inmunes subendoteliales depósitos granulares, Inmunofluorencencia ? Rieles de tren debido a división en membrana basal
  7452. glomerular debido a crecimiento interno mesangial. Asociado con VHB, VHC, puede ser idiopático. Tipo II ? deposito
  7453. intramembranoso intracelular, depósitos densos. Asociado a factor nefrítico C3 (estabiliza C3 convertasa ? dismunuye C3
  7454. serico).
  7455. ? Nefropatia Diabetica ? Microscopia Electronica ? expansión mesangial, engrosamiento membrana basal glomerular,
  7456. glomeruloesclerosis eosinofilica nodular (lesión Kimmelstiel Wilson). Glicolisacion No enzimática de membrana basal
  7457. glomerular ? aumento permeabilidad y engrosamiento. Glicolizacion no enzimática de arteriolas eferentes ? aumento TFG
  7458. ? expansión mesangial.
  7459. o Sd. Nefritico ? proceso inflamatorio, cuando involucra glomérulo produce hematuria y cilindros eritrocitarios en orina.
  7460. Asociado a azotemia, oliguria, hipertensión (debido a retención de sal) y proteinuria < 3.5 g/día.
  7461. ? Glomerulonefritis postestreptococica ? visto en niños, ocurra 2 semanas después de infeccion con estreptococo grupo A en
  7462. faringe o piel. Resuelve de manera espontanea. Reaccion de hipersensibilidad tipo III. Presenta con edema periorbital y
  7463. periférico, orina oscular (coloración cola), e hipertensión. Aumento titucion anti DNasa B y disminución de complementos
  7464. B. Microscopio de Luz ? glomérulo agrandado e hipercelular. Inmunofluorecencia (cielo estrellado) ? apariencia granular
  7465. debido a depósitos de IgG, IgM y C3 en membrana basal glomerular y mesangio. Microscopia Electronica ? complejo
  7466. inmune subepitelial.
  7467. ? Glomerulonefritis rápidamente progresiva ? Microscopia de Luz e Inmunofluorecencia ? forma luna crecimiente,
  7468. crecientes consisten en fibrina y proteínas plasmaticas (C3b), con celulas parietales glomerulares, monocitos y
  7469. macrofagos. Varias Enf. incluye - Sd. Goodpasture (hematuria/hemoptisis). ? hipersensibilidad tipo II, anticuerpos a
  7470. membrana basal glomerular y membrana basal alveolar con Inmunofluorencencia Liniar. Enf. de Wegener
  7471. (Granulopatosis con poliangitis), Poliangitis Microscopica. Mal pronostico, deterioro rápido de funcion renal (días a
  7472. semanas).
  7473. ? Glomerulonefritis proliferativa difusa ? debido a LES o Glomerulonefritis membrnao proliferativa. Microscopio de Luz ?
  7474. capilares envolura de alambre. Microscopia Electronica ? IgG basal intracelular con deposito de C3 subendotelial y algunas
  7475. veces intramembranosos. Inmunofluorencencia granular. Causa mas común de muerte en LES.
  7476. ? Nefropatia por IgA ? Enf. de Berger ? ML ? proliferación mesangial, ME ? depósitos Intracelular mesangial,
  7477. Inmunofluorecencia ? basado IgA con depósitos IC en mesangio. Visto en Purpura de Henoch Schonlein. Presenta
  7478. generalmente con IVU, o gastroenteritis aguda. Hematuria Episodica con cilindros eritrocitos.
  7479. ? Sd. Alport - mutacion de colágeno tipo IV ? adelgazamiento y división de membrana basal glomerular. Comúnmente ligado
  7480. a X. Clinica ? Glomerulonefritis, sordera y menos común problemas oculares.
  7481. o Calculos Renales ? puede producir complicación severa como hidronefrosis, y pielonefritis. Presenta con dolor unilateral en
  7482. flancos, dolor tipo colico con irradiación a ingle y hematura, Prevencion y tratamiento con ingesta fluidos.
  7483. ? Calcio (80%) ? presipita ? aumento de pH (fosfato de calcio), disminución de pH (oxalato de calcio) ? Radioopacos. Cristal
  7484. en orina ? forma de envoltura con forma de una pesa. Promovido por hipercalciuria (idiopático o secundario a condiciones
  7485. que produce hipercalcemia como cáncer o aumento de PTH). Cristales de oxalato de calcio pueden ser resultados de etilen
  7486. glicol, abuso de vitamina C, o enf. de Chron. Tx ? incluye tiazidicos o citratos. La presentación mas común incluye oxalato
  7487. de calcio en pacientes con hipercalciuria y normocalcemia.
  7488. ? Fosfato, Amonio, Magnesio (15%) ? presipita con aumento de pH, radioopacos. Forma de tapa de ataúd. Denominados
  7489. como estruvitas causado por infeccion por bacterias por ureasa (+)- (Proteus Mirabilis, Staphylococcus, Klebsiella) que
  7490. pueden hidrolizar urea a amonio ? alcalinización de orina. Pueden formar cálculos coraliformes que pueden ser nido por
  7491. IVU. Tx ? erradicación de infeccion debase y remoción quirúrgica renal de calculo.
  7492. ? Acido Urico (5%) ? presipitado por disminución de pH, radio lucidos, romboides o en forma de rosetas. FR ? disminución
  7493. de volumen urinario, climasaridos, y pH acidico. Visible en TAC y Eco pero no en Rx. Asociacion alta con hiperuricemia
  7494. (gota), visto en enf. con mayor recambio celular como leucemia. Tx ? alcalinización de orina.
  7495. ? Cistina (1%) ? disminución de pH, radioopacos, hexagonales. Visto en niños secundarios a cistinuria, pueden formar
  7496. cálculos colariformes. Tx ? hidratación y alcalinización de orina.
  7497. o Hidronefrosis ? distención y dilatación de pelvis renal y calices, usualmente causado por obstrucción de tracto urinario
  7498. (cálculos renales, HBP, cáncer cervical, y lesión ureteral), otras causas incluye fibrosis retroperitoneal y reflujo
  7499. vesicoureteral, dilatación ocurre proximal al sitio de patología. Solo altera funcion renal si es bilateral o si el paciente tiene un
  7500. solo riñon. Produce atrofia por compresión de corteza y medula renal.
  7501. o Carcinoma de Celulas Renales ? origina de celulas tubulares proximales ? celulas clara poligonales llenada con lípidos y
  7502. carbohidratos acumulados. Mas común en hombres de 50-70 años, aumento de incidencia con tabaco y obesidad. Manifiesta
  7503. con hematuria, masa palpable, Policitemia secundaria, dolor en flanco, fiebre y perdida de peso. Invade vena renal y luego
  7504. vena cava inferior que luego se expande hematogenamente, hace metástasis a pulmón y hueso. Es la malignidad renal mas
  7505. común. Asociado con deleccion gen en cromosoma 3 (esporádico o hereditario como Sd. von Hippel Lindau) Asociado con Sd.
  7506. paraneoplasicos (EPO, ACTH, PTHrP). Cancer silente debido a que se presenta como una neoplasia metastasica. Tx ?
  7507. resección de enf. localizada. Inmunoterapia o terapia localizada para enf. avanzada o metastasico. Resistente a QT y RT.
  7508. o Oncocitoma Renal- tumor benigno de celulas epiteliales (masa bien circumscrita con cicatriz central), celulas eosinofilicas
  7509. grandes con mitocondrias abundantes sin liberacion perinuclear. Presenta con hematuria no dolorosa, dolor en flanco y masa
  7510. abdominal. Tx ? nefrectomía.
  7511. o Tumor de Wilms ? malignidad renal mascomun en infancia (2-4 años), contiene estructuras embrionicas glomerulares,
  7512. presenta masa en flanco palpable grande, y o hematuria. Perdida de funcion genes WT1 o WT2 en cromosoma 11. Puede ser
  7513. parte de Sd. Beckwith ? Wiedemann y complejo WAGR ? tumor de Wilms, Aniridia, malformación genitourinaria y retardo
  7514. mental.
  7515. o Carcinoma de Celulas Transicionales ? tumor mas común de tracto urinario (puede ocurrir en calices renales, pelvis renales,
  7516. uretes, y vejiga). Hematuria no dolorosa (no cilindros), sugiere cáncer vesical. Asociado a fenacetina, fumar, anilina, y
  7517. Ciclofosfamida.
  7518. o Carcinoma Escamoso de Vejiga ? irritación crónica de vejiga ? produce metaplasia escamosa ? displasia y carcinoma de
  7519. celulas escomosas. FR ? Schistosoma heaematobium, cistitis crónica, fumar, y nefrolitiasis crónica. Presenta hematuria no
  7520. dolorosa.
  7521. o Cistitis Infecciosa Aguda ? inflamación de vejiga, presenta con dolor suprapubico, disuria, frecuencia urinaria y urgencia.
  7522. Síntomas sistémicos (fiebre y escalofiros) y usualmente ausente. FR ? genero femenino (uretra corta), relaciones sexuales
  7523. (cistitis de luna de miel), y catéteres urinarios. Causas ? E. coli (mas común), S. saprofiticus (mujeres jóvenes sexualmente
  7524. activa, pero no es mas común), Klebsiella, Proteus mirabilis ? urina tiene olor a amonio, Adenovirus ? cistitis hemorrágica.
  7525. Laboratorio - leucoesterasa (+), nitritos aparecen para organismos gram negativos (E. Coli), piuria esteril, y cultivos de orina
  7526. negativos sugieren uretritis con N. gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
  7527. o Pielonefritis
  7528. ? Aguda ? afecta corteza sin afectación de glomérulos/ vasos. Presenta disuria, fiebre, rigidez en angulo costovertebral,
  7529. nausea y vomito. Causas ? IVU ascendente (E. coli mas común), reflujo vesicoureteral y expansión hematógena a riñon.
  7530. Causa cilindros leucocitarios, TAC con parénquima estriado. FR ? catéter urinario de largo plazo, obstrucción tracto
  7531. urinario, DM, y embarazo. Cx ? pielonefritis crónica, necrosis papilar renal, y absceso perinefrico. Tx ? antibióticos.
  7532. ? Cronica ? resultado de episodios recurrentes de pielonefritis, típicamente requiere prediposicion a infeccion como reflujo
  7533. vesicoureteral, y cálculos renal crónicos. Cicatrices asismetria corticomedular, calices abombados, tubulos contiene
  7534. cilindros eosinofilicos pareceiendo tejido tiroideo.
  7535. o Nefritis Tubulointersticial - nefritis interticial inducido por drogas ? inflamación renal aguda intersticial. Piuria (clásicamente
  7536. eosinofilicos), azotemia ocurre después de la administración de drogas como haptenos induce hipersensibilidad. Nefritis
  7537. ocurre 1-2 semanas después de administración de drogas (diuréticos, derivados de penicilina, sulfonamidas, y rifampina)
  7538. oucrre en meses después de uso de AINES. Asociado con fiebre, rash, hematuria y rigidez en angulo costovertebral pero
  7539. puede ser asintomático.
  7540. o Necrosis Cortical Difusa - infarto agudo localizado generalizado cortical de ambos riñones. Debido a combinación de
  7541. vasoespasmo y CID. Asociado con catástrofes obstétricas (abruptio placentario) y shock séptico.
  7542. o Necrosis Tubular Aguda ? causa mas común de fallo renal intrínseco, autoreversible en algunos casos pero puede ser fatal si
  7543. no es tratada. Muerte ocurre durante fase incial oligurica. Hallazgos ? cilindros granulares (cafes) ? 3 estadios ? 1) Evento
  7544. inicial, 2) Fase de Mantenimiento ? oligurica ? dura 1-3 semanas, riesgo de Hipercalemia y acidosis metabolica. 3) Fase de
  7545. Recuperacion ? poliúrico, caída de creatinina y BUN, riesgo de Hipercalemia. Puede causar lesión isquémica o nefrotoxicidad
  7546. ? Isquemia ? secundario a disminución de flujo renal (hipotensión, shock, sepsis, hemorragia e ICC) resulta en muerte de
  7547. celulas tubular renal que alteran el lumen tubular (túbulo proximal y asa gruesa son altamente suceptible a lesión).
  7548. Nefrotoxicidad ? secundaria a lesión resultante a lesión toxica (aminoglucocidos, lesión aplastante (mioglobinuria),
  7549. hemoglobinuria. Lesion suceptible particular suceptible a lesión.
  7550. o Necrosis Papilar Renal - desprendimiento de papila renal ? hematuria macroscópica y proteinuria. Puede ser producida por
  7551. infeccion reciente o estimulo inmune asociado con DM, Pielonefritis aguda, fenacetina crónica (uso de acetaminofén), anemia
  7552. de celulas falciformes.
  7553. o Injuria Renal Aguda ? en nefrona normal, BUN es reabsorbido, pero creatinina no. En lesión renal aguda se define por
  7554. diminución en funcion renal y aumento de creatinina y BUN sobre un periodo de días.
  7555. ? Prerenal ? resultado de disminución de flujo renal (hipotensión) ? disminución de TFG. Na/H2O y urea son retenidos por
  7556. riñones en busca de conservar volumen, por lo que aumenta la tasa de BUN/creatinina.
  7557. ? Osmolarida Urinaria >500 , Na Urinario <20, FENa <1, BUN/Cr >20
  7558. ? Intrinseca ? renal ? debido a necrosis tubular aguda o isquiemia/toxinas, menos común en Glomerulonefritis aguda.
  7559. Necrosis en parches produce obstrucción tubular y fluido por el túbulo necrótico, Disminucion de TFG. Orina tiene
  7560. cilindros epitelial, y granular. Reabsorción de BUN es alterada. Disminucion de radio BUN/creatinina.
  7561. ? Osmolarida Urinaria <350 , Na Urinario >40 , FENa >2, BUN/Cr >20
  7562. ? Postrenal ? debido a obstrucción de flujo de salida (cálculos, HPB, neoplasia, anomalías congénitas), desarrolla la
  7563. obstrucción bilateral.
  7564. ? Osmolarida Urinaria <350 , Na Urinario >40 , FENa >1(leve), >2 severo, BUN/Cr >20
  7565. o Consecuencia de Fallo Renal ? inhabilidad de crear orina y excretar desechos nitrogenados. Consecuencias ? Acidosis
  7566. metabolica, dislipidemia (especialmente aumento triglicéridos), Hipercalemia, uremia (sd. clínico marcado por ? aumento
  7567. BUN y creatinina ? nausea, anorexia, pericarditis, asterixis, encefalopatía, disfunción plaquetaria. Retención de Na/H2O (ICC,
  7568. edema pulmonar e hipertensión), retardo en crecimiento y FTT, fallo eritropoyetina (anemia), osteodistrofia (renal). Dos
  7569. formas ? fallo agudo y crónico (HTA, DM, anomalías congénitas).
  7570. o Osteodistrofia Renal ? fallo de hidroxilacion de vitamina D, hipocalcemia, y hiperfosfatemia ? secundaria a
  7571. hiperparatiroidismo, Hiperfosfatemia independiente a disminución de Ca serico causado calcificación tisular,disminución de
  7572. 1,25 OH2 vitamina D ? dismincuon absorción Ca intestinal ? causa adelgazamiento subperiosteo de huesos.
  7573. o Desorden Renal quístico
  7574. ? Enf. Poliquistica Renal Adulto ? quistes inmuerables causando riñones agrandados bilateralmente, producen destrucción
  7575. de parénquima renal. Presenta con dolor en flancos, hematuria, hipertensión, infeccion urinaria y progreso a fallo renal.
  7576. Enf. autosómica dominante ? mutacion en PKD1 (cromosoma 16, 85%), o PKD2 (cromosoma 4 15%). Muerte por
  7577. complicaciones de enf. renal crónica o hipertencion (causado por producción aumentada de renina), asociado a
  7578. aneurismas de beri, prolapso valvula mitral y quistes hepáticos beningnos.
  7579. ? Enf. Poliquistica Renal Niño ? presentación infantil en el parénquima. Autosomica recesiva. Asociado a fibrosis hepática
  7580. congénita, fallo renal significativo in ureto que puede producir secuencia de Potter. Puede producir HTA, HT portal y
  7581. progreso a insuficiencia renal crónica.
  7582. ? Enf. Quistica Medular ? enfermedad hereditaria que causa fibrosis turbulointersitical y progreso a insuficiencia renal
  7583. progresiva con inhabilidad de concentrar orina. Quistes medulares no visualizados, riñones pequeños en ECO. Mal
  7584. pronostico.
  7585. ? Quiste Renal Simple vs Complejo
  7586. ? Simple ? encontrados en corteza externa llenos de ultrafiltrado. Muy comunes y son causa principal de masa renal,
  7587. encontrado incidentamente y usualmente asintomáticos.
  7588. ? Complejo ? incluye aquellos que son septado, marcados, tienen un componente solido visto en TAC, requieren
  7589. reguimiento y remoción debido a riesgo de carcinoma renal.
  7590. ? Farmacologia
  7591. o Manitol ? mecanismo- diurético osmótico, aumento de Osmolaridad tubular, aumento de flujo de orina, disminuye presión
  7592. intracraneal e intraocular. uso- Sobredosis de droga, aumento de presión intracraneal e intraocular. toxicidad ? edema
  7593. pulmonar, deshidratación, contraindicado en anuria e ICC.
  7594. o Acetazolamida ? mecanismo- inhibidor de anhidrasa carbonica, disminución de diuresis de NaHCO3, disminución de almacen
  7595. corporal de HCO3. uso- glaucoma, alcalinización urinaria, alcalosis metabolica, enf. de altura, pseudotumor cerebro.
  7596. toxicidad ? acidosis metabolica hiperclorremica, parestesis, toxicidad por NH3, alergia a sulfas.
  7597. o Diureticos de Asa
  7598. ? Furosemida ? mecanismo- diruetico sulfonamida de asa. Inhibe sistema de cotransporte (Na/K/2Cl) en asa ascendente de
  7599. asa de Henle. Altera hipertonicidad de medula, previene concentración de orina. Estimula liberacion de PGE (efecto
  7600. vasodilatador de arteriola aferente), inhibido por AINEs, aumenta excreción de Ca. uso- estados edematosos (ICC, cirrosis,
  7601. sd. Nefrotico, edema pulmonar), hipertensión e hipercalcemia. toxicidad ? Ototoxicidad, Hipocalemia, deshidratación,
  7602. alergia (sulfas), nefritis interticial, y gota.
  7603. ? Acido Etacrinico ? mecanismo- derivado de acido fenoxiacetico (no sulfonamida), acción escencial similar a furosemida.
  7604. uso- diuresis en paciente alérgico a sulfas. toxicidad ? similar a furosemida puede causar hiperuricemia, nunca usado para
  7605. tratar gota.
  7606. ? Hidroclorotiazida ? mecanismo- diurético tiazidico, inhibe reabsorción de NaCl en túbulo distal proximal, disminuye
  7607. capacidad dilusional en nefrona, disminuye excresion de Ca. uso - HTA, ICC, hipercalciuria, diabetes insípida nefrogenica,
  7608. osteoporosis. toxicidad ? alcalosis metabolica hipocalemica, hiponatremia, hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, e
  7609. hipercalcemia, alergia a sulfas.
  7610. ? Ahorradores de K ?espironolactona, eferenona, triamtereno, amiloride? mecanismo- espirinolactona y esplerenona son
  7611. antagonista competitivo de receptor de aldosterona en túbulo colector cortical. Triamteleno y amiloride actua en parte de
  7612. túbulo mediante bloqueo de canales de Na en túbulo colector. uso- hiperdolsteronismo, depleción de K, y ICC. toxicidad ?
  7613. Hipercalemia (puede producir arritmias), efectos endocrinos con espironalactona (ginecomastia y efectos
  7614. antiandrogenicos).
  7615. o Cambios Electroliticos con Diureticos
  7616. ? NaCl urinario ? aumentan todos excepto Acetazolamida, NaCl puede disminuir.
  7617. ? K urinario - aumentan con diuréticos de asa y tiazidicos. K puede disminuir.
  7618. ? pH Sanguineo - acidemia - IECAs. Alcalemia ? diuréticos de asa y tiazidicos.
  7619. ? Ca urinario - aumento con ? diuréticos de asa, y baja con tiazidicos.
  7620. o IEA ? Captopril, enalapril, lisinopril - mecanismo- inhibe anhidrasa carbonica ? disminuye angiotensina II ? disminuye TFG
  7621. previniendo constriccion de arteriola eferente, niveles de renina aumentan como resultado de perdida de feedback,
  7622. inhibición de EAC previene inactivación de bradiquinina vasodilatador potente. Bloqueadores de receptor de angiotensina II
  7623. ? (-artans) tiene efecto siminar pero no aumentan bradiquinina ? disminuye riesgo de tos o angioedema. uso- HTA, ICC,
  7624. proteinuria, nefropatía diabética, previene remodelamiento cardiaco como resultado hiperternsion crónica. toxicidad ? Tos,
  7625. angioedema, teratógeno (malformación renales), aumento creatinina (disminuye TFG), hipercalemia, e hipotensión. Evitar
  7626. con esterosis arteria renal bilateral, debido a que IECAs disminuyen TFG ? fallo renal.
  7627. Reproductivo
  7628. ? Embriologia
  7629. o Genes Importantes
  7630. ? Sonic Hedgehog ? produce en la base de las extremidades en zona de actividad polarizante, involucrado en patrón de eje
  7631. antero-posterior. Involucrado en desarrollo de SNC, mutacion puede causa holoprosencefalia.
  7632. ? Wnt-7 ? produce en borde apical ectodérmico (ectodermo engrosado en extremo distal de cada extremidad en desarrollo,
  7633. necesario para organización adecuada de eje dorsal ventral.
  7634. ? FGF ? producido en borde apical ectodérmico, estimula mitosis del mesodermo dando la longitud a las extremidades.
  7635. ? Homeobox (Hox) ? involugrado en organización segmental del embrión en dirección craniocaudal. Mutacion de Hox
  7636. produce apéndices en lugares equivocados.
  7637. o Desarrollo Fetal Temprano
  7638. ? Día O - fertilización por esperama, forma zigoto iniciando embriogénesis. Día 3 ? morula, Día 5 ? blastocisto.
  7639. ? Dentro 1 semana ? secreción hCG inicia durante el momento de la implantación de blastocisto (Día 7-10).
  7640. ? Dentro 2 semana ? disco bilaminar (epiblasto, hipoblasto).
  7641. ? Dentro 3 semana ? disco trilaminar, gastrulación, línea primitiva, notocorda, mesodermo y placa neural inician a formar.
  7642. ? Semana 3- 8 (Periodo Embrionario) ? formación de tubo neural por neuroectodermo y se cierra la 4 semana,
  7643. organogénesis, tiempo susceptible a teratógenos.
  7644. ? Semana 4 ? corazón empieza a latir, botones de extremidades superiores inician formación.
  7645. ? Semana 6 ? actividad cardiaca fetal visible con ECO transvaginal.
  7646. ? Semana 10 ? genitales tienen características masculinas y femeninas.
  7647. o Gastrulacion ? proceso que forma disco embrionario trilaminar, establece ectodermo, mesodermo y endodermo. Inicia con
  7648. invaginación de epiblasto para formar la línea primitiva.
  7649. o Derivados Embriologicos
  7650. ? Ectodermo
  7651. ? Ectodermo Superficie ? adenohipofisis (bolsa de Rathke ? craniofaringioma ? tumor benigno de bolsa de Rathke con
  7652. cristales de colesterol y calcificaciones.), lente del ojo, epilelio linear de cavidad oral, órganos sensoriales del oído, y
  7653. epitelio olfatorio, epidermis, canal anal bajo la línea pectinea, y glandulas parótida, sudoríparas y mamarias.
  7654. ? Neuroectodermo ? cerebro (neurohipofisis, neuronas SNC, oligodendrocitos, astrocitos, celulas ependimales, gladula
  7655. pineal), retina y nervio óptica, medula espinal.
  7656. ? Cresta Neural ? SNP (ganglios de raíz dorsal, nervios craneales, ganglios celiacos, celulas de Schwann, SNA),
  7657. melanocitos, celulas cromafines de medula adrenal, celulas parafoliculares (celulas C), piamadre y aracnoides, huesos
  7658. de cerebro, odontoblastos, y septo aorticopulmonar.
  7659. ? Mesodermo ? musculo, hueso, tejido conectivo, epitelio seroso de cavidades corporales (peritoneo), bazo (derivado de
  7660. mesenterio de intestino anterior), estructuras cardiovasculares, linfáticos, sangre, pared de tubo intestinal, vagina,
  7661. riñones, corteza adrenal, dermis, testículos y ovarios. Notocorda induce a ectodermo a formar neuroectodermo (placa
  7662. neural), su único derivado postnatal es el nucleo pulposo de los discos intervertebrales. Defectos Mesodermicos ?
  7663. VACTERL ? defectos vertebrales, atresia anal, defectos cardiacos, fistula traqueo-esofagica, defectos renales, defectos en
  7664. extremidades (hueso y musculo).
  7665. ? Endodermo ? epitelio tubo intestinal (incluido canal anal sobre la línea pectinia), mayor parte de la uretra derivado de
  7666. seno urogenital, epitelio luminal de pulmón, hígado, vesicula, páncreas, trompas de Eustaquio, timo, paratiroides, celulas
  7667. tiroideas foliculares.
  7668. o Errores en Morforgenisis Organos
  7669. ? Agenesia ? ausencia de formación de órgano por ausencia de tejido primordial.
  7670. ? Aplasia ? ausencia de órgano a pesar de presencia de tejido primordial.
  7671. ? Hipoplasia ? desarrollo incompleto de órgano a pesar de presencia de tejido primordial.
  7672. ? Deformacion ? disrupción extrínseca, ocurre después de periodo embrionario.
  7673. ? Disrupcion ? rotura secundaria de un tejido normal o estructura.
  7674. ? Malformacion ? disrupción intrínseca, ocurre durante periodo embrionario (semana 3-8).
  7675. ? Secuencia ? anomalías que resultan de un evento embriológico primario (secuencia de Potter).
  7676. o Teratogenos ? mayor suceptibilidad entre semana 3-8 (preiodo embrionario ? organogénesis) de embarazo. Antes de semana
  7677. 3- defectos todo o nada. Despues de semana 8 ? crecimiento y funcion alterada.
  7678. ? IECAS ? malformación renal.
  7679. ? Agentes ankilantes ? ausencia de dígitos y anomalías multiples.
  7680. ? Aminoglucosidos ? toxicidad de PC VIII.
  7681. ? Carbamazepinas ? defectos tubo neural, defectos craniofaciales, hipoplasia ungeal, retraso en desarrollo, restricción de
  7682. crecimiento uterino.
  7683. ? Anagonistas de Acido Folico ? defectos tubo neural
  7684. ? Dietilbestrol ? adenocarcinoma de celulas claras vaginal, anomalías mullerianas congénitas.
  7685. ? Litio ? anomalía de Ebstein (ventrículo derecho auriculizado).
  7686. ? Metimazol ? aplasia cutis congénita.
  7687. ? Fenitoina ? Sd. Fetal Hidantoina ? microcefalia, anomalías craneofaciales, uñas hipoplasicas, falanges distales hipoplasicas,
  7688. defectos cardiacos, RCIU, alteraciones intelectuales.
  7689. ? Talidomida ? defecto en extremidades (focomelia, micromelia).
  7690. ? Tetraciclinas ? descoloración dientes.
  7691. ? Valproato ? inhibición de absorción materna de acido fólico ? defectos de tubo neural.
  7692. ? Warfarina ? deformidades oseas, hemorragia fetal, aborto, anomalías oftalmológicas.
  7693. ? Alcohol ? defectos nacimiento, alteración intelectuales. Sd. alcohólico fetal.
  7694. ? Cocaina ? anomalías crecimiento fetal, adicción fetal, abruptio placentario.
  7695. ? Tabaco ? causa de bajo peso al nacer, pretermino, problemas placentarios, RCIU, ADHD.
  7696. ? Yodo - bocio congénito o hipotiroidismo (cretinismo).
  7697. ? Diabetes Materna ? Sd. regresión caudal (atresia anal a sirenomelia), defectos cardiacos congénitos, defectos de tubo
  7698. neural.
  7699. ? Exceso de Vitamina A ? aborto expontaneo y defectos de nacimiento (paladar hendido, anomalías cardiacas).
  7700. ? Rayos X ? microcefalia, alteraciones intelectuales.
  7701. o Sd. Alcoholico Fetal - una de las causas principales de malformaciones congénitas en los EE.UU, neonatos de madres que
  7702. consumen cantidades significativas de alcohol tienen aumento de incidencia de anomalías congénitas que incluyen ?
  7703. alteracon intelectual, retardo crecimiento pre y post natal, microcefalia, holoprocencefalia, anomalías faciales (filtro pequeño,
  7704. labio superior pequeño, fisuras palpebrales pequeñas, e hipertelorismo), dislocación extremidades, y defectos cardiacos.
  7705. o Gemelos ? gemelos dizigoticos nacen de 2 huevos que son separadamente de 2 diferentes espermas (siempre 2 zigotos), y
  7706. tienen 2 sacos amnióticos y 2 placentas separadas (corion). Mientras que gemelos monozigotos nacen de 1 mismo huevo que
  7707. se divide en 2 zigotos tempranamente en embarazo,
  7708. ? Etadio 2 Celulas (0-4d) ? Monozigoto Dicorionico Diamniotico con o sin placenta fusionada.
  7709. ? Morula (4-8d) ? Monozigoto Monocorionico diamniotico.
  7710. ? Blastocisto (8-12d) ? Monozigoto Monocorionico Monoamniotico.
  7711. ? >13 días ? Monozigotos, Monocorionico Monoamniotico gemelos siameses.
  7712. o Desarrollo Placentario ? sitio primario de nutriente e intercambio gaseoso entre madre y feto.
  7713. ? Componente Fetal
  7714. ? Citotrofoblasto ? capa interna de vellos corionicos.
  7715. ? Sincitiotrofoblasto ? capa externa de vellos corionicos, secreta hCG (estructuralmente similar a LH, estimula cuerpo
  7716. luteo para secretar progesterona durante el primer trimestre).
  7717. ? Componente Materno
  7718. ? Decidua Basal ? derivado de endometrio, sangre materna en lagunas sanguíneas.
  7719. o Cordon Umbidical ? arterias umbidicales (2) ? regresan sangre deoxigenada de arterias iliacas internas fetales a la placenta.
  7720. Vena umbidical (1) ? da sangre oxigenada de la placenta a feto, drena via vena cava inferior via hígado o ducto venoso.
  7721. Arteria umbidical única es asociada a anomalías congénitas o cromosomicas. Ambos son derivados de alantoides.
  7722. o Uraco ? en la 3era semana en saco amniótico forma alantoides que se extiende a seno urogenital, alantoides se convierte en
  7723. uraco, un ducto entre la vejiga fetal y saco amniótico. Fallo en obliteración uraco ?
  7724. ? Uraco Patente ? descarga orina del ombligo.
  7725. ? Quiste Uracal ? fallo parcial de uraco para obliterarse, cavidad llena de fluido alineada con uroepitelio, entre ombligo y
  7726. vejiga. Puede producir infeccion y adenocarcinoma.
  7727. ? Diverticulo Vesicouracal ? bolsa saliente de vejiga.
  7728. o Ducto Vitelino ? 7ma semana ? obliteración de ducto vitelino (ducto onfalo-mesenterico), que conecta saco amniótico a
  7729. lumen de intestino medio. Fallo en cierre de ducto vitelino resulta:
  7730. ? Fistula Vitelina ? descarga meconial del ombligo.
  7731. ? Diverticulo de Meckel ? cierre parcial con porción patente unida al ileo (divertículo verdadero), puede tener mucosa
  7732. gástrica ectópica y tejido pancreático ? melena, dolor periumbidical y ulceras.
  7733. o Hendiduras, Arcos y Bolsas Branquiales/Faringeo
  7734. o Aparato Branquial /Faringeo? compuesto de hendiduras (ectodermo), arcos (mesodermo), bolsas (endodermo).
  7735. o Hendiduras ? derivados ? 1 (Meato Auditivo Externo), 2- 4 (Senos Cervicales Temporales). Quistes Branquiales ? mantienen
  7736. lateral al cuello no se mueven al tragar, Quistes Tiroglosos ? línea media, se mueven al tragar.
  7737. o Bolsas Branquiales ? 1 (Oido Medio, Trompa Eustaquio, Celdas Mastoideas), 2 (Epitelio Linear de la Amigdala Palatina), 3
  7738. (Paratiroides Inferiores y Timo) 4 (Paratiroides Superiores). Sd. Di Giorge ? ausencia de 3-4 bolsas, deleccion 11q21, aplasia
  7739. timico, ausencia de maduración de celulas T, hipocalcemia.
  7740. o Arcos - 1 (Cartilago de Merckel ? Mandibula, Maleolo, Ligamento Mandibular, y Musculos de Masticacion (Masetero,
  7741. Pterigoides, Temporales, Miohiodes), Tensor del Timpano y Palatino, 2/3 anteriores de Lenguo) ? Inervado por porción
  7742. Mandibular y Maxilar de Trigemino. ? Si no migra - Sd. Trecher Collings ? anomalías faciales. 2 ( Estapedio, Estilodes, Lig.
  7743. Estilohiodes, cuerno menor de Hiodes) ? inervado por facial. 3 (Musculo Estilofaringeo) inervado ? por glosofaríngeo . Arco
  7744. 4-6 ? Cartilago Tiroides y Cricoides ? Inervado ? Rama laríngea del Vago (Superior ? tragar, Recurrente ? voz). Arco 5- sin
  7745. contribución.
  7746. o Sd. DiGeorge ? anomalía aberrante de 3 y 4 bolsas braquiales ? deficiencia de celulas T (aplasia timica) e hipocalcemai (fallo
  7747. en desarrollo de paratiroides), asociado con defectos cardiacos (anomalías Conotruncales).
  7748. o MEN 2A ? mutacion en línea germinal RET (celulas cresta neural) ? medula adrenal (Feocromocitoma), tumor paratiroideo ?
  7749. 3-4 bolsa faríngea, celulas parafoliculares (cáncer tiroideo medular) ? derivado de celulas de cresta neural, asociado con 4-5
  7750. bolsa faríngea.
  7751. o Labio Hendido ? fallo en fusión de procesos medial nasal y maxilar (formación de paladar primario.
  7752. o Paladar Hendido ? fallo en fusión de 2 procesos palatinos o fallo en fusión lateral en proceso palatino con septo nasal y o
  7753. proceso palatino (formación de paladar secundario), paladar hendido y labio deporino son de etiologías distinan pero
  7754. generalmente ocurren juntos.
  7755. o Embriologia Genital
  7756. ? Femenina ? desarrollo de base, ducto mesonefrico se degeneral y ducto paramesonefrico desarrolla.
  7757. ? Masculina ? gen SRY en cromosoma Y ? produce factor determinante testicular (desarrollo testicular). Celulas de Sertoli
  7758. secretan el factor inhibidor muleriano (MIF) que suprime el desarrollo de ductos paramesonefricos. Celulas de Leydig
  7759. secretan andrógenos y estimulan desarrollo de ductos mesonefricos.
  7760. ? Ducto Paramesonfrico ? Desarrolla en estructuras internas femeninas ? trompas de falopio, uterio y porción superior de
  7761. vagina (porción inferior del seno urogenital), anomalías de ducto muleriano resulta en anomalías anatómicas que
  7762. presentan con amenorrea primaria en mujeres con desarrollo completo de caracteres sexuales secundarios.
  7763. ? Ducto Mesonefrico ? desarrolla en estructuras internas masculinas (excepto próstata) ? vesículas seminales, epididimis,
  7764. ducto eyaculatorio y ducto deferente.
  7765. o Utero Bicorne ? resulta en fusión incompleta de ducto paramesonefrico (fallo fusión completo ? resulta en utero y vagina
  7766. doble), puede producir defectos anatómicos ? abortos a repetición.
  7767. o Homologos Genitales Masculinos / Femeninos
  7768. ? Tuberculo Genital ? Hombre ? Glande, y Cuerpos Carvernosos y Esponjosos, Mujer ? Clitoris y Glandulas Vestibulares.
  7769. ? Seno Urogenital ? Hombres ? Glandula Bulbouretrales(Cowper), Prostata, Mujeres ? Glandulas Vestibulares (Bartolino), y
  7770. Glandulas Uretrales y Parauretrales (Skene).
  7771. ? Pliegue Urogenital ? Hombre ? Dorso Ventral de Pene, Mujeres ? labios menores.
  7772. ? Escroto ? Hombre ? Escroto, Mujeres- Labios Mayores.
  7773. o Anomalias Peneanas
  7774. ? Hipospadias ? apertura anomal de uretra peneana en porción ventral (inferior) debido a fallo en cierre de pliegues
  7775. uretrales.
  7776. ? Epispadias ? apertura anormal de uretra peneana en porsion dorsal (superior) debido a alteración en posición de
  7777. tubérculo genital.
  7778. o Descenso de Ovarios y Testiculos.
  7779. ? Gubernaculo (Banda de Tejido Fibroso) ? Hombre - ancla testículo dentro de escroto. Mujer ? ligamento ovárico +
  7780. ligamento redondo del utero.
  7781. ? Proceso Vagina ? Hombre ? forma túnica vaginal. Mujer ? obliterado.
  7782. ? Anatomia
  7783. o Drenaje Gonadal
  7784. ? Drenaje Venoso ? Ovario y Testiculo Izquierdo ? vena gonadal izquierda ? vena renal izquierda ? VCI. Ovario y Testiculo
  7785. Derecho ? vena gonadal ? VCI.
  7786. ? Drenaje Linfatico ? Ovario Y Testiculo ? nodos linfáticos para aórticos. Vagina Distal, vulva y escroto ? nodos inguinales
  7787. superficiales. Utero y Vagina Proximal ? obturado, iliaca externa y nodos hipogástricos.
  7788. o Anatomia Reproductiva Femenina
  7789. ? Ligamentos
  7790. ? Ligamento Suspensor de Ovarios - conecta ovarios a pared pélvica lateral, contiene vasos ováricos. Ligan vasos
  7791. durante ooforectomia para prevenir sangrado. Ureter cursa retroperitoneal, cierre de vasos gonadales, en riesgo de
  7792. lesión durante ligación de vasos ováricos.
  7793. ? Ligamento Cardinal ? conecta cérvix a pared pélvica. Contiene vasos uterinos. Ureter puede lesionarse durante la
  7794. ligación de un vaso uterino durante histerectomía.
  7795. ? Ligamento Redondo de Utero ? conecta fondo uterino a labios mayores. Derivado de gubernaculo, viaja por canal
  7796. inguinal redondo, sobre la arteria de sampson.
  7797. ? Ligamento Ancho ? conecta utero, tromba de falopio y ovarios a pared pelvia. Contiene ovarios, trompas de falomio y
  7798. ligamento redondo de uretero. Sus componentes son el mesometrio, mesoovario y mesosalpinx.
  7799. ? Ligamento Ovarico ? conecta polo medial de ovario a utero lateral. Derivado del gubernaculo.
  7800. o Histologia Reproductiva Femenina
  7801. ? Vagina ? epitelio escamoso estratificado sin queratina.
  7802. ? Ectocervix ? epitelio escamoso estratificado sin queratina.
  7803. ? Endocervix ? epitelio columnar simple.
  7804. ? Zona de Transformacion ? unión escamocelular (área mas común para Ca. cervical).
  7805. ? Utero ? epitelio columnar simple con glándulas largas tubulares.
  7806. ? Trompa de Falopio ? epitelio columnar simple, muchas celulas ciliadas, con celulas secretoras leves.
  7807. ? Ovario ? epitelio cuboidal simple (epitelio germinar cubriendo superficie de ovario).
  7808. o Respuesta Ciclo Sexual Femenino ? comúnmente descrito como fase de excitación (utero se eleva, hay lubricación vagina),
  7809. meseta (expansión de vagina interna), orgasmo (contracción del utero), resolución medido por sistema nervioso autonómico,
  7810. causa taquicardia y bochorno.
  7811. o Anatomía Reproductiva Masculina -
  7812. ? Vía de Eyaculacion ? Tubulos Seminiferos, Epididimis, Vas deferens, Ductos eyaculatorios, Uretra y Pena.
  7813. o Inervacion Autonomia Sexual Masculina
  7814. ? Ereccion ? Sistema nervioso parasimpático (nervio pélvico) ? ON ? aumento GMPc ? relajación musculo liso ?
  7815. vasodilatación ? proerectil. NA ? aumento Ca ? contracción musculo liso ? vasoconstricción ? antierectil. Emision ? S.
  7816. nervioso simpático ? nervio hipogástrico. Eyaculacion ? nervios viscerales y somatico (nervio pudendo).
  7817. o Tubulos Seminiferos
  7818. ? Espermatogonia ? mantienen pool germinal y produce espermatocitos primarios. Localizados en tubulos seminífero.
  7819. ? Celulas de Sertoli ? secreta inhibina ? inhibe FSH, secrea proteina de unión a adrogenos ? mantener niveles locales de
  7820. testosterona. Union apretadas entre celulas de Sertoli y barrera hemato-testicular ? aíslan a gametos de ataque
  7821. autoinmune. Soporta y nutre espermatozoides en desarrollo, regula espermatogénesis, produce FIM, sensible a
  7822. temperatura ? disminuye producción espermática, inhibina con aumento de temperatura. Localizado en tubulos
  7823. seminíferos. Convierte testosterona y androstenediona a estrógeno via Aromatasa.
  7824. ? Celulas de Leydig ? secreta testosterona en presencia de LH, producción de testosterona no es afectada por temperatura-
  7825. Localizada en intersticio contiene aromatasa.
  7826. ? Fisiologia
  7827. o Estrogeno ? fuente ovario (17 B Estradiol), placenta (estriol), tejido adiposo (via aromatización de estrona). Potencia
  7828. estradiol>estrona>estriol. Funcion- desarrollo de genitales y mamas, distribución de grasa femenino, crecimiento de folículo,
  7829. proliferación endometrial y exitabilidad miometrial. Regulacion de estrógeno por receptores de LH y FSH y feedback.
  7830. o Progesterona - fuente cuerpo luteo, placenta, corteza adrenal y testículos. Funcion estimulación de secreción de glándulas
  7831. endometriales y desarrollo de arterias espirales, mantenimiento de embarazo, disminuye exitabilidad endometrial,
  7832. producción de moco cervical grueso, que inhibe entrada de esperma en el utero, inhibición de gonadotropinas (FSH y LH),
  7833. relajación musculo liso uterino (previene contracciones), disminuye expresividad de receptores de estrógenos y previene
  7834. hiperplasia endometrial. Fallo en progesterona después de parto desinhibe prolactina ? lactancia, aumento de progesterona
  7835. es indicativo de ovulación.
  7836. o Estadio Tanner Sexual - es dada independientemente a genitales, vello púbico y mamas. I) Prepubertal, II) Aparece vello
  7837. púbico en (pubarca), y botones mamarios (telarquia). III) Oscurecimiento de vello púbico y se convierte risado, aumento
  7838. tamaño y largo de pene, agrandamiento de mamas. IV) Pene se encroga, se oscurece escroto, desarrollo de glándulas y areola
  7839. elevadas. V) Adulto, areolas no levantadas.
  7840. o Ciclo Menstrual
  7841. ? Fase Folicular ? puede variaren longitud.
  7842. ? Ovulacion + 14 días= Menstruacion.
  7843. ? Fase Secretora ? usualmente constante 14 días.
  7844. ? Estrogeno estimula proliferacionendometrial, la progresterona mantiene endometrio para soportar implantación.
  7845. ? Aumento de Estrogeno ? Pico de LH ? Ovulacion ? Progestero (Cuerpo Luteo) ? Caida de Progesterona ? Mestruacion
  7846. (apoptosis de celulas endometriales).
  7847. ? Anomalias Ciclo Mestrual
  7848. ? Oligomenorrea >35 días
  7849. ? Polimenorre <21 días
  7850. ? Metrorragia (sangrado intermestrual) ? frecuente pero mestruacion irregular.
  7851. ? Menorragia (sangrado mestrual grave) - >80 ml o >7 días.
  7852. ? Menometrorragia ? sangrado grave, irregular en intervalos irregulares.
  7853. o Oogenesis - oocitos primario inician en miosis I durante vida fetal y completa miosis I antes a ovulación. Miosis I para en
  7854. Profase I por años a ovulación (oocitos primarios), Miosis II para en metafase II hasta la fertilización (oocitos secundarios). Si
  7855. fertilización no ocurre en 1 día, degenera en oocito secundario.
  7856. o Ovulacion ? aumento de estrógeno, aumento de receptores GnRH en hipófisis anterior. Surge estrógeno luego estimula
  7857. liberacion LH ? ovulación (ruptura a folículo), aumento de temperatura (inducida por progesterona).
  7858. ? Mittelschmerz ? refiere dolor ovulario transitorio a mitad del ciclo, clásicamente asociado con irritación peritonial (edema
  7859. o ruptura folicular, contracción de trompa de falopio, puede imitar apendicitis).
  7860. o Embarazo ? fertilización ocurre comunemente en extremo superior de trompa de falopio (en ámpula), ocurre dentro de 1 día
  7861. de ovulación. Implantacion dentro de pared de utero ocurre 6 días después de fertilizacio, sincitiotrofoblasto secreta hCG que
  7862. es detectable 1 semana después de concepción y como prueba de casa en orina 2 semanas después de concepción.
  7863. o Lactancia ? después de labor, la disminución de progesterona y estrógeno desinhibe lactancia. Succiones requerido para
  7864. mantener producción de leche, debido a aumento de estimulación nerviosa, aumento de oxitocina y prolactina. Prolactina ?
  7865. induce y mantiene lactancia y disminiye funcion reproductiva. Oxitocina ? asiste salida de leche y promueve contracción
  7866. uterina.
  7867. ? Leche Maternar es la nutrición ideal para infantes < 6 meses, contiene inmunoglobulinas materna (confiere inmunidad
  7868. pasiva, mayoría IgA), macrofagos, y linfocitos. Lecha materna reduce infecciones infantiles y es asociado condisminucion
  7869. de riesgo para que el bebe desarrolle asma, alergias, DM, y obesidad. Infantes que toman exclusivamente alimentados con
  7870. leche materna requieren suplemento de vitamina D. Lactancia disminuye riesgo de Ca de mama y ovárico y facilita unión
  7871. madre-bebe.
  7872. o hCG ? fuente ? sincitiotrofoblasto de la placenta. Funcion ? mantener el cuerpo luteo (por progesterona) por el 1er trimerstra
  7873. actuando como LH ( estimulación de celulas no lúteas, y resulta aborto). En 2ndo y 3er trimestre, la placenta se sintetiza su
  7874. propio estriol, y progesterona y el cuerpo luteo se degenera. Usado para detectar embarazo porque aparece temprano en
  7875. orina. Subunidad alfa ? idéntica a subunidad alfa de LH, FSH y TSH. Subunidad B es única (pruebas de embarazo es utilizada
  7876. para detectar subunidad B). hCG aumenta en gestaciones multiples y estados patológicos (mola hidatiforme y
  7877. coriocarcinoma).
  7878. o Menopausia ? disminución de produccionde estrógeno ligado a dismincion de folículos ováricos ligado a edad. Edad
  7879. promedio es 51 años (mas temprano en fumadores). Usualmente precedido por 4-5 años de ciclos menstruales anormales,
  7880. fuente de estrógeno (estrona) después de menopausia es la conversión perivericas de andrógenos, aumento de andrógenos ?
  7881. hirsutismo. Aumento de FHS es especifico para menopausia (perdida de feedback negativo debido a FSH y disminución de
  7882. estrógeno). Cambios Hormonales ? disminución de estrógeno, aumento de FHS (mas), y LH y aumento de GnRH. Clinica ?
  7883. bochornos, atrofia vagina, osteoporosis, enf. arterial coronaria y alteración de sueño. Menopausia menor de 40 años indica
  7884. fallo ovárico prematuro.
  7885. o Espermatogenesis ? inicia en pubertar con espermatogonias, desarrollo completo toma 2 meses. Ocurre en tubulos
  7886. seminíferos. Produce espermatides que pasan por espermiogenesis (perdida de contenidos citoplasmáticos, ganancia de
  7887. gorra acrosomica) para formar espermatozoides maduros.
  7888. o Androgenos ? testosterona, dihidrotestosterona, androstenediona. Fuente ? DHT y Testosterona (testículos),
  7889. Androstenediona (Adrenal), Potencia ? DHT>Testosterona>Androstenediona.
  7890. ? Testosterona ? convertida a DHT por 5 alfa reductasa la cual es inhibida por finasterida. En hombres, andrógenos son
  7891. convertidos por estrógeno por citocromo P450 aromatasa (primariamente en tejido adiposo y en testículo) Aromatasa es
  7892. la enzima clave en la conversión de andrógenos en estrógenos. Testosterona exógena ? inhibe eje hipotálamo ? hipófisis ?
  7893. gonadal ? disminución de testosterona intracelular ? disminución de tamaño testiscular ? azoospermia. Funcion ?
  7894. diferenciación de epididimis, vas deferens, vesículas seminales (genitales excepto próstata), crecimiento ? pene, y
  7895. vesículas seminales, esperma, musculo y eritrocitos, engrosamiento de voz, cierre de placas epifisarias (vias estrógeno por
  7896. testosterona), libido.
  7897. ? DHT ? temprano ? diferenciación de pene, escroto, y próstata. Tardia ? crecimiento prostático, calvicie, actividad de
  7898. glándulas sebáceas.
  7899. ? Patologia
  7900. o Anomalias Cromosomas Sexuales
  7901. ? Sd. Klinefelter ?XXY ? atrofia testicular, cuerpo enforma eunucoide, alto, extremidades largas, ginecomastia, distribución
  7902. bello femenina, puede presentar retraso en desarrollo. Presencia de cromosoma X inactivado (Cuerpo de Barr). Causa
  7903. común de hipogonadismo visto en infertilidad. Disginesia de tubulos seminíferos ? disminución deinhibina y aumento de
  7904. FSH. Funcion anormal de celulas de Leydig ? disminución de testosterona ? aumento de LH y aumento de estrógeno.
  7905. ? Sd. Turner ? XO ? estatura corta, disgenesia ovárica, torax en escudo, valvula aortica bicúspide, coartación Preductal (pulso
  7906. femoral<braquial, muescas costales), defectos linfático (cuello en red, o higroma quístico, linfedema en manos y pies),
  7907. riñon en herradura. Causa mas común de amenorrea primaria, no cuerpo de Barr. Menopausia antes de menarquia,
  7908. disminución de estrógeno produce aumento de LH y FSH. Puede ser monosomia completa (XO) o mosaicismo
  7909. (45XO/46XX), embarazo es posible en algunos casos (donación oocito, 17 b estradiol exógeno y progesterona exogenos).
  7910. ? Masculino Doble Y ? fenotípicamente normal, muy alto, acné severo, comportamiento antisocial (visto 1-2% de XXY).
  7911. Pequeño porcentaje diagnosticado con desorden de espectro autismo.
  7912. ? Hermafroditismo Verdadero ? también llamado desorden ovotesticular desorden en desarrollo de ambos sexos, tejido
  7913. ovárico y testicular presente (ovotestis), genitales ambiguos, muy raro.
  7914. ? Diagnostico Desorden de Hormonas Sexuales
  7915. ? Defecto de Receptor Androgenico ? Testosterona Elevada y LH Elevada.
  7916. ? Tumor Secretor de Testosterona y Esteoides Exogenos- ? Testosterona Elevada y LH baja.
  7917. ? Hipogonadismo Primario ? Testosterona baja y LH Elevada.
  7918. ? Hipogonadismo Hipogonadotrofico ? Testosterona bajo y LH bajo.
  7919. ? Otros ? incluye términos de pseudohermafroditismo, hermafrodito e intersexo.
  7920. ? Pseudohermafroditismo Femenino ? ovarios presentes pero genitales externos son virilizados o ambiguos, debido a
  7921. exceso o exposición inapropiada a esteroides androgénicos durante gestación temprana (hiperplasia adrenal
  7922. congénita o administración exógena de andrógenos durante embarazo).
  7923. ? Pseudohermafroditismo Masculino ? testículos presentes pero genitales externos son feminizados o ambiguos, causa
  7924. mas común es Sd. insensibilidad a andrógenos.
  7925. ? Deficiencia Aromatasa ? inhabilidad de sintetizar estrógenos a partir de andrógenos. Masculinizacion de femenino (46 XX)
  7926. infantes (genitales ambiguos), y aumento de testosterona sérica y androstenediona. Puede presentar con virilizacion
  7927. amterna durante embarazo (andrógenos fetales puede cruzar placenta).
  7928. ? Sd. Insensibilidad a Androgenos ? defecto en receptor de andrógeno produciendo mujeres de apariencia normal, genitales
  7929. externos femeninos con vagina rudimentaria, utero y trompas de falopio generalmente son ausentes, presentan leve vello,
  7930. desarrollo testículos (encontrados generalmente en labios mayores, remoción quirúrgica para prevenir malignidad),
  7931. aumento testosterona, estrógeno y LH.
  7932. ? Deficiencia de 5 alfa reductasa ? autosómica recesivo, limitado genéticamente a hombres (46 XY), inahabilidad de
  7933. convertir testosterona en DHT. Genitales ambiguos hasta pubertad, con aumento testosterona causa
  7934. masculinización/aumento crecimiento de genitales externos. Niveles testosterona/estrógeno son normales, LH es normal
  7935. o aumento. Genitales internos son normales.
  7936. ? Sd. Kallman ? fallo en completar la pubertad, una forma de hipogonadismo hipogonadotropico, migración defectiva de
  7937. celulas GnRH y formación de bulbo olfatorio, disminución de síntesis de GnRH en hipotálamo, anosmia, disminución de
  7938. GnRH, FSH, LH, Testorenona, e infertilidad (conteo espermático bajo en hombres, y amenorre en mujeres).
  7939. o Mola Hidatiforme ? edema cístico de vellosidades corionicas y proliferación de epitelio corionico (solo trofoblasto). Tx ?
  7940. dilatación y curetaje y metrotexate. Valorar B hCG.
  7941. ? Mola Completa ? 46 XX, 46 XY ? B hCG muy elevada, daño uterino, covierte en coriocarcinoma 2%, sin partes fetales.
  7942. Componentes ? huevo enucleado +esperma único (que subsecuentemente duplica DNA patero), o huevo vacio con 2
  7943. espermas (raro). Cx ? 15-20% de enf. trofoblastica maligna. Síntomas ? sangrado vagina, utero agrandado, hiperémesis,
  7944. preeclampsia e hipertiroidismo. Imagen ? utero apanalado, o en racimo de uva, en ECO.
  7945. ? Mola Parcial ? 69 XXX, 69XXY, 69 XYY ? aumento de B hCG elevada, utero normal , rara conversión a coriocarcinoma, tiene
  7946. partes fetales, 2 espermas en 1 ovulo. Bajo riesgo de malignidad < 5%. Síntomas ? sangrado vaginal, dolor abdominal. Eco
  7947. ? Partes fetales.
  7948. o Hipertension en Embarazo
  7949. ? Hipertension Gestacional - PA >140/90 despues de la semana 20 de gestación, sin hipertensión preexistente, no
  7950. proteinuria o daño de órgano terminal. Tx ? antihipertensivo (alfa Metildopa, Labetalol, Hidralazina, nifedipino), parto a
  7951. las semanas 39.
  7952. ? Preeclampsia ? definido como hipertensión (>140/90) y proteinuria (>300 mg/24h) después de las 20 semanas de
  7953. gestación hasta las 6 semanas de postparto, (Si es menor a 20 semanas se piensa en embarazo molar). Severidad ?
  7954. PA>160/110, daño órgano terminal (cefalea, escotomas, oliguria, Aumeto AST/ALT, trombocitopenia). Causado por
  7955. arterias espirales placentarias anormales redulta en disfunsion endotelial, vasoconstricción e hiperreflexia. Aumento de
  7956. incidencia en pacientes con HTA, DM, enf. Renal Cronica, y enf. Autoinmune. Complicaciones ? abruptio placentario,
  7957. coagulopatia, fallo renal, insuficiencia Uteroplacentaria o eclampsia. Tx ? Antihipertensivo parto a las 34 semanas (si
  7958. severo), o 37 semanas (leve), sulfato de magnesio IV para prevenir convulsiones.
  7959. ? Eclampsia ? preeclampsia + convulsiones maternas, muerte materna debido por ACV ? hemorragia intracraneal o SDRA.
  7960. Tx ? Antihipertensivo, Sulfato de Magnesio IV, parto inmediato.
  7961. ? Sd. HELLP ? hemolisis, elevación de enzimas hepáticas, y plaqueatas bajas, manifestación de preeclampsia severa, puede
  7962. ocurrir sin hipertensión. Tx ? parto inmediato.
  7963. o Complicacion Embarazo
  7964. ? Abruptio Placentario - separación prematura de placenta (parcial o completa) de pared uterina antes de parto. FR- trauma
  7965. (accidente de transito), fumar, HTA, preeclampsia, abuso de cocaína. Clinica ? abrupto, sangrado doloroso (aparente u
  7966. oculto (coagulo retroplacentario), en 3er trimestre, posible CID, shock materno, distrés fetal. Pone en riesgo la vida de
  7967. madre y feto.
  7968. ? Placenta Acreta ? defecto en capa desidual ? unión anormal, y separación después del parto. FR ? cesarea previa,
  7969. inflamación, placenta previa. Presentacion ? no separación de placenta después de parto ? sangrado masivo ? pone riesgo
  7970. vida a madre.
  7971. ? Acreta ? placenta se une a miometro sin penetrar, tipo mas común.
  7972. ? Increta ? placenta penetra en miometrio.
  7973. ? Percreta ? placenta penetra por el miometrio en serosa uterina (invade pared uterina entera) puede resultar en unión
  7974. de recto o vejiga.
  7975. ? Placenta Previa ? unión de placenta en porción inferior de segmento uterino. Cerca (marginal), cubre parcialmente
  7976. (parcial), o completa cubre el oz interno cervica. FR ? multiparidad y cesarea previa.
  7977. ? Retencion Placentaria ? causa de hemorragia postparto, aumento riesgo de infeccion.
  7978. ? Embarazo Ectopico- mas común en ámpula de trompa de falopio (muestra embrión de 10 mm dentro de oviducto a las 7
  7979. semanas de gestación), sospechar en historia de amenorrea, hCG mas baja que la esperada, y dolor abdominal súbito en
  7980. dolor, confirmar en ECO. Confundido con apendicitis. Dolor con o sin sangrado. FR ? historia de infertilidad, salpingitis
  7981. EPI, rompura apendicial, y cirugía tubarica previa.
  7982. o Anomalias Liquido Amniotico
  7983. ? Polihindramnios >1.5 -2 L ? asociado con malformaciones fetales (atresia esofágica y duodenal, anencefalia, ambos
  7984. resultan en la inhabilidad de tragar liquido amniótico), diabetes materna, anemia fetal, y gestaciones multiples.
  7985. ? Oligohindramnios <0.5 L ? asociado con insuficiencia placentaria, agenesia renal bilateral, o valvas uretral posterior
  7986. (hombres), resultante por inhabilidad de excetar orina. Puede causar secuencia de Potter.
  7987. o Patologia Cervical
  7988. ? Displasia y Carcinoma in situ ? desorden en crecimiento epitelial, inicia en lamina basal e unión escamocelular (zona de
  7989. transición). Clasificado NIC1, NIC2, y NIC3 (displasia severa o carcinoma insitu), dependiente de extensión de displasia.
  7990. Asociado de HPV 16 y HPV 18, ambos producen gen E6 (inhibe gen supresor p53), y gen E7 (inhibe gen supresor RB).
  7991. Puede progresar lentamente a carcinoma invasivo si no es tratado. Tipicamente asintomatic (detectado con Papanicolau),
  7992. o presenta con sangrado anormal vaginal (postcoita). FR ? parejas sexuales multiples (1), fumar, VIH, infeccion o
  7993. relaciones sexuales tempranas.
  7994. ? Carcinoma Invasivo ? generalmente carcinoma de celulas escamosas, papanicoalau puede encontrar displasia cervical
  7995. (coloicitos) antes progresa a carcinoma invasivo. Invasion lateral puede bloquea uréter causa fallo renal.
  7996. o Endometritis ? inflamación de endometrio (con celulas plasmaticas y linfocitos) asociado a retención de productos de
  7997. concepción en postparto (vaginal/cesarea), aborto, o cuerpo extraño DIU. Material reternido en utero promueve infeccion de
  7998. flora bacteriana de vagina y tracto intestinal. Tx ? Gentamicina + Clindamicina con o sin ampicilina.
  7999. o Endometriosis - glándulas endometriales no neoplásicas /estroma fuera de cavidad endometrial. Puede ser encontrado
  8000. donde sea sitios mas común son ovario, pelvis y peritoneo. En ovario aparece como un Endometrioma (quiste chocolate).
  8001. Puede ser debido a flujo retrogrado, transformación metaplasica de celulas pluripotente o transporte de tejido endometrial
  8002. por sistema linfatico. Caracterizado por dolor pélvico cíclico, sangrado, dismenorrea, dispareunia, diquezia (dolor con
  8003. defecación), infertilidad, utero de tamaño normal. Tx ? AINES, ACO, progestinas, agonistas GnRH, y cirugía.
  8004. o Adenomiosis ? extensión de tejido endometrial (glandular) en miometrio uterino. Causado por hiperplasia de capa basal de
  8005. endometrio. Produce dismenorrea, menorragia. Utero uniforme, agrandao suave, y globular. Tx ? histerectomía.
  8006. o Adenomioma - coleccionbien circumscrita de tejido endometrial dentro de pared uterina, puede contener celulas musculares
  8007. puede extenderse a cavidad endometrial formando un pólipo.
  8008. o Proliferacion Endometrial
  8009. ? Hiperplasia Endometrial - proliferación anormal de glandula endometrial usualmente causado por sobreestimulacion
  8010. estrogenica. Aumento de riesgo para carcinoma endometrial. Manifiersta clínicamente como sangrado vaginal
  8011. postmenopáusico. FR- ciclos anovulatorios, terapia de reemplazo hormonal, Sd. de ovario poliquistico, y tumor de celulas
  8012. de granulosa.
  8013. ? Carcinoma Endometrial ? malignidad ginecológica mas común, pico 55-65 años. Clinca ? sangrado vagina, precedido por
  8014. hiperplasia endometrial. FR ? uso prolongado de estrógeno sin Progestina, obesida, DM, HTA, nuliparidad y menopausia.
  8015. Mas invasion endometrial ? mal pronostico.
  8016. o Leiomioma - tumor mas común en mujeres, generalmente se presenta con multiples tumores discretos. Aumenta Incidencia
  8017. en negros. Tumor musculo liso beningno, su transformación maligna es rara. Son sensitivos a estrógeno ? aumenta tamaño de
  8018. tumor con embarazo y disminuye con menopausia. Pico 20-40 años. Pueden ser asintomáticos, causar sangrado uterino
  8019. anormal, resultar en aborto. Puede producir anemia por dificiencia de hierro. No preogresa a leiomiosarcoma.
  8020. o Epidemiologia de Tumores Ginecologicos ? incidencia ? endometrial>ovárico>cervical (cervical mas común a nivel mundia),
  8021. peor pronostico ovárico>cervical>endometrial.
  8022. o Fallo Ovario Prematuro ?atresia prematura de foliculoss ováricos enmujeres de edad reproductiva. Pacientes presentan
  8023. signos de menopausia después de pubertad pero antes de 40 años. Baja estrógeno y sube LH y FSH.
  8024. o Causas mas comunes de anovulación ? embarazo, PCOS, obesidad, anomalías eje HHO, fallo ovárico prematuro,
  8025. hiperprolactinemia, alteraciones tiroideas, alteración alimentación, atletas, Sd. Cushing, e insuficiencia adrenal.
  8026. o Sd. Ovario Poliquistico ? hiperandrogenismo secundario a una síntesis alterada de esteroides en celulas tecal,
  8027. hiperinsulinemia. Estrogeno aumenta globulina fijadora a hormona esteroidea (SHBG) y disminuye LH produciendo
  8028. disminución de testosterona libre, insulina y testosterona ? disminuyen globulina fijadora a hormona esteroidea -
  8029. aumentando testosterona libre. Aumento de LH es debido a una alteración de Hipotalamo e Hippofisis. Resulta en ovarios
  8030. quísticos presenta con amenorrea/oligomenorrea, hirustismo, acné, infertilidad, asociado a obesidad, aumento de reisgo de
  8031. cáncer endometrial secundario a aumento de estrógenos por aromatización de testosterona en ausencia de progesterona. Tx
  8032. ? hirsutismo, acné y perdida de peso ? ACO (estrógeno), antiandrogenos, para infertilidad ? citrato de clomifeno bloque
  8033. feedback negativo de estrógeno circulante, baja FSH y LH), metformina (aumento sensibilidad de insulina, disminuye niveles
  8034. de insulina, resulta en disminución de testosterona, para protección endometrial ? progestinas cíclica (antagonistas de
  8035. proliferación endometrial). Labs ? aumento de FSH y LH (LH:FSH 3:1) aumento de testosterona, aumento de estrógeno (por
  8036. aromatización, causa mas común de infertilidad en mujeres.
  8037. o Quistes Ovaricos
  8038. ? Quiste Folicular ? distención de un folículo graafiano no roto, puede ser asociado con hiperestrogenismo e hiperplasia
  8039. endometrial, mas ovárica mas común en mujeres jóvenes.
  8040. ? Quiste Cuerpo Luteo ? hemorragia en cuerpo luteo persistente, comúnmente regresiona de manera expontanea.
  8041. ? Quiste Teca Luteinico ? generalmente bilateral o multiple. Debido a estimulación de gonadotropinas, asociado con
  8042. coriocarcinoma y mola.
  8043. ? Quiste Hemorragico ? ruptura de vaso sanguíneo en la pared de un quiste, crece hasta que hay retención sanguínea,
  8044. usualmente se autoresuelve.
  8045. ? Quiste Dermoide ? teratoma maduro, crecimiento quístico de varios tejidos como gras, cabello, dientes, hueso y cartílago.
  8046. ? Quiste Endometroide ? endometriosis dentro de ovario con formación quística, varia con ciclo menstrual,cuando lleno se
  8047. ve oscuro, café-rojo ? denomido quiste de chocolate.
  8048. o Neoplasias Ovaricas ? causa mas común de masa anexial en mujeres > 55 años, puede ser benigna o maligna, nace de epitelio
  8049. de superficie, celulas germinales y tejido de estroma sexual. Mayoria de tumores malignos nacen de celulas epiteliales.
  8050. Mayoria (95%) son epiteliales (cistoadenoma seroso mas común), Mayor riesgo con edad avanzada, infertilidad,
  8051. endometriosis, PCOS, predisposición genética ( mutaciones BRCA-1 y BRCA-2, historia familiar), disminuye riesgo con
  8052. embarazo previo, historia de lactancia, ACO, ligación tubarica, puede presentarse como masa anexal, distención abdominal,
  8053. obstrucción intestinal, derrame pleural, diagnostico quirúrgico, monitoreo progreso con Ca 125.
  8054. ? Benignas
  8055. ? Cistoadenomas Seroso ? neoplasia ovárica mas común, pared fina, uni o multilocular, alineado con epitelio de trompa
  8056. de falopio, generalmente bilateral.
  8057. ? Cistoadenoma Mucinoso ? multiloculado, grande, alineado con epitelio secretor de mucosa.
  8058. ? Endometrioma ?masa que nace de tejido endometrial ectópico, masa compleja en ECO, presenta con dolor pélvico,
  8059. dismenorrea, y dispareunia.
  8060. ? Teratoma Quistico Maduro ? tumor de celula germinal, tumor ovárico mas común en mujeres de 20-30 años, puede
  8061. contener elementos que forman las 3 capas germinales ? diente, cabello y sebo, son los componentes comunes. Puede
  8062. presentar con dolor secundario a agrandamiento ovárico o torsión. Pueden contener tejido tiroideo funcionante que se
  8063. manifiesta con hipertiroidismo (struma ovarii).
  8064. ? Tumor de Brenner - parece a vejiga, tumor solido, color amarillo bronceado apraece encapsulado con nucleo de grano
  8065. de café en tinción H&E.
  8066. ? Fibromas ? fibrosmastos unidos en forma de ovillos. Sindrome de Meigs ? triada de fibroma ovárico, ascitis, e
  8067. hidrotórax, sensación de jalar en ingle.
  8068. ? Thecoma ? tumor de celulas de granulosa, puede producir estrógeno, usualmente presenta con sangrado uterino
  8069. anormal en mujeres postmenopausica.
  8070. ? Malignas
  8071. ? Teratoma Inmaduro ? agresivo contiene tejido fetal, neuroectodermo, teratoma inmaduro es típicamente representado
  8072. con tejido neural, teratoma maduro es mas probable que contenga tejido tiroideo.
  8073. ? Tumor Celulas Granulosas ? tumor mas común de estromal de celulas sexuales, predominante en mujeres en sus 50s,
  8074. generalmente producen estrógeno y o progesterona, presenta con sangrado uterino anormal, en preadolescentes,
  8075. rigidez mamaria, histología muestra cuerpos de Call-Exner (similares a folículos primordiales).
  8076. ? Cistoadenocarcinoma Seroso ? neoplasia ovárica mas común, frecuentemente bilateral, con cuerpos de Psammoma.
  8077. ? Cistoadenocarcinoma Mucinoso - pseudomixoma peritoneal ? intraperitoneal acumulación de material mucinoso de
  8078. tumor ovárico o apendicial.
  8079. ? Disgerminoma ? tumor mas común en adolescentes, equivalente a seminoma pero mas raro, 1% de todos los tumores
  8080. ováricos, 30% de tumores de celulas germinales, celulas de huevo frito. Marcadores tumorales hCG y LDH.
  8081. ? Coriocarcinoma - raro, puede desarrollarse durante o posterior al embarazo en madre o bebe, malignidad de tejido
  8082. trofoblastico (citotrofoblastos, sincitiotrofoblastos), no hay presencia de vellosidades corionicas, aumento de
  8083. frecuencia de quistes teca luteinicos, presenta B hCG anormal, disnea, hemoptisis. Disminacion hematógena en
  8084. pulmones, baja respuesta QT.
  8085. ? Tumor de Saco Vitelino ? tumor agresivo, en ovarios o testículos, y área sacroccoxigea en niños pequeños, tumor mas
  8086. común en infantes masculinos. Masa solida amarilla y friable. 50% tienen cuerpos de Schiler Duval (apariencia de
  8087. glomérulo). Marcador Tumoral ? AFP.
  8088. ? Tumor de Krukenberg ? malignidad Gi que hace metástasis a ovarios causan adenocarcinomas secretor de mucina.
  8089. o Tumores Vaginales
  8090. ? Carcinoma Celula Escomosos ? secundario a carcinoma escamocelular cervical, primario raro.
  8091. ? Adenocarcinoma de Celulas Claras ? afecta a mujeres con exposición a DES en utero.
  8092. ? Sarcoma Botryodes ? afecta a niñas < 4 años, tumor en forma de ovullos, que son desmina +.
  8093. o Patologia Mamaria
  8094. ? Tumores Benignos
  8095. ? Fibroadenoma ? pequeño, móvil, masa firme con bordes lisos. Tumor mas común en < 35 años. Aumenta de tamaño y
  8096. rigidez con aumento de estrógeno (embarazo o previo a mestruacion), no precursor de cáncer de mama.
  8097. ? Papiloma Intraductal ? tumor pequeño que crece un ductos lactíferos, bajo la areola. Descarga serosa o sanguinolienta,
  8098. aumento de riesgo de carcinoma.
  8099. ? Tumor Phylloides ? masa grande abombada de tejido conectivo y quistes proyecciones como ojas. Mas común a los 60s.
  8100. Puede desarrollar malignidad.
  8101. ? Tumores Malignos ? comúnmente postmenopausicas, usualmente nacen de unidad lobular ductal terminal,
  8102. sobreexpresión de receptores de estrógeno/progesterona o c-erbB2 (HER2 y EGF) es común, triple negativo (ER, PR y
  8103. Her2/Neu negativo) es mas agresivo, afecta terapia y pronostico. Afectacion linfatica indica metástasis es el factor
  8104. pronostico mas importante. Mayoria localizados en el cuadrante superior externo. FR ? exposición a estrógenos, aumento
  8105. de ciclos menstruales, edad avanzada con 1er nacido, obesidad (aumento exposición de estrógeno en tejido adiposo),
  8106. mutaciones BRCA1-2, afroamericanos.
  8107. ? No Invasivo
  8108. o Carcinoma Ductal In situ ? llena lumen ductal, nace de atipia ductal, visto tempranamente como microcalcificacioes
  8109. en mamografía. Malignidad temprana sin penetraicon a membrana basal.
  8110. o Comedocarcinoma - necrosis ductal caseosa, subtipo de carcinoma ductal insitu.
  8111. o Enf. de Paget ? resulta de un carcinoma ductal in situo, parches eczematosos en pezón. Celulas de Pagen ? celulas
  8112. grandes en epidermis con halo vacio. Sugiere carcinoma ductal in situo, también visto en vulva no sugiere malignidad
  8113. de base.
  8114. ? Invasivo
  8115. o Ductal Invasivo ? firme fibroso, masa como roca con márgenes lisos y pequeños, glandular, celulas como ductos,
  8116. macroscópicamente visto como infiltrado estrellado. Peor el mas invasivo. Mas común ? 76%.
  8117. o Lobular Invasivo ? celulas en fila ordenadas. Generalmente bilateral, con multiples lesiones en la misma localización.
  8118. o Medular ? sangroso, celular, con infiltrado linfocitico. Buen pronostico.
  8119. o Inflamatorio ? invasión dérmica linfatica por carcinoma mama, piel de naranja, celulas neoplásicas bloquean drenaje
  8120. linfatico. Sobrevida 50% a los 5 años.
  8121. ? Condiciones Comunes
  8122. ? Enf. Proliferativa Mama ?causa mas común de masas en pecho desde los 25-menopausia, preenta con dolor mamas
  8123. premestrual, y lesiones multiples generalmente bilaterales, fluctuación en tamaño de masa, no indica mayor riesgo de
  8124. carcinoma. Tipos histológicos:
  8125. o Fibrosis ? hiperplasia de estroma mamario
  8126. o Cistico ? lleno de fluidos, domo azul, y dilatación ductal.
  8127. o Adenosis Esclerosante ? aumento de fibrosis acinos e intralobular, asociado con calcificaciones confundido con
  8128. cáncer, aumento de riesgo de 1.5 ? 2 X de desarrollo de Ca.
  8129. o Hiperplasia epitelial ?aumento de numero de capas de celulas epiteliales en ducto lóbulo termina, aumento de riesgo
  8130. de carcinoma con celulas atípicas, ocurre en mujeres > 30 años.
  8131. ? Mastitis Aguda ? absceso de mama ? durante lactancia, aumento de riesgo de infeccion bacteriana por roturas en
  8132. pezón. S. aureus es el patógeno mas común. Tx ? Dicloxacilina y continuar con lactancia.
  8133. ? Necrosis Grasa ? benigna, masa no dolorosa, resultado de lesión de tejido mamario, calcificación anormal en
  8134. mamografía, biopsia muestra grasa necrótica, celulas gigantes, hasta un 50% de pacientes no reportan trauma.
  8135. ? Ginecomastia ? ocurre en hombres, resultado de hiperestrogenismo (cirrosis, tumor testicular, pubertad y edad
  8136. avanzada), Sd. Klinefelter o drogas (Espironolactona, marihuana, digitales, estrógeno, cimetidina, alcohol, heroína,
  8137. dopamina, ketoconazol).
  8138. o Patologia Prostatica
  8139. ? Prostatitis ? disuria, frecuencia, urgenica, dolor en esplada baja. Aguda ? Bacteriana (E. coli), crónica ? bacteriana o
  8140. abacteriana (mas común).
  8141. ? Hiperplasia Prostatica Benigna ? común en hombres > 50 años, hiperplasia (no hipertrofia) de glandula prostática,
  8142. caracterizado por un agrandamiento liso, elástico y firme nodular periuretral de lobulos lateral y medio que comprime la
  8143. uretra, no es considerada una lesión premaligna. Generalmente presenta con aumento de frecuencia urinaria, nocturia,
  8144. dificultad al iniciar o parar choro urinario, y disuria, puede producir distención e hipertrofia vesical, hidronefrosis, e IVU,
  8145. aumento de PSA. Tx ? alfa 1 antagonistas (terazosin, tamsulosin), que causa relajación de musculo liso , finasteride.
  8146. ? Adenocarcinoma Prostatico ? mas común en hombres > 50 años, nace de lóbulo posterior (zona periférica) de glandula
  8147. prostática, es frecuentemente diagnosticado por aumento de PSA y biopsia de aguja. Marcadores son el PAP (Fosfato acido
  8148. Prostatico) y PSA (Antigeno Prostatico Especifico). Metatasis osteoblastica en hueso se desarrolla en etapas tardías que
  8149. indican dolor de espalda y aumento de FA y PSA.
  8150. o Criptoquidia ? testículo no descendido (uno o ambos), alteración en espermatogénesis (debido a que esperma se desarrolla
  8151. en temperaturas < 37 grados), hay niveles normales de testosterona, asociado con aumento de riesgo de tumor de celula
  8152. germinales. Prematuridad aumenta riesgo de criptorquidia, disminución de inhibina aumento de FSH y LH, disminución de
  8153. testosterona si es bilateral.
  8154. o Varicocele ?venas dilatadas en plexo pampiniforme como resultado de aumento de presión venosa, causa mas común de
  8155. agrandamiento escrotal en adultos, mas común en lado izquierdo, aujento de resistencia de flujo de vena gonadal izquierda
  8156. que drena en vena renal, cuasa infertilidad por aumento de temperatura, apariencia de bolsa de lombrices, diagnostico por
  8157. Doppler. Tx ? varicocelectomia, embolización via radiólogo intervencionista.
  8158. o Tumores Germinales Testiculares ? 95% de todos los tumores testiculares, ocurren en hombres jóvenes, FR-criptorquuidia,
  8159. Sd. Klinefelter, puede presentar como tumor mixto germinal, diagnostico diferencial para una mas que no se translumina ?
  8160. cáncer.
  8161. ? Seminoma ?maligno, no doloroso, agrandamiento testicular homogéneo, tumor testicular mas común común en 3era
  8162. década, nunca en infancia. Celulas grandes con citoplasma acuoso y apariencia dehuevo frito, radiosensible, metástasis
  8163. tardia, buen pronostico.
  8164. ? Tumor de Saco Vitelino ? amarillo, mucinoso, malgnidad agresiva de testículo. Cuerpos de Schiller-Duval aparentan
  8165. glomérulos primitivos, tumor testicular mas común en niños < 3 años.
  8166. ? Coriocarcinoma ? maligno, hCG elevada, desorden de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto, metástasis hematógena a
  8167. pulmón y cerebros (presenta como ACV hemorrágico) puede producir ginecomastia y síntomas de hipertiroidismo.
  8168. ? Teratoma ? puede ser maligno en hombres, benignos en niños, aumento de hCG y o AFP en 50% de casos.
  8169. ? Carcinoma Embrionario ? maligno, masa hemorrágica con necrosis, dolorosa, peor pronostico que seminoma,
  8170. generalmente de morfología glandular y papilar, carcinoma embrionario puro es raro, mas comúnmente mixto con otro
  8171. tipos celulares, aumento de hCG y AFP normales cuande es pura (si elevados es mixta).
  8172. o Tumores Testiculares No Germinales ? 5% de tumores testiculares, mayoría benignos.
  8173. ? Celula de Leydig ? contiene cristales de Reinke, usualmente productor de andrógenos, ginecomastia en hombres, pubertad
  8174. precos, color café dorado.
  8175. ? Celula de Sertoli ? androblastoma de celulas de cordon sexual.
  8176. ? Linfoma Testicular ? cáncer testicular mas común en hombres, no cáncer primario nace de una metástasis de un linfoma a
  8177. testículo, agresivo.
  8178. o Lesiones Tunica Vaginales ? lesiones en serosa que cubre testículo presente como masa testicular que pueden ser
  8179. transiluminada.
  8180. ? Hidrocele ? aumento de fluido secundario a la obliteración de proceso vaginal.
  8181. ? Espermatocele ? dilatación de ducto ependimal.
  8182. o Patologia Peneana
  8183. ? Carcinoma Celula Escamosa - mas común en asia, africa y america del sur. Lesiones precursoras in situo: Enf. de Bowen
  8184. (en dorso de pene, presenta con leucoplaquia), eritroplastia de Queyriat (cáncer de glándulas, presenta como
  8185. eritroplaquia), papulosis Bowenoide (presenta como papulas rojizas), asociado con HPV, ausencia de circuncisión.
  8186. ? Priaprismo ? erección sostenida dolorosa, no asociado con estimulación o deseo sexual, asociado con trauma, enf. de
  8187. celulas falciformes, medicación (anticoagulante, inhibidores de fosfodiesterasa 5, alfa bloqueadores y cocaína).
  8188. ? Farmacologia
  8189. o Leuprolide ? análogo de GnRH con propiedades agonistas usado en forma pulsatil, propiedades antagonistas cuando usado en
  8190. forma continua (regula abajo a receptor de GnRH, en hipófisis ? baja FSH y LH). Uso ? infertilidad (pulsatil), cáncer prostático
  8191. (continuo con flutamida), miomas uterinos (continuo), pubertad precoz (continuo). Toxicidad ? antiandrogenico, nausea y
  8192. vomito.
  8193. o Estrogenos ? une a receptores de estrógeno. Uso ? hipogonadismo, fallo ovárico, anomalías mestruales, terapia de reemplazo
  8194. hormonal en mujeres postmenopausicas, en hombres en cáncer prostático dependiente de andrógenos. Toxicidad aumento
  8195. de riesgo de cáncer endometrial, sangrado en mujeres postmenopausicas, adenocarcinoma de celulas clara en mujeres
  8196. expuestas a DES, riesgo de trombos.
  8197. o Moduladores Receptor Selectivo de Estrogeno
  8198. ? Clomifeno ? antagonista de receptores de estrógeno en hipotálamo, previene inhibición feedback normal y liberacion de
  8199. LH y FSH en hipófisis que estimula ovulación, usado para tratar infertilidad debido a anovulación (PCOS), puede
  8200. causarbochornos, agrandamiento ovárico, embarazos multiples y alteraicon visuales.
  8201. ? Tamoxifeno ? antagonista en tejido mamario, y agonista en utero y hueso. Asociado con cáncer endometrial y eventos
  8202. tromboembolicos. Usado para recurrencias de cáncer de mama.
  8203. ? Raloxifeno ? agonista en hueso y antagonista en utero, aumenta eventos tromboembolicos, disminuye reabsorción osea
  8204. usado para osteoporosis.
  8205. o Terapia de Reemplazo Hormonal - usado para alivio o prevención de síntomas menopausicos (bochornos, atrofia vaginal) y
  8206. osteoprosis (aumento de estrógeno y disminución de actividad osteoclastica). Terapia de reemplazo hormonal sin oposición
  8207. aumenta riesgo de cáncer endometrial por lo que se añade preogesteron. Posiblemente aumenta riesgo cardiovascular.
  8208. o Anastrozol - inhibidor de Aromatasa en mujeres postmenopausicas con Ca. de mama.
  8209. o Progestina ? une a receptores de progesterona, disminuyendo crecimiento y aumentando vascularización de endometrio. Uso
  8210. ? anticonceptivo oral, tratamiento de cáncer endometria y sangrado uterino anormal.
  8211. o Mifepristona ? inhibidor competitivo de progestinas en receptores de progesterona, terminación de embarazo, administrado
  8212. con misoprostol. Toxicidad ? sangrado severo, efectos GI (nausea, vomito y anorexia), dolor abdominal.
  8213. o Anticonceptivos Orales - estrógeno y progestinas inhiben FSH y LH y previene pico de estrógeno, sin este no hay pico de LH
  8214. por lo que no hay ovulación. Progestinas causas un moco cervical grueso limitando el acceso de esperma al utero. Progestinas
  8215. tambieninhiben proliferación endometrial, haciendo que el endometria sea menos apto para la implantación de un embrión.
  8216. CI ? fumadores >35 años (aumento riesgo CV), pacientes con antecedentes de tromboembolismo y ACV, o tumor dependiente
  8217. de estrógeno.
  8218. o Terbutalina - antagonista B2 que relaja el utero, usado para disminuir la frecuencia de contracción durante el parto.
  8219. o Danazol ? andrógeno sintetico que actua como agonista parcial de receptores androgénicos. Uso ? endometriosis, y
  8220. angioedema hereditario. Toxicidad ? aumento de peso, edema, acné, hirsutismo, masculinización, disminución de niveles de
  8221. HDL y Hepatoxicidad.
  8222. o Testosterona, Metilterstoreona ? agonista de receptor androgénico. Uso ? tratar hipogonadismo promueve desarrollo de
  8223. características sexuales secundarias, estimulación de anabolismo para promover ecuperacion después de quemadura o
  8224. lesión. Toxicidad ? causa masculinización en mujeres ? disminución de testosterona intratesticular mediante inhibición de
  8225. liberacion de LH ? atrofia gonadal. Cierre prematuro de placas epifisarias, aumento de LDL y disminución HDL.
  8226. o Antiandrogenos
  8227. ? Finasteride ? inhibidor de 5 alfa reductasa disminuye conversión de testosterona de DHT, útil para HBP, promueve
  8228. crecimiento de vello y utilizado para tratar calvicie masculina.
  8229. ? Flutamide ? inhibidor competitivo no estreoidal de andrógenos en receptor de testosterona usado carcinoma prostático.
  8230. ? Ketoconazol ? inhibe síntesis de estreoides. Inhibe 17,20 desmolasa ? usado en PCOS para prevenir hirsutismo, toxicidad ?
  8231. ginecomastai y amenorrea.
  8232. ? Espironolactona - inhibe unión estroidea a 17 alfa hidroxilasa y 17,20 desmolasa, usado en PCOS, toxicidad ginecomastia y
  8233. amenorrea.
  8234. o Tamsulosin ? antagonista alfa 1 utilizado para tratar HPB, inhibiendo contracción musculo liso, selectivo para receptor alfa 1
  8235. encontrado en próstata.
  8236. o Sidenafil, Vardenafil ? inhibidor de fosfodiesterasa 5 causando aumento de GMPc relajación de musculo liso en cuerpo
  8237. cavernoso, aumenta flujo sanguíneo y produce erección peneana. Uso ? disfunción eréctil. Toxicicidad ? cefalea, bochorno,
  8238. dispepsia, alteración visión color, riesgo hipotensión que pone en peligro la vidad en paciente que toma nitratos.
  8239. Respiratorio
  8240. ? Anatomia
  8241. o Arbol Respiratoria
  8242. ? Zona Conductora ? vias aeras largas consiste de nariz, farige, laríngea, traqueas y bronquios. Pequeñas ? consiste de
  8243. bronquios, y bronquiolos terminales.
  8244. ? Zona Respiratoria ? parénquima pulmonar consiste en bronquiolos respiratorios, ductos alveolar y alfeolo, participan de
  8245. intercambio gaseoso. Mayoria celulas cuboidales en bronquilos resipiratorio, luego escamoso simple en alvolos, sin cilios.
  8246. o Neumocitos
  8247. ? Tipo I ? 97% de superficie alveolar, linean alveolo escamoso, finos,optimos para intecambio gaseoso.
  8248. ? Tipo II- secretan sulfactante pulmonar ? disminuye tensión superficial y prevención de colapso alveolar. Cuiboidal y
  8249. unido. Sirve como precursor de celulas tipo I y tipo II. El sulfactante pulmonar es una mezclacompleja de lecititinas las
  8250. mas importante es el dipalmitoilfosfatidilcolina , la síntesis comienza semana 26 pero madurez llega a semana 35. Radio
  8251. lecitina a esfingomielina >2.0 en liquido amniótico indica madurez pulmonar fetal.
  8252. o Relaciones Pulmonares ? pulmón derecho tiene 3 lobulos, izquierdo 2 lobulos y lingula, pulmón derecho es el sitio principal
  8253. de cuerpo extraño debido a pendiente bronquial es mas ancha y mas vertical que la izquierda.
  8254. o Estructuras Diafragma ? estructuras que perforan el diafragma ? T8 - VCI, T10 ? Esofago y Vago, en T12 ? Aorta, ducto
  8255. torácico, y vena Azigos. Diafragma es inervado por nervios frénicos C3, C4, y C5 (nervio frénico), dolor por irritación del
  8256. diafragma puede ser referido a hombro (C5) y borde de trapecio (C3, C4).
  8257. ? Fisiologia
  8258. o Volumenes Pulmonares
  8259. ? Volumen Reserva Inspiratorio ? aire que puede ser respirado después de inspiración normal.
  8260. ? Volumen Corriente ? movimiento de aire pulonar en una inspiración normal, tipicamnete 500 mL.
  8261. ? Volumen Expiratorio de Reserva ? aire que puede ser inspirado después de expiración normal.
  8262. ? Volumen Residual ? aire en pulmón después de una máxima expiración, que no puede ser medido por expirometria.
  8263. ? Capacidad Inspiratoria ? volumen inspiratorio de reserva + volumen corriente.
  8264. ? Capacidad Residual Funcional ? volumen residual + volumen expiratorio de reserva.
  8265. ? Capacidad Vital ? volumen tidal + vikumen respiratorio inspiratorio + volumen expiratroio de reserva. Volumen de gas que
  8266. puede ser expirado después de una inspiración máxima.
  8267. ? Capacidad Pulmonar Total ? volumen inspiratorio de reseva + volumen corriente + volumen expiratorio de reserva +
  8268. volumen residual. Volumen de gas que presenta en pulmón después de inspiración máxima.
  8269. o Determinacion de Espacio Muerto Fisiologico ? VD = Volumen Corriente x PCO2 ? PECO2/PaCO2. El espacio muerto es en
  8270. vias aéreasque no interviene en intercambio gaseoso.
  8271. o Ventilacion
  8272. ? Ventilacion Minuto ? volumen total de gas que entra a pulmones por minuto.
  8273. ? Ventilacion Alveolar ? volumen de gas por unidad de tiempo que llega a alveolo.
  8274. o Pared Pulmonar y Toracica - tendencia a que pulmones colapsen hacia adentro y pared toraxica hacia afuera. Propiedades
  8275. elásticas son determinadas por volumen toraxico y pulmones que determina volumen combinado. EN FRC presiones
  8276. alvolares y via aérea son O y presión intrapleural es negativa (previene neumotórax),
  8277. ? Compliance ? cambio en volumen pulmonar a una presión determinada, disminuye en fibrosis pulmonar, neumonía y
  8278. edema pulmonar, aumenta en efisema y edad normal.
  8279. o Hemoglobina ? es compuesto de 4 subunidades (2alfa y 2 beta) y existe en 2 formas ? T (taut) ?tiene baja afinidad de O2.
  8280. R(relajada) ? forma tiene alta afinidad para O2. Hb tiene cooperatividad positiva y alosteridad negativa., aumento de Cl, H,
  8281. CO2 y 2,3 BFG y temperatura favorecen a forma relajada de taut (cambio en curva de disociación a la derecha, produciendo
  8282. aumento de carga de O2).
  8283. ? Hb fetal ? (2 alfa y 2 gamma) tiene afinidad baja para 2,3 BPG que adulta Hb y tiene mayor afinidad para O2.
  8284. o Modificaciones Hemoglobina ? produce hipoxia en tejidos por disminución en saturación y contenido de O2.
  8285. ? Metahemoglobina ? forma oxidada de Hb (ferrica, Fe) que no une a O2 pero tiene alta afinidad para cianuro. Hierro en Hb
  8286. es normal en forma reducida. Metahemoglonemia puede presentarse con cianosis y sangre coloración chocolate. Tratar
  8287. con envenenamiento de cianuro es con Hb oxidada en metaglobina que une a cianuro. Usa tiosulfato que une a cianuro
  8288. formando tiocianata que es secretado renalmente.
  8289. ? Carboxihemoglobina ? forma de Hb unida con CO en lugar de O2. Causa disminución de capacidad de unión de oxigeno
  8290. haciendo curva a la izquierda en curva de disociación de oxigeno hemoglobina, disminuye entrega de O2 en tejido. CO tiene
  8291. 200x gran afinindad en O2 con Hb.
  8292. o Curva Disociacion Oxigeno Hemoglobina - forma sigmoidal debido a cooperatividad positiva. Mioglobina es monomerica
  8293. poer lo que no muestra coperitividad positiva, curva no tiene apariencia sigmoidal. Cuando curva se meve a derecha,
  8294. disminuye la afinidad de Hb para O2. Aumento en todos los factores ? BPG, Altitura, Temperatura, Acido, CO2, y Ejercicio ?
  8295. causa curva a la derecha, mientras que la disminución causa movimiento de curva hacia la izquierda.
  8296. o Contenido de Sangre Oxigeno ? contenido de O2 = ( capacidad de unión de O2 x % saturación )+ O2 disuelto. Normalmente 1
  8297. g Hb puede unir 1.34 ml de O2, cantidad normal de Hb es 15 g/dl, cianosis puede resultar cuando Hb deoxigenada es > 5g/dl.
  8298. Capacidad de unión de O2 mas o menos 20.1 m O2/dl, contenido de O2 en sangre arterial disminuye a medida que Hb cae
  8299. pero la saturación o PO2 arterial no. O2 que entrega a O2 = gasto cardiaco x O2 contenido de sangre.
  8300. ? Envenenamiento de CO ? nivel de Hb ? normal, % O2 saturada en Hb disminuye (CO compite con O2), O2 disuel normal,
  8301. contenido de O2 bajo.
  8302. ? Anemia ? nivel de Hb bajo, % de saturación de O2 con Hb ? normal, O2 disuelto ? normal, contenido de O2 bajo.
  8303. ? Policitemia ? nivel de Hb aumentado, % O2 sat Hb normal, O2 disuelto O2 normal, contenido total de O2 elevado.
  8304. o Circulacion Pulmonar - normal en resistencia baja, sistema de compliance alto, PO2 y PCO2 con efecto de excercionen
  8305. circulación pulmonar y sistémica. Una disminución de PAO2 causa vasoconstricción hipoxica que cambia sangre afuera
  8306. regiones mal ventiladas a regiones bien ventiladas en el pulmón.
  8307. o Deprivacion Oxigeno
  8308. ? Hipoxemia (Disminuye PaO2) ? Gradiente A-a Normal ? alta altitud, hipoventilacion. Aumento de gradiente A-a ?
  8309. mismatch V/Q, difusión limitada, cambio de derecha a izquierda.
  8310. ? Hipoxia (disminución de O2 en tejidos) ? disminución de gasto cardiaco, hipoxemia, anemia, y env. De CO.
  8311. ? Isquemia (perdida de flujo sanguíneo) ? flujo arterial impedido, disminución de drenaje venoso.
  8312. o Mismatch V/Q ? idealmente la ventilación es unida a la perfusión (V/Q = 1) para un intecambio de gas adecuado. Zonas
  8313. pulmonares ? Apex de pulmón = V/Q= 3 (ventilación desperdiciada), Base de pulmón =V/Q = 6 (perfusión
  8314. desperdiciada).Ambas ventilación y perfusión son mas grande en la base de pulmón que en el Apex de pulmón. Con ejercicio
  8315. (aumento de gasto cardiaco), hay vasodilatación de capilares apicales que resulta en una tasa V/Q que es cercano a 1. V/Q =
  8316. 0 ? obstrucción de via aérea (Shunt). En este shunto 100% no mejora con PO2. V/Q = infinido ? obstrucción de flujo sanguion
  8317. , mejora con 100% O2 PO2.
  8318. o Transporte Co2 - CO2 es transportado por tejidos en pulmones ? 3 formas ? HCO3 (90%), Carbaminohemoglobina o HbCO2
  8319. (5%) CO2 unido a Hb en N terminal de globina no heme, CO favorece forma Taut (sobrecarga de O2). CO2 disuelto (5%) ?
  8320. En pulmones la oxigenación de Hb promueve la disociación de H por Hb. Cambio de equilibrio hacia la formación de CO2.
  8321. CO2 es liberada del eritrocito (efecto de Haldano). En tejido periférico, aumento de H de tejido cambios de metabolismo
  8322. cambio hacia la recha, desprendiéndose de O2 (efecto de Bohr).
  8323. o Respuesta a Altitud Extrema - disminución de oxigeno atmosférico, disminuye PaO2 ? aumento de ventilación ? disminuye
  8324. PaCO2. Ventilacion aumentada en forma crónica. Aumento de eritopoyetina ? aumento hematocrito y Hb (hipoxia crónica),
  8325. aumento 2,3 BPG (une Hb por lo que Hb libera mas O2), cambios celulares (aumento mitocondrial), aumenta excreción renal
  8326. en HCO3 (puede aumentarse por el uso de Acetazolamida) fallo en compensar para alcalosis respiratoria. Vasoconstriccion
  8327. pulmonar debido hipoxica crónica resulta hipertrofia de ventrículo derecho.
  8328. o Respuesta a Ejercicio - aumento de producciopn de Co2, consumo de O2, tasa ventilatoria para encontrar demanda de O2,
  8329. tasa V/Q desde el ápex a la base se convierte mas uniforme, aumento de flujo pulmonar por aumento gasto cardiaco.
  8330. Disminuye de pH con ejercicio extremo secundario a acidosi láctica. No cambio en PaO2 y PaCO2 pero aumento de contenido
  8331. venoso de CO2 y dismincuon de contenido venoso de O2.
  8332. ? Patologia
  8333. o Rinosinusitis ? obtruccion de drenaje sinos a la cavidad nasal ? inflamcion y dolor sobre área afectada (típicamente senos
  8334. maxilares en adultos), causas agudas mas común es viral IRA, puede causar sobreinfección bacteriana mas común S.
  8335. pneumoniae, H. influenza y M catarrharlis.
  8336. o Trombosis Venosa Profunda - Traida de Virchow ? estasis, hipercoagulabilidad (defecto en proteínas de cascada de
  8337. coagulación, mas común factor V de Leiden), y daño endotelial (colágeno expuesto causa activación de cascada de
  8338. coagulación. Aproximadamente 95% de embolia pulmonar nace de venas profundas en pierna. Signo de Homan ? dolor en
  8339. pantorrilla a la dorsiflexion de pie. Uso de heparina para prevención y manego agudo, para largo plazo y prevención de
  8340. recurrencia uso warfarina.
  8341. o Embolia Pulmonar ? alteración V/Q ? hipozemia ? alcalosis respiratoria ? Aparicion aguda de disnea, dolor torácico,
  8342. taquicardia puede presentarse como muerte súbita. Tipo ? grasa, aire, trombo, bacterias, fluido amnionico, tumo. Embolia
  8343. grasa asociada a fractura osea de huesos largos y liposucción, triada clásica de hipoxemia, anomalías neurológicas y rash
  8344. petequial. Embolia de Fluido Amniotico ? causa CID en especial postparto. Embolia Gas - burbujas de nitrógeno pueden
  8345. presipitar en sagre tratar con oxigeno hiperfarico. AngioTAC pulmonar es la prueba de elección para TEP.
  8346. o Enf. Obstructiva Pulmonar - obstrucción de flujo de aire resulta en atrapamiento de aire en los pulmones. Vias aéreas se
  8347. cierran prematuramente con volúmenes pulmonares altos ? aumento de reserva vital y dismicuonde FVC. Disminución de
  8348. FEV1 y tasa FEV1/FVC. Alteracion V/Q, crónico, vasoconstrccion pulmonar hipoxica puede producir cor pulmonar.
  8349. ? Bronquitis Cronica ? soplador azul ? forma de EPOC junto con efisema, hay hiperplasia de galndulas mucosas en bonquios
  8350. ? índice de Reid (grosor de glandula /grosor total de pared bronquial) > 50%. Tos productiva por > 3 meses por año (no
  8351. necesariamente consecutivos) por >2 años. Enf. de via área pequeña. Hallazgos ? sibilancias, roncus, cianosis (hipoxemia
  8352. de aparición temprana por shunting), disnea de aparición tardia y retención de CO2.
  8353. ? Enfisema ? soplador rosado ? torax en forma de barril ? agrandamiento de espacios aéreos, disminución de elasticidad, y
  8354. aumento de compliance, resultado de destruccionj de pared alveolar- Aumento de actividad de elastasa ? perdidas de
  8355. fibras elásticas y aumenta compliace. Exhalacion por aire aumento presión y prevención de colapso de via área durante
  8356. respiración, posición de trípode.
  8357. ? Asma ? hiperreactividad bronquial causado por broncoconstriccion reversible, hipertrofio de musculo liso, espirales de
  8358. Curshmann (vaina de epitelio forma tapones mucosos), cristales de Charcot Leyden (formada por rotura de eosinofilos en
  8359. esputo). Puede ser producido por IRA virales, alérgenos y estrés. Prueba de metacolina. Hallazgos ? tos, sibilancias,
  8360. taquipnea, dinea, hipoxemia, disminución tasa I/E, pulso paradójico, tapon mucoso.
  8361. ? Bronquiectasias ? infeccion crónica necrotizante de bronquios ? vias áreas permanentemente dilatadas, esputo purulento,
  8362. infeccion recurrentes, hemoptisis. Asociado con obstrucción bronquial, mala motilidad ciliar (fumar), SD. Kartagener,
  8363. fibrosis quística, aspergilosis broncopulmonar alérgica.
  8364. o Enf. Pulmonar Restrictiva ? restricción de expansión pulmonar causa disminución de volúmenes pulmonares (FCV y
  8365. capacidad total pulmonar bajo), FEV1/FVC > 80%. Tipos ?
  8366. ? 1) Mala respiración mecánica ( extrapulmonar, hipoventilacion periférica, gradiente A-a normal) ? mal esfuerzo muscular
  8367. ? polio, miastenia gravis, mal aparato estrucural ? escoliosis y obesidad movida.
  8368. ? 2) Enf. pumonar intersticial - (capacidad de difusión pulmonar baja, aumento de gradiente A-a) ? SDRA, SDRNA (enf.
  8369. membrana hialina), Neumoconiosis (antracosis, silicosis, asbestosis), Sarcoidosis ? linfadenopatia hilar bilateral,
  8370. granuloma no caseoso (aumento de enzima convertidora de angiotensina y Ca), fibrosis pulmonar idiopática, enf.
  8371. goodpasture, enf. de Wegener, histiocitosis de celula de Langerhans, neumonitis de hipersensibilidad, toxidad por drogas
  8372. (bleomicina, busulfan, Amiodarona y metrotexate).
  8373. o Neumonitis Hipersensibilidad ? reacción hipersensibilidad tipo III/IV tipo mixto reacción antígeno ambiental ? disnea, tos,
  8374. rigidez torácica, cefalea, visto en granjeros expuestos a pajaros.
  8375. o Neumoconiosis ? aumento de riesgo de cor pulmonar y sd. de Caplan (asociado artritis reumatoidea y neumoconiosis y
  8376. nódulos intrapulmonares).
  8377. ? Asbestosis- asociado con contruccion de barcos, techos y plomería, placas ?marfil blanco? calcificado son patognomónico a
  8378. exposición a asbestos pero no es precanceroso. Asociado a aumento de carcinoma broncogenico y mesotelioma. Afecta
  8379. lobulos inferiores. Asbestos son cuerpos cocos fusiformes café-dorado en forma de platilllos.
  8380. ? Carbon ? exposición prolongada a polvo de carbón ? macrofagos con capa de carbón ? produce inflmaciony fibrosis.
  8381. Conocida con enf. pulmonar negra. Afecta lobulos superiores.
  8382. ? Antracosis ? condición asintomática encontrada en población expuestas a aire con hollín.
  8383. ? Silicosis ? asociado a minas, macrogafos responde a sílice y produce factores fibrogenicos, se peinsa que sílice puede
  8384. alterar fagolisosomas y altera macrofagos, aumenta suceptibilidad a TB, aumenta riesgo de carcinoma broncogenico.
  8385. Afecta lobulos superiores. Cacificacion en forma de capsula de huevo en nodos linfáticos.
  8386. o Sd. Distres Respiratorio Neonatal ? deficiencia de sulfactante ? aumenta tensión superficial ? colapso alveolar ? tasa de
  8387. lecitina:esfingomielina < 1.5 en liquido amnionico es predictivo para SD. distrés respiratorio neonal, tensión O2 bajo
  8388. persistente ? riesgo de DAP. Suplemento deO2 puede resultar en retinopatía de prematuridad y displasia broncopulmonar.
  8389. FR ? prematuridad, diabetes materna (debido a insulina aumentada), cesarea (disminución de liberacion de glucocorticoides
  8390. fetal). Tx ? esteroide materno antes de nacimiento, sulfactante superficial para infante .
  8391. o Sd. Distres Agudo Respiratorio ? causado por trauma, sepsis, shock, aspiración gástrica, uremia, pancreatitis aguda, y embolia
  8392. amniótico de fluido, daño alveolar difuso ? permeabilidad capilar alveolar ? drenaje rico en proteina en alveolo y edema
  8393. pulmonar no cardiogenico (Presion venosa en cuña normal). Resulta en formación de membrnana intra alveolar hialina. Daño
  8394. inicial debido a liberacion de sustacias toxicas en pared alveolar, activación de cascada de caogulacion y radicales libres
  8395. derivado de oxigeno.
  8396. o Obstructivo vs Restrictivo
  8397. ? Normal ? FEV1/FVC = 80%
  8398. ? Obstructiva - FEV1/FVC < 80%
  8399. ? Restrictiva - FEV1/FVC > o = 80%
  8400. o Hipertension Pulmonar ?presion arteria pulmonar = 10-14 mmHg, hipertensión pulmonar > 25 mmHg en resposo. Resulta en
  8401. arterioesclerosis, hipertrofia de media, y fibrosis de intima de arterias pulmonares.
  8402. ? Primaria ? debida a mutacion inactivante de gen BMPR2 (funcion normal para inhibir proliferación de musculo liso), mal
  8403. pronostico
  8404. ? Secundaria ? debido a EPOC (destrucción de parénquima pulmonar), estenosis mitral (aumento de resistencia y aumento
  8405. de presión), TEP recurrente, enf. autoinmune (esclerdoderma ? fibrosis intima ? hipertrofia de media), Shunt de izquierda
  8406. a derecha (daño endotelial), apnea de sueño, altura extremas (vasoconstricción hipoxica). Curso ? distrés respiratorio
  8407. severo ? cianosis e HVD ? muerde por descompensación de COR pulmonar.
  8408. o Apnea de Sueño ? cesación repetida de respiración por mas de 10 segundos durante sueño ? alteración de dueño ?
  8409. somnoliencie durante el día, PaO2 normal durante día. Hipoxia noxturana ? hipertensión sistémica/pulmonar, arritmias
  8410. (fibralacion auricular/Flutter auricular), y muerte súbita. Tx ? perdida de peso, cirugía CPAP. Hipoxia ? aumento liberacion de
  8411. EPO ? aumento de eritropoyesis.
  8412. ? Apnea Central ? no esfuerzo respiratorio.
  8413. ? Apnea Obstructiva de Sueño ? esfuerzo respiratorio contra obstrucción via aera asociado con obesidad y ronquidos.
  8414. ? Sd. de Hipoventilacion por Obesidad ? obesidad IMC > 30 kg/m2 ? hipoventilacion ? disminución PaO2 y aumento de PO2
  8415. durante horas de despuerto.
  8416. o Hallazgos Clinicos Pulmonares
  8417. ? Derrame Pleural ? MV bajo, Percusion mate, Fremito disminuido.
  8418. ? Atelectasias - MV bajo, Percusion mate, Fremito disminuido, Desviacion traquial al sitio de lesión.
  8419. ? Neumotorax Espontaneo - MV bajo, Percusion hiperresonante, Fremito disminuido.
  8420. ? Neumotorax de Tension- MV bajo, Percusion hiperresonante, Fremito disminuido. Desvio traqueal hacia lado opuesto de
  8421. lesión.
  8422. ? Consolidacion - MV ? sonidos respiratorio bronquiales, estertores inspiratorios tardías , Percusion mate, Fremito
  8423. aumentado.
  8424. o Cancer Pulmonar ? es la causa mas importante de cáncer. Presentacion ? tos, hemoptisis, obstrucción bronquial, sibilancias,
  8425. lesión en moneda en Rx y nodulo no calcificado en TAC. En pulmón, metástasis (usualmente lesiones multiples) son mas
  8426. común en neoplasias primarias. Mas común en mama, colon, próstata y cáncer de vejiga. Sitios de metástasis en pulmón de
  8427. cáncer ? adrenales, cerebro, hueso (fractura patológica), hígado (ictericia, hepatomegalia). Cx ? sd. vena cava superior, tumor
  8428. de pancoast, sd. de Horner, endocrino (paraneoplasico), síntomas laríngeo recurrente (ronquera), efusión (derrame pleural y
  8429. pericárdico). Todos los tipos de cáncer excepto carcinoide bronquial asociado con fumar.
  8430. ? Adenocarcinoma - periférico ? cáncer mas común en no fumadores y en general (excepto por metástasis). Mutaciones
  8431. incluye k-ras, EGFR y ALK. Asociado con osteoartropatía hipertrófica (dedos en palillo de tambor) Subtipo de
  8432. bronquioloalveora (adenocarcinoma in situ) ? RxTx puestra infiltrados similares a neumonía. Buen pronostico. Histologia
  8433. ? subtipo bornquioalveolar ? crece en septo alveolar ? aparente engrosamiento de pared alveolar.
  8434. ? Carcinoma Celulas Escamoso - central ? masa hiliar que nace de bronqui, cavitaciones, cirgarrillos e hipercaclemia
  8435. (produce PTHrP) ? perlas de queratina y puentes intercelulares.
  8436. ? Carcinoma Celulas Pequeñas ? central ? indiferenciado ? muy agresivo, puede producir ACTH, ADH, y anticuerpos contra
  8437. canales de Ca presinapticos (Sd. Lambert Eaton miastenico). Amplificacion de oncogen myc común. Inoperable tratar con
  8438. QT. Neoplasia de celulas neuroendocritas Julchitsky ? celulas pequeñas azul oscuro.
  8439. ? Carcinoma Celulas Grandes ? periférico- tumor indeferenciado anaplasico altamente, mal pronostico, menos respuesta a
  8440. QT y remoción quirúrgica. Celulas giganteplemorfico.
  8441. ? Tumor Carcinoide Bronquial - buen pronostico ? metástasis raras. Síntomas debido a efecto de masa, ocacionalmente en
  8442. sd. carnoide (secreción 5 HT- bochorno, diarrea y sibilancias). Celulas nido neuroendocrino ? cromogramina A.
  8443. ? Mesotelioma - malignidad de pleura asociado a asbestosis. Resulta derrame hemorragico pleural y engrosamiento pleural.
  8444. Cuerpos de psammoma en histología.
  8445. ? Tumor de Pancoast ? carcinoma que ocurre en ápex pulmonar puede afectar plexo simpático cervical causando Sd. de
  8446. Horner. (ptosis ipsilateral, miosis y anhidrosis). Sindrome vena cava superior, déficit sensorimotor, y ronquera.
  8447. o Sd. Vena Cava Superior ? obstrucción de vena cava superior que altera el drenaje sanguíneo de cabeza (plétora facial), cuello
  8448. (distención venosa yugular), y extremo superior (edema). Comunmente causado por malignidad y trombosis (catéter),
  8449. emergencia medica. Puede causar aumento de presión intracraneal (obstrucción severa) ? mareo, cefalea, aumento de reisgo
  8450. de aneurisma o ruptura de arterias intracraneales.
  8451. o Neumonia
  8452. ? Lobar ? S. pneumonia mas frecuente, Legionella o Klebsiella. Exudado intra-alveolar ? consolidación puede involucrar
  8453. todo el pulmón.
  8454. ? Bronconeumonia ? S. pneumonia, S. aureus, H. influenza, Klebsiella. Infiltrados inflamatorios agudos desde bronquiolos,
  8455. distribución en parche involucra > o = 1 lobulo.
  8456. ? Neumonia Intersticial - virus (influenza, VSR, adenovirus), Micoplasma, Legionela y Chlamidia. Inflamcion en parche
  8457. difusa localizado a áreas intersticiales en pared aleveolar, distribución que involura > o = 1 lobulo. Sigue un curso
  8458. indolente.
  8459. o Absceso Pulmonar ? coleccionlocalizada de pus dentro de parénquima asociado a obstruccionbronquias (cáncer) o aspiración
  8460. de contenidos orofaringeos (especialmente en pacientes que predispone a perdida de consciencia (alcoholicos o epilépticos).
  8461. Niveles de fluidos aéreos visto en RxTx. Secundario S. aureus o anaerobios (Bacteroides , Fusobacterium y
  8462. Peptpestreptococo).
  8463. o Derrame Pleural ? acumulación excesiva entre fluido y dos capas pleurales ? expansión pulmonar restringida durante
  8464. inspiración.
  8465. ? Transudado ? disminución contenido de proteina, ICC, Sd. nefrótico, cirrosis hepática.
  8466. ? Exudado ? aumento de contenido de proteina, nubloso, debido de malignidad de proteina, enf. colágeno vascular, trauma
  8467. (ocurre en estados de permeabilidad vascular), debe de ser drenado por riesgo de infeccion.
  8468. ? Linfatico ? conocido como quilotorax, debido a lesión de ducto torácico por trauma, malignidad, apariencia de fluido
  8469. lechozo, y aumento de triglicéridos.
  8470. o Neumotorax ? acumulación de espacio pleural. Dolor torácico unilateral y disnea, expansión unilateral de torax, disminución
  8471. de fremito táctil, aumento de triglicéridos.
  8472. ? Espontaneo ? acumulación de aire de espacio pleural, ocurre en paciente altos, delgado, jóvenes ocurre por rotura de bulas
  8473. apicales.
  8474. ? Tension ? ocurre en trauma o infeccion pulmonar, aire entra espacio pleural pero no existe, traque desvia hacia afuera del
  8475. pulmón.
  8476. ? Farmacologia
  8477. o Bloqueador H1 ? inhibidor de receptor H1 de histamina .
  8478. ? Primera Generacion - Difenhidramina, Dimenhidrato, Clorfeniramina ? Uso ? alergia, mareo, ayuda a sueño. Toxicidad,
  8479. Sedacion, antimuscarinico, anti alfa adrenérgico.
  8480. ? Segunda Generacion ? Loratadina, Fexonadina,Desloratadina, Certizina. Uso ? alergia. Toxicidad ? sedacionmenos que 1era
  8481. generación por disminución de entrada a SNC.
  8482. o Espectorantes
  8483. ? Guaifenesina ? expectorante ? secreción respiratoria leve, no suprima reflejo de tos.
  8484. ? N- acetilcisteina ? mucolitico ? afloja tapones mucos en pacientes con fibrosis quística, también utilizado como antídoto
  8485. para sobredosis acetaminofén.
  8486. o Dextrometofan - antitusígeno (antagoniza NMDA) análogo sintetico de codeína, tiene efecto leve opiode cuando usado en
  8487. exceso. Naloxona utilizado para sobredosis, leve potencial de abuso.
  8488. o Pseudoefedrina, Fenilefrina ? agonista alfa simpaticomimentico descongestionante nasal. Uso ? reduce hiperemia, edema,
  8489. congestion nasal, apertura de trompas de Eustaquio obstruida. Pseudoefedrina puede producir uso de metanfetaminas.
  8490. Toxicidad ? hipertensión, puese ser causa de estimulación de SNC/ansiedad.
  8491. o Drogas Contra Asma ? broncocosntriccion mediada 1) procesos inflamatorios 2) tono parasimpático.
  8492. ? B2 agonistas
  8493. ? Albuterol ? relaja musculo liso bronquial , uso durante exacerbación aguda.
  8494. ? Salmeterol, Formoterol ? agente de acción larga para profilaxis, efectos adversos son tremor o arritmias.
  8495. ? Metilxantinas
  8496. ? Teofilinas ? comúnmente causa broncodilatacion mediante inhibición de fosfodiesterasa ? aumento de niveles de
  8497. AMPc debido a disminución de hidrolisis de AMPc. Uso limitado debido a índice terapéutico pequeño (cardiotoxicidad,
  8498. neurotoxicidad), metabolizado por CYP450. Bloquea acción de adenosina.
  8499. ? Antagonistas Muscarinicos
  8500. ? Ipratropio- bloqueo receptor muscarinico competitivo, previene broncoconstriccion, también usado para EPO, como
  8501. tiotropio, antagonista muscarinico de acción larga.
  8502. ? Corticosteroides
  8503. ? Beclometason , Fluticasona ? inhibe síntesis de todas las citoquinas, inactiva NF kB, el facto de transcripción que induce
  8504. a producción de TNF alfa y agente inflamatorio. Terapia de primera línea para asma crónico.
  8505. ? Antileucotrienos
  8506. ? Montelikast, Zafirlukast - bloquea receptor leucotrieno, especialmente para asma inducida por aspirina.
  8507. ? Zileuton ? inhibidor de via 5 lipoxigeneasa, bloquea conversión de acido araquidónico a leucotrienos.
  8508. ? Omalizumab ? anticuerpo monocronal anti IgE, une a IgE en suero y bloque unión a FceRI. Usado para asma alérgica
  8509. resistente a estreoides inhalados y agonistas B2.
  8510. o Metacolina - agonista receptor muscarino, usado para prueba de provocación bronquial para ayudar diagnostico de asma.
  8511. o Bosertan - usado para hipertensión arterial pulmonar, antagoniza competivamente receptores de endotelina I y disminuye
  8512. resistencia vascular pulmonar.
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